补肾活血方对免疫性卵巢早衰小鼠PI3、Akt、Bcl2蛋白的影响

目的:研究补肾活血方对免疫性卵巢早衰小鼠PI3、Akt、Bcl2蛋白表达的影响,为临床治疗卵巢早衰提供思路。方法:以小鼠ZP3为抗原,皮下多点注射免疫BALB/c雌性小鼠建立免疫性POF模型。以补肾活血方低、中、高剂量进行治疗,同步设阳性对照组(补佳乐)和空白组(生理盐水)。给予相应药物。治疗21 d后采用HE染色法检测卵巢组织的病理变化,免疫组化方法检测卵巢颗粒细胞PI3K、Akt、Bcl2蛋白表达,并分析阳性表达的平均光密度。结果:模型组PI3K、Akt和Bcl2蛋白表达量明显减低,与空白组比较,差异具有统计学意义(P<0.01);各药物组干预后PI3K、Akt和Bcl-2蛋白表达量明显上调,与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.01);其中阳性药物组和高剂量组表达上调最为明显,且两组的效果等同。结论:补肾活血方改善卵巢功能的机制可能与上调颗粒细胞PI3、Akt、Bcl2的蛋白表达有关。

外源性BCL2蛋白可降低鼠类缺血再灌注模型的组织损伤

缺血再灌注损伤易导致一系列器官功能障碍,包括心肌梗死、卒中、器官移植及出血性休克。最近研究表明作为细胞死亡重要机制的细胞凋亡导致了缺血再灌注后的器官功能障碍。细胞死亡时释放的内源性危险相关模式分子可以通过吸引免疫细胞或邻近细胞上的受体来激活先天免疫系统的细胞保护应答。

FAS/FAS-L蛋白及BCL2蛋白在卵巢癌中的研究进展

凋亡信号通路包括外源性凋亡途径及内源性凋亡途径。Fas及其配体FasL蛋白作为外源性凋亡途径代表,在多种肿瘤中均可表达,其不仅参与机体的免疫监视而且在肿瘤的发生、发展及转移过程中具有重要作用。BCL-2蛋白作为内源性凋亡途径的代表分子,其往往是通过抑制细胞凋亡参与癌症的,BCL-2蛋白在实体组织和淋巴样细胞的恶性转化中起关键作用。FAS/FAS-L蛋白与BCL2蛋白与卵巢癌的发生发展密不可分。本综述通过阅读大量文献,简要阐述了FAS/FAS-L蛋白及BCL2蛋白,并描述了FAS/FAS-L蛋白及BCL2蛋白在恶性卵巢肿瘤中表达状况及其与预后的关系,以及分析FAS/FAS-L蛋白与BCL2蛋白的在卵巢肿瘤表达中的相关性。

蝙蝠葛酚性碱对小鼠脑缺血-再灌注脑组织Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

目的 研究蝙蝠葛酚性碱对小鼠脑缺血 -再灌注后脑组织凋亡相关蛋白表达的影响。方法 采用免疫组织化学方法观察凋亡促进蛋白 Bax、凋亡抑制蛋白 Bcl- 2的表达。结果 皮质于缺血复灌 12 h、海马 CA1 区于缺血复灌 2 4 h Bax表达明显增多 ,Bcl- 2表达明显减少 ,蝙蝠葛酚性碱预防给药能抑制脑组织 Bax的表达 ,并促进 Bcl- 2表达 ,减少脑细胞凋亡。结论 蝙蝠葛酚性碱能抑制缺血 -再灌后脑组织损伤 ,使凋亡细胞减少 。

CD4阳性T细胞分泌的Bcl2L12蛋白在小儿溃疡性结肠炎中促进Th2细胞活化对疾病进展的影响

目的:探讨CD4阳性T(CD4+T)细胞分泌的Bcl2L12蛋白介导Th2细胞活化对小儿溃疡性结肠炎(UC)进展的影响。方法:分别收集20例UC患儿及健康儿童的外周血样本,测量血清中Th2细胞因子(IL-2,IL-5,IL-13)和Bcl2L12蛋白水平,检测并对比两组外周血单个核细胞(PBMC)中Th2细胞比例。以CD4+T细胞内Bcl2L12特异性敲除小鼠(Bcl2L12-KO)及野生型(WT)小鼠为动物模型,通过硫酸葡聚糖(DSS)进行UC造模,比较Bcl2L12-KO和WT经DSS造模后结肠病变的严重程度、血清炎症因子水平及结肠组织内Th2细胞凋亡比例等。结果:UC患儿血清中IL-4、IL-5、IL-13和Bcl2L12水平均显著高于对照组儿童,PBMC中Th2细胞比例也显著高于对照组儿童,差异均存在统计学意义(P<0.05)。经DSS诱导的UC模型中,Bcl2l12-KO小鼠的结肠炎症情况体及重降低程度明显低于WT小鼠,结肠长度长于WT小鼠。此外,Bcl2L12-KO小鼠的外周血Th2细胞、IL-4、IL-5、IL-13和Bcl2L12水平也显著低于WT小鼠,差异均存在统计学意义(P<0.05)。通过分离结肠组织中的免疫细胞并进行凋亡流式分析后发现,Bcl2l12-KO小鼠的Th2凋亡细胞比例显著高于WT小鼠,差异存在统计学意义(P<0.05)。结论:UC患儿血清中Bcl2L12和Th2细胞因子水平显著升高,处于Th2细胞偏向性炎症反应状态,而CD4+T细胞分泌的Bcl2L12蛋白能够抑制Th2细胞凋亡、促进Th2细胞活化和Th2细胞因子分泌增加而促进UC进展。

弥漫性大B细胞淋巴瘤中MYC／BCL2蛋白共表达及其意义分析

目的：探讨245例弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中MYC/BCL2蛋白共表达状况及其与生发中心细胞样（GCB）及non-GCB亚型是否存在相关性。方法使用免疫组织化学方法对DLBCL石蜡标本制作的组织芯片进行MYC、BCL2、CD10、BCL6、MUM1、KI67检测，并对蛋白表达状况进行统计分析。结果245例DLBCL标本中，non-GCB患者163例（66．5％），GCB患者82例（33．5％），MYC和BCL2双阳性患者88例，占患者总数的35．9％（88/245），占non-GCB病例的41．7％（68/163），占GCB病例的24．4％（20/82），在这两种亚型表达的差异具有统计学意义（χ2＝7．116，P＝0．008）。结论DLBCL中MYC/BCL2蛋白共表达在non-GCB亚型比GCB亚型更多，可以按照MYC/BCL2的共表达情况，把DLBCL分成不同亚群以区别治疗和判断预后。

寻常型银屑病表皮细胞中bcl-2、Fas、p^(53)蛋白的表达

目的探讨bcl-2、Fas、p53蛋白在寻常型银屑病(psoriasis,PS)患者皮损中的表达。方法采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶免疫组化法(SP法),检测30例PS患者皮损及10例正常皮肤组织中bcl-2、Fas、p53蛋白的表达。结果(1)bcl-2蛋白在30例PS表皮角质形成细胞(keratinocytes,KC)中均呈阴性表达;有26例部分黑素细胞(melanocytes,MC)和浸润的淋巴细胞呈阳性表达, 表达强度为1级(P>0.05);10例正常皮肤组织中基底细胞呈Ⅰ级阳性表达。(2)Fas蛋白在3 0例PS中有26例呈阳性表达,其中3例呈Ⅰ级表达,8例呈Ⅱ级表达,15例呈Ⅲ级表达(P<0.01);而10 例正常皮肤组织均为阴性表达。(3)p53蛋白在30例PS中有12例在棘层、颗粒层少数KC中呈阳性表达,均为Ⅰ级表达(P>0.05);10例正常皮肤表皮棘层、颗粒层KC未见阳性表达,仅在基底细胞有2例呈Ⅰ级阳性表达。结论推测Fas蛋白与寻常型银屑病发病机理可能有关,而p53、bcl-2蛋白与寻常型银屑病的发病机理无显著的相关性。

Bcl-2和Bax蛋白在脑损伤后表达的变化

目的 :探讨脑损伤后细胞凋亡相关蛋白 Bcl- 2和 Bax在脑组中的变化规律。方法 :采用自由落体法制作大鼠脑损伤模型 ,在受伤脑皮质周围及海马 CA3 区应用免疫组化法检测 Bcl- 2和 Bax蛋白的表达。结果 :脑损伤后 ,受伤皮质周围及同侧海马 CA3 区的 Bax蛋白表达明显升高 ,而 Bcl- 2蛋白表达则降低。结论 :脑损伤后 Bcl- 2和 Bax蛋白的表达发生了明显变化 ,该变化可能是导致细胞凋亡发生的原因之一。

缺氧诱导因子-1α和BCL-2/腺病毒E1B19 kDa相关蛋白3在中耳胆脂瘤表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)和BCL-2/腺病毒E1B19KDa相关蛋白3(Bcl2/adenovirus E1B 19 kD interacting protein 3,BNIP3)在中耳胆脂瘤中的表达及胆脂瘤上皮的凋亡情况。方法采用免疫组织化学方法检测30例中耳胆脂瘤标本与18例外耳道皮肤标本中HIF-1α和BNIP3蛋白的表达情况,使用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end-labeling,Tunel)检测20例中耳胆脂瘤标本和18例外耳道皮肤标本的凋亡情况。使用Pearson相关分析检验HIF-1α和BNIP3蛋白之间的相关性。结果 HIF-1α在胆脂瘤组和对照组的平均光密度分别为0.16±0.07和0.08±0.03,两组比较差异有统计学意义(t=4.279,P<0.01);BNIP3在胆脂瘤组和对照组的平均光密度分别为0.16±0.08和0.11±0.06,两组比较差异有统计学意义(t=2.463,P=0.0185);经pearson相关分析,在胆脂瘤上皮中,HIF-1α和BNIP3之间呈正相关(r=0.418,P=0.003);Tunel染色中,凋亡指数在胆脂瘤组和对照组分别为(52.8±12.5)%和(9.99±2.97)%,两组比较差异有统计学意义(t=14.166,P<0.01)。结论 HIF-1α和BNIP3在中耳胆脂瘤中的异常表达可能与胆脂瘤的高凋亡特性有关。

Bcl2L12蛋白在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨Bcl2like 12(Bcl2L12)蛋白在乳腺癌组织中的表达水平及其临床意义。方法收集乳腺癌患者的石蜡包埋组织标本132例,采用免疫组织化学EnVision二步法检测Bcl2L12蛋白的表达水平,并分析Bcl2L12与临床病理学特征之间的关系,以及与患者的无病生存期(DFS)、总生存期(OS)之间的关系。结果乳腺癌组织中Bcl2L12蛋白阳性表达呈棕黄色弥漫染色或颗粒状,主要定位于胞质。原发肿瘤>2cm、有淋巴结转移、组织学分级为Ⅱ—Ⅲ级Bcl2L12蛋白表达阳性率均明显高于原发肿瘤≤2cm、无淋巴结转移、组织学分级为Ⅰ级(均P<0.05)。Bcl2L12蛋白表达与原发肿瘤大小、淋巴结转移、组织学分级呈正相关(r=0.206、0.197、0.179,均P<0.05),Bcl2L12蛋白表达与年龄无关(r=-0.002,P>0.05)。Bcl2L12蛋白低表达者有更高的无病生存率(85.7%)和总生存率(96.4%)。结论 Bcl2L12蛋白的高表达与乳腺癌的发生、发展有关,其表达对乳腺癌患者具有病情判断和预后评估的价值。

阿托伐他汀对同型半胱氨酸作用下人脐静脉内皮细胞Bcl-2启动子区甲基化水平的影响及其抗动脉粥样硬化机制

目的:探讨阿托伐他汀对同型半胱氨酸(Hcy)作用下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)Bcl-2基因启动子区甲基化水平及其表达的影响,阐明阿托伐他汀抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法:HUVECs分别采用含有0、2、4、8、16和32mmol·L-1 Hcy的RPMI 1640培养液作用48h,采用MTT实验检测细胞增殖抑制率及半数抑制浓度(IC50),根据IC50结果将本实验分为对照组(0 mmol·L-1 Hcy)、Hcy组(9.00mmol·L-1 Hcy)、阿托伐他汀组(9.00mmol·L-1 Hcy+1×10-3 mmol·L-1阿托伐他汀)。各组细胞培养48h后,流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光定量PCR法检测Bcl-2基因的mRNA表达,Western blotting法检测Bcl-2蛋白表达水平,甲基化特异性PCR(MSP)联合巢式降落式PCR法检测Bcl-2启动子区甲基化水平。结果:与对照组比较,Hcy组细胞凋亡率上升(P<0.01),Bcl-2基因mRNA及蛋白表达水平下降(P<0.01),Bcl-2基因启动子区甲基化水平降低(P<0.01);与Hcy组比较,阿托伐他汀组内皮细胞凋亡率下降(P<0.01),Bcl-2基因mRNA及蛋白表达水平增加(P<0.05),Bcl-2基因启动子区甲基化水平升高(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可通过调节Hcy作用下的HUVECs Bcl-2基因甲基化水平抑制细胞凋亡。

Bcl2相互作用蛋白3在子宫内膜组织中的表达及其在子宫内膜异位症发病中的意义

目的探究Bcl2相互作用蛋白3(BCL2 Interacting Protein 3,BNIP3)表达变化与正常子宫内膜周期的关系及在子宫内膜异位症(EMs)发病中的意义。方法从GEO数据库获得GSE51981、GSE6364、GSE4888、GSE25628的基因表达谱,通过生物信息学手段比较正常子宫内膜周期组增殖期到分泌期基因表达变化,分析基因富集情况以及BNIP3在正常子宫内膜月经周期中的表达变化;比较数据集中正常子宫内膜周期组人群与内异症病人差异趋势表达基因以及各样本中BNIP3的表达,总结其在EMs发病中的意义;取23例Ⅲ⁃ⅣEMs病人正位及异位子宫内膜组织,以及25例因子宫肌瘤行子宫切除术病人的子宫内膜组织作为正常对照,通过实时荧光定量qRT⁃PCR及蛋白质印迹法(Western Blot)检测BNIP3在各组织中的表达,验证BNIP3表达变化同EMs发病的关系。结果GSE4888、GSE6364、GSE51981数据集中,BNIP3在增殖期与分泌期相对表达量分别为100.22±16.54、332.80±32.29,487.68±100.09、1425.83±157.47,8.36±0.69、9.82±0.71,均差异有统计学意义(P<0.0001);GSE25628数据集中,BNIP3在正常子宫内膜组织、EMs病人正位、EMs病人异位子宫内膜组织中的表达量分别为(10.11±0.72)、(9.19±0.56)、(8.52±0.57),三组间对比差异有统计学意义;临床样本中,正常内膜组织、EMs正位内膜组织、EMs异位内膜组织中BNIP3的mRNA表达量分别为1.15±0.57、0.56±0.19、0.36±0.08,三组间对比差异有统计学意义;BNIP3蛋白在正常子宫内膜组织、EMs正位内膜组织、EMs异位内膜组织中的表达水平分别为1.00±0.41、0.58±0.20、0.38±0.12,三组间对比均差异有统计学意义。结论BNIP3在子宫内膜组织中的表达降低与EMs的发生具有相关性。

氧化苦参碱对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织Casepase-3、Bcl-2及Bax表达的影响

目的观察氧化苦参碱(OMT)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠的保护作用及对Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法清洁级新生7 d龄SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、OMT 120 mg/kg治疗组。后2组采用经典Rice法制作HIBD动物模型,假手术组未给予缺氧处理及左侧颈总动脉结扎。模型组和假手术组在造模完成后,即刻开始腹腔注射无菌注射用水,剂量为10 m L/kg,每12 h 1次。OMT治疗组在造模完成后,即刻开始腹腔注射OMT 120 mg/kg,每12 h 1次,共注射4次。末次注射后12 h断头取材,用HE染色方法观察脑组织病理变化,采用免疫荧光及Western blot检测损伤侧脑组织内凋亡相关基因Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达情况。结果 HE染色结果表明假手术组大鼠皮层及海马CA3区锥体神经元结构完整、排列紧凑;与假手术组比较,模型组神经元边界不清、排列紊乱、组织疏松、基质不完整,OMT治疗组可以改善HIBD新生大鼠脑组织神经元的异常形态变化。免疫荧光显示假手术组脑组织中Caspase-3、Bax荧光细胞数目少、荧光强度低,Bcl-2阳性细胞较多、荧光明显;模型组Caspase-3、Bax阳性细胞数增加、荧光增强,Bcl-2阳性细胞数减少、荧光减弱,OMT治疗组显著逆转上述改变。Western blot显示模型组脑组织中Caspase-3、Bax蛋白表达增强(P<0.05),Bcl-2蛋白表达减少(P<0.05);与模型组比较,OMT治疗组Caspase-3、Bax蛋白表达减少(P<0.05),Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05)。结论 OMT可能是通过上调Bcl-2表达,抑制Caspase-3、Bax表达,减轻缺氧缺血引起的神经元凋亡,从而对HIBD新生大鼠发挥保护作用。

中华眼镜蛇毒膜毒素对荷瘤小鼠S_(180)细胞增殖和Bcl-2表达的影响

目的:探讨蛇毒膜毒素(CTX)对移植性肿瘤的抑制及其对肿瘤细胞Bcl-2表达的影响。方法:选取ICR小鼠48只,随机分为四组,在各组小鼠右腋皮下接种S180肉瘤细胞,3d后各实验组小鼠分别腋下注射CTX0.8 mg/kg、0.4 mg,/kg、0.2 mg/kg各0.1 mL,连续10 d。分析统计荷瘤小鼠的体重变化和肿瘤抑制率,并通过核仁组织区银染技术(AgNOR)和bcl-2蛋白的免疫组化实验,探讨CTX对体内肿瘤细胞生长和增殖的影响。结果:CTX各剂量组荷瘤小鼠的平均瘤重和瘤/体比值与对照组相比显著地减少(P<0.01),并有明显的剂量反应关系;CTX对体内S180肿瘤细胞的核仁形成区有明显的抑制效应,底、中、高剂量组的AgNOR数(3.693、2.578、1.042)均比对照组(x=3.858)明显减少,且随着CTX处理的浓度越大,AgNOR的数目也越少(P<0.05,P<0.001);对照组肿瘤细胞的bcl-2蛋白表达强烈,经CTX处理后,bcl-2蛋白表达减弱或被完全抑制。结论:CTX对荷瘤小鼠体内肿瘤细胞生长的抑制作用,可能是通过抑制rDNA基因的活性和干扰bcl-2蛋白的表达,从而干扰和阻断肿瘤细胞的增殖。

猪流行性腹泻病毒通过miR-133c-3p/BCL2L2轴调控细胞凋亡

旨在探讨miR-133c-3p在猪流行腹泻病毒(PEDV)引起的细胞凋亡过程中所起的作用,并探讨其发挥作用的机制。以PEDV感染MARC-145细胞为模型,检测PEDV感染过程中细胞的凋亡情况以及6个与凋亡相关microRNAs的表达差异,RT-qPCR检测PEDV感染过程中与凋亡相关microRNAs的表达差异,合成miR-133c-3p的模拟物和抑制剂,转染MARC-145细胞,采用流式细胞术检测PEDV感染MARC-145细胞的凋亡情况,流式细胞术检测过表达和敲低miR-133c-3p后细胞的凋亡情况,采用生物信息学方法预测miR-133c-3p的靶基因,荧光素酶报告基因检测了miR-133c-3p和靶基因的结合情况,Western blot检测了过表达miR-133c-3p对BCL-w和PEDV蛋白表达水平的调控,用siRNA敲低BCL-w蛋白检测细胞凋亡情况。结果显示,PEDV的感染可以诱导MARC-145细胞凋亡(P<0.05),与凋亡相关的microRNAs,如miR-133c-3p和miR-149-5p的表达上调(P<0.05;P<0.001),miR-138-3p的表达下调(P<0.05)。其中,miR-133c-3p在病毒感染后升高了约5倍(P<0.01)。过表达miR-133c-3p后,细胞凋亡率显著升高(P<0.01);敲低miR-133c-3p后,细胞凋亡率降低(P<0.05)。用生物信息学方法预测miR-133c-3p与BCL2L2的3′UTR区域有结合位点,荧光素酶报告基因试验显示miR-133c-3p可以和BCL2L2基因靶向结合(P<0.01),过表达miR-133c-3p后细胞内BCL-w蛋白的表达明显下调,且病毒的感染可以降低BCL-w的表达水平,敲低BCL-w后细胞凋亡率显著升高(P<0.01)。PEDV感染后可以通过上调miR-133c-3p的表达来下调BCL2L2的表达,从而促进细胞的凋亡。

温针灸对兔膝骨性关节炎软骨中Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨温针灸治疗膝骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)软骨细胞凋亡抑制的相关机制。方法将40只新西兰兔分随机分为4组(空白组、模型组、阿仑膦酸钠组、温针灸组)。采用经典膝关节右后伸直位石膏管型固定制备KOA兔模型。空白组不予造模;模型组不予任何治疗;温针灸组在造模3 d后开始治疗,每日1次,每次15 min,7 d为1个疗程,共治疗4个疗程;阿仑膦酸钠组给予阿仑膦酸钠溶液,按150μg·(kg·d)^(-1)剂量配比蒸馏水灌胃治疗,同上疗程。干预结束后取兔关节软骨行HE染色观察软骨病理变化,免疫组织化学检测软骨细胞中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl2-Associated X蛋白(Bax)的表达。结果空白组软骨滑膜表面完整、光滑,软骨细胞排列正常;模型组软骨表面粗糙、有裂隙,软骨细胞排列紊乱;阿仑膦酸钠组软骨表面毛糙、有裂隙延伸至软骨下骨,软骨细胞排列不均匀;温针灸组软骨表面平整、无明显缺损,细胞排列局部紊乱。Mankin's评分结果:与空白组比较,模型组评分增高(P<0.05);与模型组比较,温针灸组及阿仑膦酸钠组评分均降低(P均<0.05)。免疫组织化学结果:与空白组比较,模型组Bcl-2表达降低(P<0.05),Bax表达升高(P<0.05);与模型组相比,温针灸组和阿仑膦酸钠组中Bcl-2表达均升高(P均<0.05),Bax表达均下降(P均<0.05);温针灸组与阿伦磷酸钠组Bcl-2、Bax表达差异无统计学意义(P均>0.05)。结论温针灸治疗兔KOA效果良好,可能与Bcl-2、Bax相关凋亡抑制有关。

LRP、Bcl-2在骨肉瘤组织中的表达对化疗耐药的预测价值

目的 :探讨肺耐药蛋白 ( LRP) ,B淋巴细胞瘤 /白血病 - 2 ( bcl- 2 )在骨肉瘤组织中的表达 ,评估其对骨肉瘤耐药的预测价值。方法 :用免疫组织化学方法检测了 42例石蜡包埋的骨肉瘤组织和 1 6例正常骨组织中 LRP、bcl- 2的表达。结果 :42例骨肉瘤中 LRP、bcl- 2的表达率分别为 42 .86% ( 1 8/42 )、5 2 .38% ( 2 2 /42 )。这两种指标的表达无相关性 ( P>0 .0 5 ) ,但两者可协同表达 ;LRP和 bcl- 2的表达在不同的年龄组、性别、分型及 Enneking分期中均无显著性差异 ( P>0 .0 5 )。对 2 7例患者进行化疗评价 ,LRP阳性组与阴性组对化疗的反应率为 1 4.3% ( 1 /7)及 5 5 .0 % ( 1 1 /2 0 ) ,两组比较 ,有极显著性差异 ( P<0 .0 1 ) ;LRP阳性对耐药的预测值为 85 .7% ,LRP阴性对耐药的预测值为 5 5 .0 %。 bcl- 2阳性组与阴性组对化疗的反应率为 1 3.3%( 2 /1 5 )及 83.3% ( 1 0 /1 2 ) ,两组比较 ,有显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ;bcl- 2阳性对耐药的预测值为 86.7% ,bcl- 2阴性对耐药的预测值为 5 5 .0 %。结论 :LRP和 bcl- 2等多因素联合作用是骨肉瘤多药耐药性的主要作用机制 ,联合检测 LRP和 bcl-