血清Omentin-1、Bax和RBP4在非创伤性股骨头坏死病情评估及诊断中的价值

目的探讨血清网膜素(Omentin-1)、Bcl2-相关X蛋白(Bax)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)在非创伤性股骨头坏死(NTONFH)病情评估及诊断中的价值。方法采用回顾性研究方法,选取2020年2月至2022年12月徐州医科大学附属医院经影像学检查确诊为NTONFH的患者100例作为病例组,另外选取100名健康体检志愿者作为对照组。检测对比两组患者血清Omentin-1、Bax和RBP4水平。并按照是否存在股骨头塌陷、国际骨循环研究会(ARCO)分期标准、患侧分布进行分层分析NTONFH患者血清Omentin-1、Bax和RBP4水平,确定其与患者病情的关系。通过受试者工作特征(ROC)曲线分析Omentin-1、Bax和RBP4诊断NTONFH的价值。结果病例组患者的血清Bax水平显著高于对照组,血清Omentin-1、RBP4水平均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。股骨头塌陷患者的血清Bax水平显著高于非股骨头塌陷患者,Omentin-1、RBP4水平均显著低于非股骨头塌陷患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。ARCOⅡ期、Ⅲ期、Ⅳ期患者的血清Bax水平逐渐升高,ARCOⅡ期、Ⅲ期、Ⅳ期患者的血清Omentin-1、RBP4水平逐渐降低,组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。双侧股骨头坏死患者血清Bax水平显著高于单侧患者,血清Omentin-1、RBP4水平均显著低于单侧患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。Omentin-1诊断股骨头坏死的敏感度为84.66%,特异度为77.20%,曲线下面积(AUC)值为0.872;Bax诊断股骨头坏死的敏感度为90.17%,特异度为83.75%,AUC值为0.780;RBP4诊断股骨头坏死的敏感度为70.57%,特异度为74.95%,AUC值为0.917。结论NTONFH患者Bax水平显著升高,Omentin-1、RBP4水平均显著降低,并且与患者股骨头塌陷与否、患侧分布、ARCO分期有关,在患者病情评估中具有重要参考价值。另外,Omentin-1、Bax、RBP4对NTONFH均有较好的诊断价值。

非创伤性股骨头坏死患者血清Bax/Bcl-2意义

[目的]探究非创伤性股骨头坏死(non-traumatic osteonecrosis of the femoral head, NONFH)血清Bax/Bcl-2检测的意义。[方法] 2021年3月—2021年7月,75例NONFH患者以及67例正常人纳入本研究。采用酶联免疫吸附法检测血清Bax、Bcl-2水平,计算Bax/Bcl-2值。患者按不同因素分组比较Bax/Bcl-2的差异性。血清检测结果同临床病例资料行相关性分析。Bax/Bcl-2检测结果与是否股骨头坏死行ROC曲线分析。[结果]坏死组患者血清Bax和Bax/Bcl-2显著高于正常人组(P<0.05)。激素、酒精和特发性股骨头坏死间Bax、Bax/Bcl-2水平差异无统计学意义(P>0.05);双侧坏死的病例Bax/Bcl-2显著高于单侧坏死病例(P<0.05);塌陷组Bax、Bax/Bcl-2显著高于未塌陷组(P<0.05)。随着ARCO分期等级越高,血清Bax、Bax/Bcl-2显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析表明:坏死组患者血清Bax和Bax/Bcl-2与ARCO分期呈显著正相关(P<0.05);血清Bax和Bax/Bcl-2水平与VAS评分呈正相关,与Harris评分呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析,Bax/Bcl-2用于诊断NONFH的曲线下面积(area under curve, AUC)值为0.844。[结论]血清Bax/Bcl-2水平与NONFH的病情严重程度相关,其水平变化或可作为临床判断NONFH的潜在指标。

当归多糖通过抑制星形胶质细胞凋亡缓解帕金森病小鼠的运动障碍

目的观察当归多糖(ASP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)小鼠运动障碍的作用,并探讨其分子机制。方法将C57BL/6J小鼠分为空白组(腹腔注射生理盐水)、ASP组(200 mg/kg)、MPTP组(25 mg/kg)、ASP+MPTP组(20 mg/kg ASP和25 mg/kg MPTP)。完成药物处理后,采用抓力计和转棒仪检测四肢抓力和运动能力。用ASP处理正常原代星形胶质细胞及1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP^(+))染毒的星形胶质细胞,设置对照组(生理盐水)、观察组(100 mg/L ASP)、MPP^(+)组、ASP+MPP^(+)组(100 mg/L ASP和MPP^(+));采用CCK-8法检测ASP对星形胶质细胞活性的影响;采用TUNEL荧光染色法分析ASP对MPP^(+)染毒星形胶质细胞凋亡的影响;采用流式细胞术检测ASP对MPP^(+)染毒星形胶质细胞活性氧(ROS)产生的影响;采用Western印迹法分析ASP对MPP^(+)染毒星形胶质细胞B细胞淋巴瘤(Bcl)2相关X蛋白(Bax)/Bcl2/胱天蛋白酶(Caspase)-3凋亡信号通路的影响。结果ASP具有缓解由MPTP诱导的PD小鼠运动障碍的作用;与对照组相比,200和400 mg/L ASP处理可显著提高原代星形胶质细胞的活性(P<0.05,P<0.01);ASP处理可显著提高MPP^(+)染毒星形胶质细胞的细胞活力,显著减少MPP^(+)染毒星形胶质细胞的凋亡(P<0.05,P<0.01);流式细胞分析表明ASP处理可显著减少MPP^(+)染毒星形胶质细胞的ROS产生(P<0.01);Western印迹结果表明ASP处理可明显抑制MPP^(+)染毒星形胶质细胞Bax/Bcl2/Caspase-3凋亡信号通路的活化(P<0.05)。结论ASP处理可缓解PD小鼠运动障碍,其分子机制可能是ASP通过抑制Bax/Bcl2/Caspase-3凋亡信号通路减少PD小鼠中脑星形胶质细胞凋亡,从而发挥缓解PD小鼠运动障碍的作用。

大鼠急性心肌缺血再灌注损伤中Cx43、ERα的表达及性别差异

目的研究大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusioninjury,MI/RI)中缝隙连接蛋白43(connexins43,Cx43)、雌激素受体α(estrogenreceptorα,ERα)的表达及性别差异。方法32只SD大鼠依据随机数字表法分为4组:假手术雄性组、假手术雌性组、MI/RI雄性组、MI/RI雌性组,建立MI/RI模型,每组8只大鼠。酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定大鼠血清肌酸激酶同工酶MB(creatine kinaseMB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)的浓度。采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察大鼠心肌细胞的形态学变化;免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)检测Cx43、ERα的表达;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测心肌细胞Cx43、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,BCL-2)、BCL2-相关X蛋白(BCL2-associ-atedX,BAX)的表达。结果MI/RI雄性组CK-MB与LDH的浓度均高于MI/RI雌性组,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果显示:MI/RI雄性组与MI/RI雌性组相比,心肌纤维断裂较多,且心肌纤维间充血、出血较严重。IHC结果显示:Cx43蛋白大部分位于缝隙连接处和心肌细胞膜,与假手术组比较,MI/RI雄性组与MI/RI雌性组Cx43阳性表达减少(P<0.001),MI/RI雄性组阳性表达明显少于MI/RI雌性组(P<0.001)。ERα主要位于心肌细胞核,假手术雌性组与假手术雄性组阳性表达无明显差别,MI/RI雄性组ERα阳性表达少于MI/RI雌性组(P<0.001)。West-ernblot结果显示:与MI/RI雄性组相比,MI/RI雌性组Cx43增高,BAX/BCL-2表达降低,组间比较差异有统计学意义(P均<0.001)。结论大鼠在急性MI/RI中Cx43的表达存在性别差异,在MI/RI雌性组表达较多,并且可能与ERα有关,另外,Cx43对急性MI/RI有保护作用。