过碳酸盐高级氧化技术在水处理中的研究进展

近年来,活化过碳酸盐高级氧化技术具有低成本、安全、稳定等特点,已广泛用于处理水中的各类有机污染物,有望成为一种新兴的环境友好型水处理技术。该文介绍了活化过碳酸盐降解有机污染物的机理;系统综述了均相活化、非均相活化、物理活化、其他活化过碳酸盐的活化方法与活化反应机理;总结了过碳酸盐高级氧化法在水处理中的应用,重点阐述了过碳酸盐高级氧化法在去除水中的有机污染物、膜污染控制、污泥脱水、污泥厌氧消化等方面的应用研究现状;最后,指出目前水处理研究领域活化过碳酸盐高级氧化技术存在的问题,并对未来的重点研究方向进行了展望。

锰超氧化物歧化酶的催化原理与酶活性调节机制

锰超氧化物歧化酶(MnSOD)催化两分子超氧自由基歧化为分子氧和过氧化氢。超氧自由基被Mn~(3+)SOD氧化成分子氧的反应以扩散的方式进行。超氧自由基被Mn~(2+)SOD还原为过氧化氢的反应以快循环和慢循环两条途径平行进行。在慢循环途径中,Mn~(2+)SOD与超氧自由基形成产物抑制复合物,然后该复合物被质子化而缓慢释放出过氧化氢。在快循环途径中,超氧自由基直接被Mn~(2+)SOD转化为产物过氧化氢,快速循环有利于酶的复活与周转。本文提出温度是调节锰超氧化物歧化酶进入慢速或者快速循环催化途径的关键因素。随着在生理温度范围内的温度升高,慢速循环成为整个催化反应的主流,因而生理范围内的温度升高反而抑制该酶的活性。锰超氧化物歧化酶的双相酶促动力学特性可以用该酶保守活性中心的温度依赖性配位模型进行合理化解释。当温度降低时,1个水分子(或者OH~-)接近Mn、甚至与Mn形成配位键,从而干扰超氧自由基与Mn形成配位键而避免形成产物抑制。因此在低温下该酶促反应主要在快循环通路中进行。最后阐述了几种化学修饰模式对该酶的调节,说明锰超氧化物歧化酶受到多种形式的快速调节(变构调节与化学修饰)。这些快速调节直接改变酶的活化状态,进而调节细胞中超氧自由基和过氧化氢的平衡与流量,为揭示锰超氧化物歧化酶和超氧自由基的生理作用提供新理论。

不同品种鲜食糯玉米采后贮藏品质及抗氧化酶活性的变化

为探究不同品种鲜食糯玉米采后贮藏品质及抗氧化酶活性变化规律,选用京科糯2000、京科糯768以及农科糯336为材料,研究其在20℃常温贮藏条件下感官品质、硬度、失重率、色泽、V_(C)、可溶性固形物、糖类物质、丙二醛含量和抗氧化酶活性的变化规律。结果表明,随着贮藏天数的延长,不同品种鲜食糯玉米均出现不同程度地籽粒失水皱缩、风味散失、光泽和甜度下降等现象,京科糯768表面劣变最为严重,其次是农科糯336,京科糯2000籽粒表面劣变程度最轻。三个品种鲜食糯玉米的硬度、L*值、V_(C)、可溶性固形物、可溶性糖含量均下降,失重率、b*值、淀粉和丙二醛含量总体升高。农科糯336中V_(C)、可溶性固形物和可溶性糖含量下降幅度最小,且淀粉和丙二醛含量上升幅度最小,并且可溶性糖含量和过氧化物酶(Peroxidase,POD)活性显著高于京科糯2000与京科糯768(P<0.05),而抗坏血酸过氧化物酶(Ascorbate peroxidase,APX)活性显著高于京科糯768(P<0.05)。综上,农科糯336在贮藏期间具有更好的营养价值和贮藏品质,并且还具有较高的POD活性。京科糯2000在贮藏期间,果实内部葡萄糖、果糖以及L*值的下降幅度和b*值上升幅度均最小,感官品质较好。而京科糯768能更好地维持玉米籽粒硬度值。

发酵中药和油莎豆复合物对湖羊生长性能及血清抗氧化和免疫指标的影响

【目的】研究发酵中药和油莎豆复合物对湖羊生长性能、血清抗氧化及免疫指标的影响,为新型饲料添加剂的开发提供依据。【方法】选取体重相近、健康状况良好的育肥湖羊40只,随机分为2组:对照组和试验组,每组20只。对照组湖羊饲喂基础饲粮,试验组湖羊在基础饲粮中添加2%复合发酵物,预试期7 d,正试期42 d,在正试期第0、42天分别称重,计算平均日增重;记录日采食量,计算料重比;在试验第1、21和42天颈静脉采血并分离血清,测定湖羊血清中抗氧化指标和免疫指标。【结果】试验组湖羊的终末体重、平均日增重及平均日采食量均显著高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,在试验第21天,试验组湖羊血清中过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)活性及免疫球蛋白G(IgG)、γ干扰素(INF-γ)含量分别提高了2.75%、3.46%、7.28%和4.55%(P<0.05),丙二醛(MDA)含量降低了12.72%(P<0.05);在试验第42天,CAT、T-AOC活性及IgG、INF-γ含量分别提高了3.17%、3.67%、9.77%和11.91%(P<0.05),MDA含量降低了15.10%(P<0.05)。【结论】在本试验条件下,饲粮中添加2%发酵中药和油莎豆复合物能有效改善湖羊的生长性能,提高抗氧化和免疫机能,可作为一种新型饲料添加剂应用到畜牧生产中。

探讨氧化应激与变应性鼻炎发病机制的相关性及中药防治策略

变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)是由免疫球蛋白E(IgE)介导的由吸入变应原诱发的鼻黏膜炎症性疾病,涉及鼻腔细胞和炎症细胞、细胞因子、介质和细胞黏附分子的各种成分参与过敏性鼻炎的过程。AR的主要临床表现为鼻痒、鼻塞、流鼻涕、打喷嚏以及嗅觉减退。目前西医的治疗手段主要包括鼻/口服皮质类固醇、白三烯受体拮抗剂、抗组胺药、肥大细胞稳定剂和短期鼻充血减轻剂,但不良反应较明显,患者精神压力大,因此深入探索变应性鼻炎的作用机制与治疗策略具有重要的临床意义。氧化应激是机体在内外环境损害下产生活性氧(ROS)所引起的疾病生理和病理异常,氧化应激加剧了炎性细胞因子的释放,与AR的发病机制密切相关,参与信号通路转导、细胞凋亡、自噬和线粒体功能障碍等病理状态,是促进AR病情发展的重要因素。传统中医药对于临床治疗过敏性疾病已有上千年历史,近年来中医药防治变应性鼻炎的临床成效也得到大量研究结果的肯定,基于氧化应激途径,进一步阐明了中药单体、活性成分及其复方可凭借多靶点、多组分和多途径的生物学优势对AR起到整体性保护作用。作者通过分析近年来国内外中医药相关研究进展,对氧化应激在AR中的防治作用及机制进行综述,以期为中医药临床防治AR的作用机制研究提供进一步的理论依据。

无有机模板法制备Cu-ZSM-5催化剂及其选择性催化氧化苯乙烯

不使用任何有机模板剂,硝酸铜和正硅酸四乙酯(TEOS)经过酸性水解、碱性陈化和水热晶化,制备得到四配位铜修饰ZSM-5沸石(Cu-ZSM-5)。考察凝胶的Si/Al摩尔比、pH值、晶化温度和晶化时间对Cu-ZSM-5的晶型和相对结晶度的影响。采用X射线衍射(XRD)、红外光谱(FT-IR)、紫外漫反射谱和X-射线光电子能谱等手段对Cu-ZSM-5进行分析表征。结果表明:Cu-ZSM-5沸石具有MFI结构,结晶度高,无其他杂晶;铜原子以四配位为主。四配位铜是催化氧化苯乙烯的活性位点;在m(Cu-ZSM-5-50)=0.1 g、n(TBHP)/n(Styrene)=1.5、T=60℃、t=5 h条件下,苯乙烯转化率和苯甲醛选择性分别为76.5%和69.4%,表明Cu-ZSM-5-50具有较高的催化活性和较好的重复利用性。该制备方法不使用有机模板剂,无需高温焙烧,Cu-ZSM-5催化剂的制备成本大大降低。

南极磷虾磷脂的组成及其抗氧化活性

为研究南极磷虾磷脂的组成及抗氧化活性,采用硅胶柱层析法分离制备南极磷虾磷脂,对其磷脂组成和磷脂脂肪酸组成进行分析,通过测定自由基清除能力和还原能力系统评价南极磷虾磷脂的抗氧化活性。结果表明,纯化获得的南极磷虾磷脂的磷脂含量为(93.78±3.18)g/100 g;南极磷虾磷脂主要为磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺,分别占比(90.60±1.03)%和(5.08±1.10)%;南极磷虾磷脂中多不饱和脂肪酸含量丰富,且主要为二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)和二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA),分别占总脂肪酸含量的(31.75±0.24)%和(19.35±0.10)%。南极磷虾磷脂具有良好的自由基清除能力和还原能力,其清除ABTS+自由基和DPPH自由基的IC_(50)值分别为15.78 mg/mL和14.87 mg/mL,且其还原能力呈浓度依赖效应。南极磷虾磷脂的抗氧化能力明显优于大豆磷脂和卵黄磷脂。

鲍鱼脏器碱提多糖的分离纯化、结构表征及抗氧化活性研究

目的:分离纯化鲍鱼脏器碱提多糖(alkali-extracted abalone vscera polysaccharides,Aavp),并研究其结构和抗氧化活性,以期为鲍鱼脏器碱提多糖的开发及应用提供参考。方法:通过热碱提醇沉获得鲍鱼脏器碱提粗多糖,经DEAE Sepharose Fast Flow和Sephacryl S-400 HR纯化得到高纯度多糖,并利用气相色谱、高效液相色谱、红外光谱和热重分析仪等工具分析其结构及抗氧化活性。结果:粗多糖纯化后得到四个组分,包括Aavp Ia、Aavp Ib、Aavp IIa和Aavp IIb,其中Aavp IIa得率较高,选择其进一步进行结构分析。分析发现,Aavp IIa由木糖和半乳糖组成,分子量为166513 Da;糖苷键构型为α型,组成如下:半乳糖1→4糖苷键摩尔百分比为11.81%,半乳糖1→3糖苷键为34.14%,半乳糖1→2糖苷键为10.14%;木糖1→3糖苷键摩尔百分比为33.85%,1→2和1→4糖苷键共占10.06%。热重分析显示,Aavp IIa在226.4-332.6℃下断裂分解,热失重率为43.65%。抗氧化实验显示Aavp IIa对O2-·的清除率为85.89%,对DPPH·的清除率为62.17%,具有一定的抗氧化活性。结论:提取的鲍鱼脏器碱提多糖是一类杂多糖,并具有一定的抗氧化活性。

蓝莓不同部位活性成分及抗氧化能力比较分析

以蓝莓全果、蓝莓果皮和蓝莓果肉为原料,采用醇提法和水提法测定其绿原酸、原儿茶酸、槲皮素、香草酸、总黄酮和总酚的含量及其抗氧化能力。结果表明,蓝莓果实不同部位中活性成分和抗氧化能力具有显著差异(P<0.05);蓝莓果皮中总黄酮和总酚含量最高,显著高于其他提取物中总黄酮和总酚含量,分别为32.61 mg/g和26.95 mg/g;蓝莓果实各部位醇提取物中抗氧化能力显著高于水提取物,顺序为蓝莓果皮>蓝莓全果>蓝莓果肉;各部位主要有效成分包括绿原酸、原儿茶酸、槲皮素、香草酸,在蓝莓果皮中的含量显著高于果肉和蓝莓全果中(P<0.05),蓝莓果实中绿原酸和香草酸含量最高。

阴极电流密度对6061铝合金在含Na_(2)WO_(4)电解液中微弧氧化膜结构和耐磨性能的影响

目的 研究恒流模式下阴极电流密度对6061铝合金在含Na2WO4的电解液中制备的微弧氧化膜厚度、形貌、相组成及耐磨性能的影响。方法 固定阳极电流密度为5.0 A/dm^(2),阴极电流密度分别为0、1.25、2.5、3.75、5.0 A/dm2,对6061铝合金进行微弧氧化40 min。用涡流测厚仪测量了氧化膜的厚度,用扫描电镜观察了微弧氧化膜的表面形貌和截面形貌,用能谱分析仪分析了氧化膜的表面成分,用X射线衍射分析仪分析了微弧氧化膜的相组成,用往复式摩擦磨损试验机测试了氧化膜的耐磨性能。结果 随着阴极电流密度的增加,氧化膜内的W含量逐渐减少,氧化膜颜色逐渐变浅,氧化膜厚度逐渐增加。微弧氧化膜的主要组成相为α-Al2O3和γ-Al2O3。当阴极电流密度从0 A/dm2增加到3.75 A/dm2时,氧化膜内孔洞的数量和尺寸逐渐减少,孔洞到氧化膜/基体界面的距离逐渐增加,氧化膜的耐磨性能逐渐提升。当阴极电流密度为3.75 A/dm2时,氧化膜的磨损率最低,仅为1.07×10-4mm3/(N·m)。但阴极电流密度增加到5.0 A/dm2时,氧化膜表层出现孔洞和剥落,耐磨性能下降。结论 阴极电流的加入有助于增加6061铝合金微弧氧化膜的厚度,提高氧化膜的致密性和耐磨性能,但过高的阴极电流会导致氧化膜表层出现孔洞,降低耐磨性能。

身管材料的高温氧化行为

随着对火力打击要求的提高、大威力火炮的发展、身管材料的高温氧化日益严重,严重影响武器性能的发挥,甚至导致武器报废。但目前对身管材料的抗氧化性能研究较少。针对3种身管材料PCrNi3MoVA钢、30SiMn2MoVA钢和MPS700钢,研究其在600℃空气条件下的抗氧化性能和氧化机理。通过扫描电子显微镜、能谱和X射线衍射仪分析了氧化层的截面形貌和物相,分析其氧化动力学行为。研究结果表明:随着氧化时间增加,3种钢的氧化膜厚度逐渐增厚,厚度增加率逐渐降低,3种身管钢的氧化动力学曲线都符合氧化膜抛物线生长动力学规律;在600℃高温下,PCrNi3MoVA钢中的内氧化层形成了具有网络结构的粘附层,该网络结构主要由富含Ni和Cr的尖晶石氧化物组成,而该粘附层并不能成为防止氧化的屏障;30SiMn2MoVA钢氧化层的内层为Si氧化物的多孔聚集区,结构较为松散,氧化物剥落较为严重;MPS700钢的内氧化层形成了富含Cr的保护性氧化层,有效的阻碍了氧化的继续进行;同时,Mo稳定了氧化膜,间接提高了抗氧化性;综合对比,由于Cr、Mo等合金元素的综合作用,在高温工况下MPS700钢比PCrNi3MoVA钢和30SiMn2MoVA钢能够更好地形成致密的氧化层,从而可降低基体的高温氧化和磨损程度,更有适用于制备长寿命、高可靠性身管材料。

内皮型一氧化氮合酶在运动预适应改善心肌缺血-再灌注损伤中的作用

背景:运动是防治各种心血管疾病并保护心脏免受缺血-再灌注损伤的有效策略,其作用机制有待深入研究。目的:观察有氧运动预适应对心肌缺血-再灌注损伤的影响,并探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)激活(包括偶联和磷酸化)在其间的作用。方法:取80只成年Wistar大鼠,采用随机数字表法分为安静组(n=40)和运动组(n=40),运动组进行8周有氧运动,安静组在鼠笼内安静饲养。8周后进行3项实验:①实验1:末次训练后,检测大鼠心功能、心脏NO代谢物含量及心脏eNOS、磷酸化eNOS-S1177、eNOS二聚体、eNOS单体的蛋白表达量;②实验2:将大鼠分为安静对照组、运动对照组、安静+eNOS抑制剂组、运动+eNOS抑制剂组,均进行体外心肌缺血-再灌注损伤实验,安静+eNOS抑制剂组、运动+eNOS抑制剂组再灌注前10 min持续灌注eNOS抑制剂,再灌注3 h后检测心功能与心肌梗死面积;③实验3:将大鼠分为安静对照组、运动对照组、安静+eNOS偶联剂组和运动+eNOS偶联剂组,均进行体外心肌缺血-再灌注损伤实验,安静+eNOS偶联剂组和运动+eNOS偶联剂组再灌注前10 min持续灌注eNOS偶联剂,再灌注3 h后检测心肌梗死面积、心脏NO代谢物含量及心脏eNOS、磷酸化eNOS-S1177、eNOS二聚体、eNOS单体和3-硝基酪氨酸的蛋白表达量(其中,磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值反映eNOS磷酸化/去磷酸化水平,eNOS二聚体/单体比值反映eNOS偶联/解偶联水平)。结果与结论:①实验1:与安静组比较,运动组大鼠心输出量、左心室射血分数升高(P<0.05),亚硝酸盐和S-亚硝基硫醇含量升高(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177、eNOS蛋白表达和磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值上调(P<0.05),eNOS二聚体蛋白表达和eNOS二聚体/单体比值升高(P<0.05);②实验2:与安静对照组比较,运动对照组左心室发展压升高(P<0.05),心肌梗死面积下降(P<0.05);与运动对照组比较,运动+eNOS抑制剂组左心室发展压降低(P<0.05),心肌梗死面积增加(P<0.05);③实验3:与安静对照组比较,运动对照组左心室发展压升高(P<0.05),心肌梗死面积下降(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值下降(P<0.05),eNOS二聚体/单体比值下降(P<0.05),S-亚硝基硫醇含量增加(P<0.05),3-硝基酪氨酸蛋白表达量下调(P<0.05);与运动对照组比较,运动+eNOS偶联剂组左心室发展压降低(P<0.05),心肌梗死面积增加(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值升高(P<0.05),eNOS二聚体/单体比值升高(P<0.05),3-硝基酪氨酸蛋白表达升高(P<0.05);④结果表明:有氧运动预适应可诱导心脏保护效应,其机制与心脏缺血-再灌注期间eNOS解偶联以及去磷酸化进而抑制NO过度产生并降低硝基-氧化应激有关。

“肺虚络瘀”病机观与氧化应激在慢性阻塞性肺疾病发病过程中相关性探讨

将“肺虚络瘀”病机观为作为慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病的核心理论指导以探讨其与氧化应激的相关性,结合对COPD机制的现代临床调查与实验研究,对COPD病理改变过程中出现的氧化应激进行分析与探讨,认为氧化应激是COPD的重要病机之一;从肺虚对机体氧化-抗氧化平衡调节失调,提出COPD氧化-抗氧化失衡是肺虚的微观病理表现基础;氧化应激及其产生的病理改变与“肺虚络瘀”具有相同的病机改变表现;通补肺络法通过调节机体的氧化-抗氧化水平,减轻氧化应激,延缓COPD进程,从这3个方面深入探究COPD的“肺虚络瘀”病机制论与氧化应激的相关性,全面阐释COPD“肺虚络瘀”病机观的科学内涵,并从分子机制水平上诠释从肺络论治COPD的作用机制与靶点,为COPD的中医药治疗与其治疗机制研究提供新的思路及科学依据。

中草药添加剂对西门塔尔肉牛血清免疫、细胞因子、抗氧化指标及直肠菌群的影响

试验旨在研究饲粮中添加中草药添加剂对西门塔尔肉牛血清免疫、细胞因子、抗氧化指标及直肠菌群的影响。采用单因素随机区组试验设计,选取20头健康的12月龄平均体重为(268.80±4.95)kg的西门塔尔肉牛,随机分为对照组(CG组)和试验组(AG组),每组10个重复,每个重复1头肉牛。CG组饲喂基础饲粮,AG组在基础饲粮中额外添加100 g/(头·d)中草药添加剂。预试期5 d,正式试验期60 d。结果表明:与CG组相比,AG组西门塔尔肉牛血清免疫球蛋白A(IgA)和白细胞介素-6(IL-6)含量提高了12.70%和7.58%(P<0.05),血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性提高了3.13%(P<0.05),丙二醛(MDA)含量降低了28.87%(P<0.05),总抗氧化能力(T-AOC)提高了1.39%(P>0.05)。AG组西门塔尔肉牛肠道菌群Shannon、Chao1和Ace指数比CG组分别提高了0.17%、1.51%和0.96%(P>0.05)。AG组西门塔尔肉牛肠道中拟杆菌门(Bacteroidetes)和疣微杆菌门(Verrucomicrobia)的相对丰度比CG组提高了6.50%和2.94%(P>0.05),厚壁菌门(Firmicutes)的相对丰度比CG组降低了5.94%(P>0.05);未分类拟杆菌属(unclassified_Bacteroidetes)的相对丰度高于CG组(P<0.05),居海事城球杆菌属(Phocaeicola)和另枝菌属(Alistipes)的相对丰度比CG组提高了8.33%和16.45%(P>0.05)。研究表明,中草药添加剂可以提高西门塔尔肉牛的免疫水平、抗氧化能力、肠道菌群丰度,促进肠道有益菌群的生长,增强机体消化纤维的能力。

抗氧化剂在动物生产中的应用

氧化应激是现代畜牧业面临的重要挑战之一。随着世界畜牧业的技术不断提升和需求不断增长,如何保障家畜健康和生产效益已成为研究的热点之一。抗氧化剂作为一种能够清除自由基、延缓氧化应激的重要物质,在畜牧业生产中应用广泛。该文从抗氧化剂的分类入手,综述天然抗氧化剂和合成抗氧化剂在生物体内的作用。在此基础上,进一步阐述抗氧化剂在饲料生产中的应用,及其对动物生产的影响。结合抗氧化剂在动物生产中的应用案例,分析抗氧化剂在当前动物生产中的存在问题及其具有的潜在发展前景。

芽孢杆菌发酵法提取铁皮石斛多糖、多肽及其抗氧化活性分析

目的研究一种有效的铁皮石斛多糖、多肽提取方法,并分析其基本性质及体外抗氧化活性。方法以铁皮石斛为研究对象,采用芽孢杆菌发酵法对铁皮石斛进行提取,用蒽酮-硫酸法和双缩脲法分别测定铁皮石斛提取液的多糖和多肽含量,以传统热水浸提法和超声波辅助提取法为对照,通过提取液对自由基清除能力、螯合金属离子能力、抑制亚油酸自氧化能力指标,评价芽孢杆菌发酵提取液的抗氧化活性。结果芽孢杆菌发酵提取法工艺参数为:投料比例4%(g/mL)、发酵pH 6、发酵温度33.5℃、发酵时间46 h,此时多糖提取率为37.21%,多肽含量高达4.43 mg/kg,分子量主要分布在2000 Da以下,占84.95%。提取液对羟基自由基(hydroxyl radical,·OH)、1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-trinitrophenylhydrazine,DPPH)自由基和2,2’-联氮-双(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)(2,2’-diazo-bis-3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid,ABTS)阳离子自由基有较强的清除能力,Fe2+螯合能力67%、亚油酸自氧化抑制率53%。结论芽孢杆菌发酵法提取的铁皮石斛提取液,多糖、多肽含量高,具有较好的抗氧化性,为铁皮石斛在食品领域的开发利用提供了一定的理论指导和实验数据参考。

橄榄仁抗氧化肽的分离鉴定及分子对接

该研究利用酶解法结合凝胶色谱柱从橄榄仁中分离纯化得到6个抗氧化肽,采用分子对接模拟6种抗氧化肽与超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)的结合机制。采用酶解法从橄榄仁中提取抗氧化活性肽,以水解度、DPPH自由基清除率为指标,从6种商用酶中筛选出最适蛋白酶为木瓜蛋白酶,以底物浓度、酶底比、酶解时间、温度进行单因素试验,选取影响酶解反应的3个因素(酶底比>温度>时间)进行响应面法优化得出最佳工艺条件为底物质量浓度50 g/L、酶底比为3.3%(质量分数)、温度20℃、时间88 min。对最优条件下的粗肽液进行SephadexG-25和SephadexG-15分离纯化得到6个具有良好活性的抗氧化肽,分别为WLSF、TSVLR、LVYLVR、AGGKPFQ、YYPFKGFA、AFNVDERLAR。TSVLR显示出最高的DPPH自由基清除活性81.07%和羟自由基清除能力42.48%。分子对接研究表明,纯化的肽通过疏水效应和氢键与抗氧化相关的关键蛋白SOD有效结合。结果表明,橄榄仁可作为天然食物来源制取功能性食品的一个新的探究方向。

灸法预处理减轻脑缺血再灌注模型大鼠氧化应激损伤的机制

背景:艾灸预处理属于中医治未病的范畴,在前驱症状出现时给予艾灸预处理在多种疾病发病过程中可明显减轻发病症状,延缓发病进程,但其具体起效机制仍待研究。目的:探讨SIRT1/FoxO3通路在灸法预处理改善脑缺血再灌注模型大鼠氧化应激损伤的作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、灸法预处理组、灸法预处理+EX527(SIRT1抑制剂)组,每组各12只。灸法预处理组在造模前给予百会、大椎、足三里麦粒灸,每穴灸3壮,每日1次,共治疗7 d;灸法预处理+EX527组在每次艾灸前30 min给予腹腔注射SIRT1抑制剂EX527(15 mg/kg)。在末次艾灸30 min后,除假手术组外,其他各组采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉栓塞大鼠模型,脑缺血处理2 h后,拔除中动脉线栓,再灌注12 h;假手术组仅给予颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉剥离,而并不插入线栓。再灌注12 h后对大鼠进行神经功能缺损评分,采用TTC染色法计算各组大鼠脑梗死体积,试剂盒检测梗死组织中氧化应激因子水平,Western-blot法检测大脑皮质缺血区中SIRT1、FoxO3、p-FoxO3、脑源性神经营养因子的蛋白表达。结果与结论:①缺血再灌注12 h后,大鼠神经行为学评分模型组明显高于假手术组(P<0.01),灸法预处理组明显低于模型组(P<0.01),灸法预处理组低于灸法预处理+EX527组(P<0.05)。②假手术组大鼠脑组织未见明显梗死灶,模型组大鼠右侧脑组织可见明显缺血灶(P<0.01),灸法预处理组大鼠右侧梗死体积较模型组明显减少(P<0.01),灸法预处理+EX527组大鼠右侧梗死体积较灸法预处理组变大(P<0.01)。③再灌注12 h后,与假手术组比较,模型组丙二醛表达明显升高(P<0.01),超氧化物歧化酶表达明显降低(P<0.01);与模型组和灸法预处理+EX527组相比,灸法预处理组丙二醛表达明显降低(P<0.01,P<0.05),超氧化物歧化酶表达明显升高(P<0.01,P<0.05)。④与假手术组比较,模型组SIRT1、FoxO3、p-FoxO3、脑源性神经营养因子蛋白表达均明显升高(P<0.01);与模型组比较,灸法预处理组SIRT1、FoxO3、脑源性神经营养因子明显升高(P<0.01),p-FoxO3表达明显降低(P<0.01);与灸法预处理+EX527组相比,灸法预处理组SIRT1、FoxO3、脑源性神经营养因子升高(P<0.05),p-FoxO3表达差异无显著性意义(P>0.05)。⑤结论:灸法预处理可显著改善脑缺血再灌注后大鼠的神经功能,其机制可能与激活SIRT1/FoxO3通路减轻脑缺血再灌注模型大鼠氧化应激损伤有关。

石墨烯基介孔锰铈氧化物催化剂:制备和低温催化还原NO

锰铈氧化物由于较强的氧化还原活性、优良的低温脱硝性能,已被广泛用于选择性催化还原(SCR)脱硝反应,但是锰铈氧化物存在活性组分易团聚、比表面积较低等问题,限制其催化剂活性的提高。本研究以介孔结构的石墨烯基SiO_(2)(G@SiO_(2))纳米材料为模板,采用水热法制备了系列石墨烯基介孔锰铈氧化物(G@MnO_(x)-CeO_(2))催化剂,并考察了该催化剂在低温下(100~300℃)的SCR脱硝性能。结果表明,与石墨烯基铈氧化物(G@CeO_(2))相比,G@MnO_(x)-CeO_(2)催化剂具有较高脱硝活性。当Mn、Ce与模板G@SiO_(2)质量比分别为0.35、0.90时,G@Mn(0.35)Ce(0.9)催化剂的脱硝活性最佳,220℃下NO转化率达到最高(80%)。添加适量MnO_(x),提高了G@MnO_(x)-CeO_(2)催化剂的比表面积、孔容,降低了催化剂的结晶度;并且MnO_(x)-CeO_(2)以纳米尺度(2~3 nm)较为均匀地分散于石墨烯片层表面。此外,由于MnO_(x)与CeO_(2)之间存在协同作用,Mn原子可以部分替代Ce原子掺杂于CeO_(2)的晶体结构中形成MnO_(x)-CeO_(2)固溶体,使G@Mn(0.35)Ce(0.9)催化剂表面存在较高含量的高价态Mn^(3+)和Mn^(4+)、Ce^(4+)以及较高的化学吸附氧浓度,从而展现出较高的脱硝性能。该工作为MnO_(x)-CeO_(2)基催化剂在低温NH3-SCR中的实际应用提供了基础数据。

大黄素对骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡和氧化应激的影响

背景:既往研究显示,沉默交配型信息调节因子2同源蛋白1(silent mating-type information regulator 2 homolog 1,SIRT1)-雷帕霉素机械靶蛋白(mechanistic target of rapamycin,mTOR)信号在骨关节炎进展中起重要作用,大黄素对骨关节炎软骨细胞有一定的保护作用。目的:基于SIRT1-mTOR探究大黄素对骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡和氧化应激的影响。方法:体外分离培养大鼠软骨细胞,采用10 ng/mL的白细胞介素1β诱导构建体外骨关节炎细胞模型,以CCK-8法测定经0,20,40,80,120,160μmol/L的大黄素处理后的大鼠软骨细胞活力,选出合适大黄素作用浓度。将软骨细胞随机分为对照组、模型组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组、SIRT1抑制剂EX527组、大黄素高剂量+EX527组,除对照组外其余各组以10 ng/mL的白细胞介素1β诱导构建体外骨关节炎模型,同时以大黄素和EX527分组处理细胞后,用CCK-8法、Edu染色法及流式细胞术分别检测各组细胞增殖与凋亡情况;用试剂盒检测各组细胞活性氧相对含量、丙二醛与抗氧化酶超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平;免疫印迹检测各组细胞基质降解、凋亡与SIRT1-mTOR通路相关蛋白表达。结果与结论:①与对照组相比,模型组大鼠软骨细胞活力、Edu阳性率、超氧化物歧化酶与过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平、Bcl-2与SIRT1蛋白表达降低,凋亡率、活性氧相对含量、丙二醛水平、Bax与基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9蛋白表达及p-mTOR/mTOR升高(P<0.05)。与模型组相比,大黄素低、高剂量组上述各项指标呈相反变化(P<0.05);EX527组各指标水平与大黄素各组呈相反趋势(P<0.05)。②与大黄素高剂量组相比,大黄素高剂量+EX527组细胞活力、Edu阳性率、超氧化物歧化酶与过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平、Bcl-2与SIRT1蛋白表达降低,凋亡率、活性氧相对含量、丙二醛水平、Bax与基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9蛋白表达及p-mTOR/mTOR升高(P<0.05)。③结论:大黄素可通过激活SIRT1-mTOR信号而抑制骨关节炎软骨细胞氧化应激,从而促进软骨细胞增殖并减轻其凋亡。