红果小檗果乙醇提取物对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的评价红果小檗果乙醇提取物对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤模型的保肝作用。方法将60只小鼠随机分成模型组(生理盐水10 mL/kg体质量),阳性对照组(联苯双酯5 mg/kg体质量),红果小檗乙醇提取物低、中、高剂量组(0.375、 0.75、1.50 g/kg体质量),另取12只小鼠作为正常对照组(生理盐水10 mL/kg体质量),每天灌胃1次,连续7 d。末次给药2 h后,除正常对照组外其他各组小鼠腹腔注射0.1%四氯化碳花生油溶液(10 mL/kg体质量),收集各组小鼠血液和肝脏,采用全自动生化分析仪测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量,测定小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的含量。显微观察各组小鼠肝组织病理学改变情况。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST含量均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组小鼠比较,红果小檗果乙醇提取物低、中、高剂量组小鼠血清ALT、AST含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组小鼠肝组织SOD、GSH-PX含量降低,MDA含量升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组、红果小檗乙醇提取物低、中、高剂量组小鼠肝组织SOD、GSH-PX含量升高,MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。显微观察显示正常组小鼠肝小叶结构正常,肝细胞无坏死、变性和炎性浸润等现象;模型组肉眼可见小鼠肝脏肿大、充血、质地脆弱、肝小叶界限模糊、肝索排列紊乱,肝细胞变性,被大量炎性细胞浸润;红果小檗乙醇提取物低、中、高剂量组小鼠肝小叶结构恢复正常,肝细胞形态正常,炎性细胞浸润减少。结论红果小檗果乙醇提取物对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤具有一定的保护作用。

红果小檗对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察红果小檗醇提物对急性肝损伤小鼠模型的影响,为进一步开发利用红果小檗提供理论依据。方法将72只昆明小鼠随机分设正常组、模型组、阳性组、干预组(红果小檗醇提物)低、中、高剂量组。每天灌胃1次:正常组和模型组灌胃生理盐水(10 mL·kg^(-1)BW)、阳性组灌胃联苯双酯(5 mg·kg^(-1)BW)、干预组三个剂量组分别灌胃红果小檗醇提物(0.375、0.75、1.50 g·kg^(-1)BW),灌胃一周后,正常组腹腔注射生理盐水(10 mL·kg^(-1)BW),其余组小鼠采用D-氨基半乳糖盐酸盐(D-GalN 10 mL·kg^(-1)BW)腹腔注射法建造小鼠急性肝损伤模型。进而生化仪检测小鼠血清酶ALT、AST,试剂盒检测肝匀浆中酶SOD、MDA、GSH-Px的活性。小鼠肝组织进行HE染色进行病理形态学观察。结果模型组小鼠血清中ALT、AST水平相比正常组小鼠显著升高(P<0.01),而不同浓度的红果小檗醇提物均有效降低ALT、AST水平(P<0.01)。与正常组比较,模型组小鼠肝组织SOD、GSH-Px含量明显降低,MDA含量升高(P<0.01),与模型组比较,阳性组、干预各剂量组小鼠肝组织中SOD、GSH-Px含量升高,MDA含量降低(P<0.01)。小鼠肝组织HE染色结果显示,和模型组相比较,红果小檗醇提物各剂量组不同程度地改善小鼠肝小叶结构和肝细胞形态,减轻小鼠急性肝损伤,对肝组织有显著的保护作用。结论红果小檗醇提物在一定程度上改善小鼠急性肝损伤,具有一定的预防、保护作用。

近红外漫反射光谱结合主成分回归法快速测定黑果小檗皮中盐酸小檗碱含量

目的应用近红外漫反射光谱结合主成分回归法(PCR)对黑果小檗皮中盐酸小檗碱进行快速定量分析。方法通过化学测定值与光谱间建立PCR数学模型对黑果小檗皮中盐酸小檗碱进行快速定量分析。结果黑果小檗皮中盐酸小檗碱的内部交叉验证均方差(RMSECV)为1.016 9,内部交叉验证决定系数为0.979 5,预测平均回收率为108.51%,统计学检验表明预测值与标准方法测定值之间的差异无统计学意义。结论表明利用近红外漫反射光纤光谱结合PCR对黑果小檗进行定量分析可行。