高脂饮食对雄性小鼠骨密度、骨微结构及分形维数的影响

目的研究高脂饮食(high fat diet,HFD)雄性小鼠股骨骨密度、骨微结构及分形维数的改变。方法将3周龄雄性C57BL/6N小鼠按不同饮食分为正常饮食组(normal diet,ND)组和HFD组,在饲养过程中不同时间点采集样本。采血检测生化指标和糖代谢相关指标,对小鼠股骨进行骨小梁CT扫描,获得骨微结构及分形维数相关参数。结果与ND组比较,HFD组小鼠体质量(40.61±5.36 vs.54.69±2.28,P<0.05)、胆固醇(3.10±0.48 vs.5.33±0.80,P<0.05)、高密度脂蛋白(1.71±0.20 vs.2.15±0.14,P<0.05)和低密度脂蛋白(0.48±0.20 vs.1.10±0.21,P<0.05)在第24周后显著增加(P<0.05);股骨骨密度更低(0.15±0.02 vs.0.14±0.01,P<0.01)。骨微结构检测显示,HFD组小鼠股骨体积分数下降、骨小梁数量减少及厚度变薄,骨小梁分离度及模式结构指数增大,分形维数值下降。结论HFD雄性小鼠股骨骨量减少,骨微结构及FD下降。

高脂饮食对雄性小鼠睾丸生精功能的影响

目的探讨高脂饮食对雄性小鼠生精功能的影响。方法将16只C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组,连续喂养16周后,检测血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、睾酮和雌二醇水平,并对睾丸组织进行病理学检查和电镜观察。结果与正常饮食组相比,高脂饮食组小鼠的血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、雌二醇明显升高,睾酮明显降低,精子浓度与活力均明显降低。HE染色示正常饮食组小鼠睾丸组织排列紧密,曲细精管排列整齐,结构完整,由管壁至管腔各级生精细胞层次分明;高脂饮食组小鼠曲细精管排列松散,生精细胞数目减少,结构肿胀。电镜示高脂饮食组睾丸组织中脂滴增多,部分生精细胞颜色变深,胞质固缩,粗面内质网扩张,膜旁核糖体脱落。结论高脂饮食可影响小鼠生精微环境,导致精液质量下降。

冷应激环境下补充维生素C对小鼠血清生化指标及部分内脏器的影响

为了研究补充维生素C(VC)对冷应激环境下雄性小鼠血清生化指标和部分内脏器官的影响。本试验选购清洁级雄性昆明小鼠30只,随机分为冷应激组、冷应激+VC组和对照组(n=10),冷应激和冷应激+VC组每天在0℃下给2h的冷刺激,冷应激+VC组补充300μg/g VC,试验期1w。结果表明,在冷应激环境中,小鼠血清AST、UREA、UA、Glu、TP和CREA水平均出现显著变化(P<0.05);肾器官指数显著增加(P<0.05),睾丸和附睾重量显著降低(P<0.05);肾、睾丸和附睾出现不同程度损伤,但肝的重量、器官指数和组织结构以及无明显变化。补充VC后,血清UA明显降低(P<0.05),Glu、TP和CREA含量显著增加(P<0.05),而AST和UREA含量无明显变化(P>0.05);肾器官指数显著降低(P<0.05),睾丸重量明显增加(P<0.05);肾小球和肾小囊结构正常,睾丸生精细胞和精子数量增加,附睾管脱落上皮细胞数量减少。

GO-CoA-Tat对非酒精性脂肪性肝病小鼠的肝损伤保护作用

目的探讨GO-CoA-Tat对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝损伤的保护作用。方法建立高脂饮食(HFD)脂肪肝小鼠模型。18只C57bl/6雄性小鼠分成3组:正常组、HFD+Saline组及HFD+GO-CoA-Tat组。HFD+Saline组及HFD+GO-CoA-Tat组。HFD喂养8周以诱导慢性NAFLD模型,分别单独皮下注射0.9%NaCl或GO-CoA-Tat。每周测量各组小鼠饲喂期间体质量变化。检测血清生化指标ALT、AST、TG、TC及GLU。细胞脂质测定试剂盒检测小鼠肝脏三酰甘油浓度。RT-PCR检测TNF-α和IL-6 mRNA表达变化。结果HFD+GO-CoA-Tat组第8周体质量为(33.125±0.153)g,HFD+Saline组为(37.327±0.296)g,差异有统计学意义(P=0.014)。HFD+GO-CoA-Tat组TG及TC为(1.237±0.071)、(2.403±0.151)mmol/L,HFD+Saline组为(1.943±0.136)、(5.013±0.369)mmol/L,差异有统计学意义(P值分别为0.038和0.029)。HFD+GO-CoA-Tat组GLU(4.103±0.184)mmol/L,HFD+Saline组(6.370±0.296)mmol/L,差异有统计学意义(P=0.013)。HFD+GO-CoA-Tat组小鼠肝组织三酰甘油含量为(75.602±1.487)mmol/L,HFD+Saline组为(101.332±2.052)mmol/L,(P=0.027)。HFD+GO-CoA-Tat组ALT及AST为(37.862±2.425)、(122.932±6.907)U/L,HFD+Saline组为(54.901±5.201)、(173.321±13.971)U/L,差异有统计学意义(P值分别为0.035和0.026)。HFD+GO-CoA-Tat组TNF-α和IL-6为(1.730±0.040)、(1.630±0.040),HFD+Saline组为(2.740±0.140)、(2.980±0.070)差异有统计学意义(P值分别为0.042和0.038)。结论GO-CoA-Tat对脂肪肝小鼠肝损伤具有保护作用。

KM、BALB/c和ICR小鼠下颌骨形态变量的初步探讨

测量了16例KM、10例BALB／c和10例ICR 3个品系成年雄性小鼠下颌骨的11项变量。使 用SPSS统计分析软件,采用全模型法和逐步判别法,分别建立品系的判别函数。两种方法对3个 品系的回代检验正确判别率均为100％,采用交互验证其正确判别率为97.2％。

复方硝基酚钠的小鼠显性致死试验

本文选用Ｂａｌｂ／Ｃ雄性小鼠和昆明系雌性小鼠进行显性致死试验研究鱼虾促生长药物添加剂复方硝基酚钠对雄性生殖细胞的致突变性。设３个复方硝基酚钠剂量组，即以１６０、５３．３和１６ｍｇ／ｋｇ本品给雄性小鼠经口染毒，每日１次，连续５日，同时设空白对照和阳性对照。各组雄鼠与未染毒雌鼠连续交配８周。试验结果为阴性，可初步认为复方硝基酚钠对雄性生殖细胞无致突变性。本文空白对照组的试验结果符合显性致死试验的要求，但母鼠的受孕率在３４．８％～６０．０％之间。选用Ｂａｌｂ／Ｃ雄性小鼠和昆明系雌性小鼠进行显性致死试验尚属首次。

甲醛对原癌基因c-myc、MDM2及抑癌基因p53的影响

为研究吸入性甲醛的毒性能否进入动物骨髓组织,引起骨髓组织基因表达发生改变,选择小鼠某些原癌基因和抑癌基因为研究对象,以SPF级balb/c雄性小鼠为材料,采用动态吸入方式染毒2周(5+2模式),染毒浓度分别为0,0.5,3.0mg/m3,用半定量RT-PCR方法检测不同浓度甲醛对小鼠染毒后骨髓组织细胞中c-myc、MDM2和p53基因表达的变化.结果表明,在不同浓度的甲醛暴露条件下,与空白对照组相比,小鼠骨髓组织中的c-myc基因,MDM2基因和p53基因表达均发生改变,在3.0mg/m3浓度组与空白对照组存在显著差异(P<0.05),c-myc基因,MDM2基因呈现表达上调,p53基因则呈现表达下调.吸入性甲醛的毒性能进入动物骨髓组织,并能引起骨髓组织基因表达发生改变.

川芎嗪对MPTP所致小鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用及机制

目的探讨川芎嗪对MPTP所致小鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用及可能机制。方法C57BL/6J雄性小鼠32只,随机分为4组:生理盐水对照组(NS+NS)、生理盐水组(NS+MPTP)、川芎嗪高剂量组(LT50+MPTP)、川芎嗪低剂量组(LT20+MPTP),每组8只动物。分别采用HPLC法检测纹状体中DA的含量,免疫组化检测黑质中TH阳性细胞数,荧光显色法检测黑质SOD活力、GSH含量。结果LT50+MPTP组纹状体DA含量、黑质DA神经元数量、黑质SOD活力、黑质GSH含量较NS+MPTP组显著增高(P<0.01)。结论川芎嗪对对MPTP所致的小鼠多巴胺能神经元损伤具有保护作用,其保护机制可能与其调节调节小鼠黑质中的SOD、GSH含量有关。

“当归补血汤”在体外对小鼠骨髓造血细胞增殖和分化作用影响的研究

当归补血汤是中国传统的补气生血的经典组方，以往对当归补血汤是否能够促进骨髓造血的研究多集中在该方的临床应用效果观察方面，对骨髓造血细胞调控作用机理的报道甚少，且所得结果相互矛盾。目的：探讨“当归补血汤”在体外对小鼠骨髓造血细胞刺激增殖和诱导分化的作用。方法：取6～8周龄BALB／c雄性小鼠，20±2g/只，

可乐对小鼠部分生理生化代谢指标的影响

选用12只六周龄的C57BL/6J雄性健康小鼠,体重16~18克,随机平均分为两组,即饮用水组和饮用可乐组,小鼠自由摄食,每周检测体重.9周后,颈椎处死观察饮用水组与饮用可乐组小鼠体重及部分代谢指标的变化.结果表明C57BL/6J雄性未成年小鼠长期饮用可乐食欲下降,进食减少,体重减轻,糖耐受能力下降,糖代谢紊乱.长期饮用可乐对C57BL/6J雄性未成年小鼠生长代谢有不利影响.

Dat1基因敲除小鼠的行为学研究

多巴胺（DA）运输体基因（Dat1）编码重吸收多巴胺能神经递质的蛋白质，起终止多巴胺能神经递质活动的功能。为了研究K0小鼠行为异常的行为和生化机制，Vladimir M Pogorelov等人研究了野生型（WT）、Dat1杂合型（nZ）、和Dat1基因敲除（KO）3种雄性小鼠（3～5月龄）的行为学试验，这3种小鼠均来自C57BL／6J和129Sv／J杂交Dat1小鼠，杂交15代。K0小鼠中Dat1表达消失，HZ小鼠有50％的Dat1表达。

Chinese1弓形虫对雄性小鼠生殖系统的病理损伤

雄性BALB/c小鼠腹腔注射10~4个绵羊源弓形虫TgSheepCHn1(Chinese1)速殖子,分别采集弓形虫感染后2,4,6,8,10 d(days post infection,DPI)和6周的小鼠血清、睾丸、附睾、输精管、精囊腺、尿道球腺和凝固腺,血清检测睾酮含量,采用HE和IHC染色方法分析生殖系统的病理损伤情况和弓形虫的分布。结果发现,与对照组比较,雄性BALB/c小鼠感染弓形虫后睾酮含量先增加,8 DPI后减少(P>0.05)。6 DPI后,小鼠生殖器官出现病理损伤,特点为副性腺>生殖器官:睾丸曲细精管内生精细胞层数减少,生精细胞数目减少并且排列紊乱;睾丸和附睾管内精子数量减少,精囊腺内分泌蛋白减少,实质少见炎症反应;精囊腺、尿道球腺和凝固腺上皮细胞变性、脱落。6 DPI后,在各器官均可观察到弓形虫,多分布在被膜疏松结缔组织和间质,且随感染时间延长,弓形虫数量显著增加(P<0.05)。感染后6周,睾酮和生殖系统结构未见明显异常表现。结果表明,小鼠感染弓形虫,对睾酮含量影响不明显,但虫体可侵入雄性生殖系统和副性腺,并引起损伤,推测弓形虫急性感染可减弱雄性动物生育功能,并可能通过精液传播。

醛固酮诱导的主动脉夹层小鼠血浆和主动脉组织基质金属蛋白酶-2表达及意义

目的 观察醛固酮诱导的主动脉夹层小鼠血浆及主动脉组织中基质金属蛋白酶(MMP)-2表达,探讨其与ALD诱导的主动脉夹层的关系。方法 45只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、模型组、治疗组各15只。模型组和治疗组每日泵注醛固酮500μg/kg,饮用质量分数0.9%氯化钠+质量分数0.2%氯化钾溶液,连续4周;治疗组自泵注醛固酮第2天每日给予螺内酯20 mg/kg灌胃,连续4周。对照组不做处理,正常进食水。3组分别于造模前、造模第2周、造模结束后测量尾部血压;测量血压后全身麻醉,眼内眦静脉采血,采用ELISA法检测血浆MMP-2水平;采血后处死取腹部主动脉组织,行HE染色及Masson染色观察主动脉组织形态变化和纤维化情况,采用免疫荧光法检测主动脉组织MMP-2蛋白表达量。结果 (1)3组造模前、造模第2周、造模结束后收缩压比较差异均无统计学意义(P>0.05),造模前、造模第2周舒张压比较差异均无统计学意义(P>0.05),造模结束后舒张压比较差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组造模结束后舒张压高于对照组、治疗组(P<0.05),对照组与治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)HE染色结果显示,模型组小鼠主动脉壁内膜和中膜破裂、受损,血液灌注假腔及滋养血管形成;对照组和治疗组小鼠主动脉组织基本正常。Masson染色结果显示,模型组小鼠主动脉全层均有胶原蛋白沉积,弹力纤维排列紊乱;治疗组血管胶原沉积明显减少;对照组小鼠主动脉结构紧凑,胶原纤维连续。(3)模型组造模结束后血浆MMP-2水平[(0.29±0.13)ng/L]及主动脉组织MMP-2蛋白表达量(37.79±2.28)均高于对照组[(0.26±0.14)ng/L、26.90±2.86]、治疗组[(0.26±0.01)ng/L、29.32±2.48](P<0.05),对照组与治疗组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 醛固酮诱导的主动脉夹层小鼠血浆和主动脉组织MMP-2表达上调、主动脉组织受损;拮抗醛固酮后MMP-2表达下调、主动脉病理变化改善,MMP-2可能参与醛固酮诱导的AD的形成。

清热凉血方抗急性免疫性肝坏死过程中对IL-18及相关因子的影响

目的:研究清热凉血方预防急性免疫性肝坏死的作用及机理。方法:将BALB/c小鼠分为3组,A组为正常对照组,B组、C组采用BCG+LPS诱导法建立急性免疫性肝损伤模型,B组为单纯病理组,C组在模型形成前予中药清热凉血方制剂。实验结束进行病理学观察和相关指标检测。结果:肝组织炎症活动度计分(HAI)比较C组与A组有显著性差异(P<0.05);B、C组血清IL-18及肝组织IL-18、INF-γ、TNF-αmRNA表达水平明显高于A组(P<0.05),各组间比较也有显著性差异(P<0.05)。结论:IL-18、INF-γ、TNF-α在急性免疫性肝坏死动物模型的形成中发挥了重要作用,中药清热凉血方可以防止或减轻急性免疫性肝坏死动物模型的形成。

microRNA-181c-5p抑制Bcl2L11/Bim减轻压力超负荷诱导的小鼠心力衰竭

目的探讨MicroRNA-181c-5p(miR-181c-5p)对压力超负荷诱导(TAC)的心力衰竭的作用机制。方法 30只雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组、TAC组和TAC+miR-181c-5p组。采用主动脉弓缩窄诱导小鼠心力衰竭动物模型,造模过程中,对模型组小鼠心肌多点注射给予5×10^(6) U/10μL过表达miR-181c-5p慢病毒载体,实验第4周处死所有小鼠,收集心脏组织标本。采用HE染色观察组病理学改变;Masson染色观察胶原纤维沉积;TUNEL检测观察心肌组织凋亡;实时定量PCR和Western blot技术检测心肌组织miR-181c-5p表达及凋亡蛋白表达。结果 miR-181c-5p在TAC诱导的心力衰竭心肌组织中表达下调。miR-181c-5p过表达减轻心肌炎症细胞浸润和纤维化、降低心肌细胞凋亡和靶向抑制Bcl-2家族的促凋亡基因Bcl2L11/Bim的mRNA和蛋白表达。结论 miR-181c-5p通过抑制Bcl2L11/Bim表达减轻压力超负荷诱导的小鼠心力衰竭。

三羟异黄酮对照射小鼠造血系统损伤的防护作用

目的 探讨三羟异黄酮 (Genistein)对辐射损伤小鼠造血系统的防护作用。方法 6 0Gyγ射线全身照射BALB c雄性小鼠 ,分 4组 ,照射前 2 4h给予genistein灌胃 ,观察小鼠照射后 30d存活情况及不同时相点有关造血指标的变化 ,同时HE染色观察骨髓病理学改变。结果 Genistein处理组小鼠骨髓照后损伤较R组轻 ,外周血WBC、骨髓有核细胞数和CFU S下降幅度小且恢复较快(P <0 .0 5 ) ,同时genistein能明显延长辐射损伤小鼠的平均存活天数、提高小鼠 30d存活率 (P <0 0 5 ) ,以上结果均与已烯雌酚处理组相似 ,而且genistein对小鼠脾重系数的恢复也有一定的促进作用 (P <0 0 5 )。结论 Genistein能降低辐射对小鼠造血系统的损伤 ,具有一定的辐射保护作用。

小鼠睾丸巨细胞病毒感染对精子顶体反应与膜功能的影响

目的探讨小鼠睾丸巨细胞病毒(MCMV)感染对附睾尾部精子顶体反应与膜功能的影响。方法随机选择无MCMV感染史的BALB/c雄性小鼠48只作为实验组,睾丸直接接种MCMV,分别于感染后第1、2、4、6、9、14天处死小鼠,用地高辛标记的MCMVM83mRNA寡核苷酸探针对睾丸组织进行原位杂交,检测睾丸MCMV感染情况,同时取附睾尾部成熟精子进行精子顶体反应与精子膜低渗肿胀功能检测。另设平行对照组雄性小鼠30只(同法随机选择),睾丸接种不含MCMV的细胞培养液,其他处理方法同实验组。结果实验组48只雄性小鼠睾丸组织间质及(或)生精细胞中均出现原位杂交阳性信号。实验组精子顶体反应与膜功能在接种病毒后的第2天、第4天,精子顶体反应率(58%±9%、56%±9%)低于平行对照组(71%±6%、70%±7%)(P均<0.05),精子膜尾部低渗肿胀率(48%±9%、38%±8%)低于平行对照组(60%±7%、50%±4%)(P均<0.05)。结论小鼠睾丸MCMV感染模型成功建立。小鼠睾丸MCMV急性感染可导致精子顶体反应与膜功能的显著下降。

不同剂量姜黄素对小鼠单肺通气所致急性肺损伤的作用

我们建立小鼠单肺通气（OLV）损伤模型,观察姜黄素（Cur）对急性肺损伤（ALI）的作用.一、材料与方法1.材料：无特定病原体级C57BL/6J雄性小鼠60只,6～8周龄,体质量18 ～22 g.2.主要仪器及试剂：小动物呼吸机（成都泰盟科技有限公司）;Cur（美国Sigma公司）;原位细胞凋亡检测试剂盒（德国Roche公司）;CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）一抗（美国CST公司）.

促红细胞生成素对小鼠心肌缺血再灌注损伤后慢性纤维化的影响

促红细胞生成素（EPO）减轻急性心缺血性损伤已有众多报道[1].我们通过建立小鼠心肌缺血性损伤慢性病变模型,给予EPO干预,观察EPO对心肌的影响. 一、材料与方法 1．材料：健康清洁级C57BL／6雄性小鼠，鼠龄8—12周，由第三军医大学大坪医院实验动物中心提供，合格证号：ScXK渝20131018。手术实验材料包括小动物呼吸机、自动麻醉机、恒温手术床、9#套管针（用于气管插管）、6／0针带线（结扎血管用）。