SZ-4型氢气泵与2BE_1-303型氢气压缩机组比较

锦化化工 (集团 )有限责任公司 8万t/a离子膜装置采用SZ - 4氢气泵 ,12万t/a离子膜装置采用2BE1- 30 3型氢气压缩机。文中对这两种设备进行了对比 ,认为氢气压缩机比SZ - 4氢气泵先进 。

养阴清热方对615小鼠HCa-F肝癌凋亡相关蛋白Bcl-2 Bax表达的影响

目的:探讨复方中药抗肿瘤的机制及作用靶点。方法:造模后,荷瘤鼠随机分成6组,分别给生理盐水(空白组)、养阴清热方—安体优Ⅰ号低(ATU-L)、中(ATU-M)、高(ATU-H)3个剂量组灌胃、及阳性对照α-IFN和紫杉醇(PTX)组治疗,第21天处死动物,制备相应标本,以免疫组化SABC法测定瘤组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达情况。结果:ATU-H组可下调Bcl-2、上调Bax的表达,与空白组及ATU-L组比较,均有显著差异(均P<0.05);ATU-M对Bcl-2、Bax的表达也一定的类似作用,与各组比较,差异不显著(P>0.05);而ATU-L的作用不明显,与空白组差别不大(P>0.05)。结论:安体优Ⅰ号可部分下调615小鼠HCa-F肝癌的凋亡相关蛋白Bcl-2的表达、并上调Bax的表达。

尼莫地平对帕金森病模型鼠黑质多巴胺能神经元中Bcl-2、P53蛋白表达的影响

目的观察尼莫地平对帕金森病模型鼠多巴胺能神经元中Bcl-2、P53蛋白表达的影响,从而探索尼莫地平对黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法建立大鼠PD模型,分组、分阶段用尼莫地平进行干预,第一阶段为尼莫地平对PD模型的预先干预,第二阶段为成功PD模型的药物治疗(尼莫地平、左旋多巴),其后均由阿朴吗啡(Apomorphine)诱导旋转行为,最后予大鼠黑质细胞进行HE、TH、Bcl-2、P53染色。结果第一阶段:尼莫地平PD模型组(Ⅰ组)和PD模型组(Ⅱ组),成功模型右侧黑质Bcl-2蛋白表达阳性细胞百分比较假手术组(Ⅲ组)和正常对照组(Ⅳ组)低(P<0.05),而P53蛋白表达阳性细胞百分比较Ⅲ组和Ⅳ组高(P<0.05);Ⅰ组右侧黑质Bcl-2蛋白表达阳性细胞百分比高于Ⅱ组(P<0.05),而P53蛋白表达阳性细胞百分比低于Ⅱ组(P<0.05);第二阶段:尼莫地平组、左旋多巴组或二者联用干预组与生理盐水组间右侧黑质Bcl-2、P53蛋白表达阳性细胞百分比无统计学差异(P>0.05)。结论尼莫地平在蛋白合成水平促进了Bcl-2表达、抑制了P53表达,减缓了多巴胺能神经元的凋亡。

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠迟发性细胞凋亡的影响

目的观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血区神经细胞凋亡的保护作用及机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,采用线栓法栓塞大脑中动脉60 min后拔出线栓恢复血流,电针组在缺血再灌注2h后开始电针刺激百会、水沟、足三里穴30 min,每隔12 h重复刺激1次,共7次。再灌注72 h后,TUNEL法检测缺血区神经细胞凋亡,免疫印迹法检测缺血区神经细胞凋亡蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果电针组大鼠脑组织神经细胞凋亡数目较模型组明显减少(P<0.01),促凋亡蛋白Bax表达降低(P<0.05)、抗凋亡蛋白Bcl-2表达增高(P<0.01)。结论电针刺激可明显减少脑缺血再灌注大鼠脑组织神经细胞凋亡数量,通过调节Bax/Bcl-2的比值来实现对缺血性神经元的保护作用。