阿尔茨海默病模型大鼠血清beta-淀粉样蛋白的变化与补肾填精方的预防效应

目的 :研究血清 beta-淀粉样蛋白 ( beta- amyloid protein,Abeta)在阿尔茨海默病( Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠中的变化及补肾填精方防治 AD大鼠的效应和机制。方法 :用腹腔注射 Al Cl3 ,复制大鼠 AD模型。用 Y电迷宫仪测定正常组、模型组和中药防治组大鼠的逃避正确率、逃避潜伏期和逃避行为方式。用放免法测定血清 Abeta含量。结果 :AD模型大鼠的血清Abeta水平显著升高 ,逃避行为方式异常 ,逃避潜伏期延长 ,逃避正确率降低 ,学习记忆能力明显损害。补肾填精方明显抑制 Al Cl3 引起的血清 Abeta的升高 ,纠正逃避行为方式异常 ,提高大鼠的逃避正确率 ,缩短逃避潜伏期 ,改善学习记忆能力。结论 :血清 Abeta水平变化主要由血小板功能的变化引起 ,血清 Abeta水平和脑损伤明显正相关 ,和学习记忆能力明显负相关。血清 Abeta水平升高可作为 AD诊断的血液指标。通过抑制免疫系统和血小板的过度激活 ,降低血清 Abeta含量 ,降低中枢神经系统的兴奋性 ,是补肾填精中药方防治铝致 AD大鼠学习记忆功能障碍的作用机制。

Beta-淀粉样蛋白对体外培养人神经母细胞瘤细胞的毒性作用

目的观察Beta-淀粉样蛋白(beta-amyloid,Aβ)对体外培养人神经母细胞瘤细胞(SHSY5Y)的毒性作用。方法将体外培养的人神经母细胞瘤细胞,分为BSA对照组(0.5 mg/m L)、Aβ组(Aβ1-42寡聚体,50μg/m L)和Aβ+p75-FC组(50μg/m L Aβ1-42+100μg/m L p75-FC,p75-FC为p75NTR胞外段与人Ig G FC段的融合蛋白,能够竞争性阻断p75NTR),分别干预72 h,采用结晶紫染色法观测SH-SY5Y细胞轴突的生长长度,采用MTT法检测SH-SY5Y细胞存活率。结果干预结束后,Aβ组SH-SY5Y细胞轴突长度(42.83±14.98)μm明显短于BSA对照组[(69.76±19.24)μm,P=0.003];在同时给予p75-FC干预后,其轴突长度(65.37±17.52)μm与BSA对照组轴突长度比较差异无统计学意义(P=0.600)。Aβ组SH-SY5Y细胞D(490)值(0.203±0.068)明显低于BSA对照组(0.428±0.094,P=0.002);在同时给予p75-FC干预后,其D(490)值(0.447±0.103)与BSA对照组比较差异无统计学意义(P=0.768)。结论 Aβ对人神经母细胞瘤细胞具有毒性作用,且通过p75NTR介导实现。

β淀粉样蛋白对缺氧缺血性脑损伤新生鼠神经元凋亡影响的实验研究

目的:通过建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,以β淀粉样蛋白(Aβ)为切入点,研究其在模型的表达以及与神经元凋亡的关系,探讨Aβ在新生鼠缺氧缺血性脑损伤模型中对神经元的作用及机制。方法:建立10日龄新生大鼠缺血性脑损伤模型,模型后2、4、8、24 h心脏灌注,分别检测脑组织中Aβ、脑内淀粉样前体蛋白(APP)、β-分泌酶(BACE1)、Caspase-3、Cleaved caspase-3、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的蛋白表达,BACE1的mRNA表达。使用BACE1抑制剂干预,实验分为三组,缺氧缺血组、抑制剂组和溶剂组,抑制剂组在缺氧缺血后即给予BACE1抑制剂AZD3293处理24 h后再次检测以上指标。结果:APP、Aβ的蛋白表达、BACE1的蛋白表达和mRNA水平在建模后呈时间依赖的上升,24 h达到高峰。同时,促凋亡蛋白Cleaved caspase-3在建模后也呈时间依赖的上升,24 h达到高峰。而在缺氧缺血2 h后,凋亡抑制蛋白Bcl-2的蛋白水平显著升高(P<0.05)。之后逐渐降低,24 h最低。当使用BACE1抑制剂后,Aβ及BACE1在脑组织中的表达显著下降(均P<0.05),而BACE1mRNA的表达没有变化(P>0.05)。同时促凋亡蛋白Cleaved caspase-3的表达明显下降(P<0.05),同时,Bcl-2蛋白的表达也显著升高(P<0.05)。结论:在新生鼠HIBD时Aβ产生增多,应用BACE1抑制剂可降低Aβ的表达,增加Bcl-2的表达,减轻神经元凋亡。

肠道菌群影响脑淀粉样血管病中淀粉样蛋白沉积的潜在机制探讨

脑淀粉样血管病(CAA)是一种以淀粉样蛋白β(Aβ)进行性沉积于皮质、皮质下及软脑膜小动脉为主要病理特点的脑小血管病,在老龄化人群中多见,常以反复脑叶出血、认知障碍为特征性临床表现。近年来,肠道菌群多样性及其相关产物已被报道可通过神经炎症、破坏血-脑屏障等多种途径参与中枢神经系统疾病的致病过程。而肠道菌群在CAA中的潜在机制目前并不明晰。已有研究表明,肠道菌群紊乱可通过诱发颅内Aβ产生和聚集、血-脑屏障渗漏、Aβ转运受体失衡引起血管壁改变,并伴随神经炎症机制,可能一定程度推动了CAA的发生和发展。作者对肠道菌群影响CAA中淀粉样蛋白沉积的可能机制进行综述,以期为CAA潜在临床治疗靶点的探索提供理论参考。

缺血性脑血管病患者血清β淀粉样蛋白和壳多糖酶3样蛋白1水平与颈动脉病变的关系

目的探讨缺血性脑血管病(ICD)患者血清β淀粉样蛋白(Aβ)和壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)水平与颈动脉病变的关系。方法选取2019年1月—2023年5月沧州市中心医院ICD患者298例(ICD组)、健康体检者300名(对照组)。根据颈动脉内膜中层厚度(ITM)、斑块积分和颈动脉狭窄程度分别分组。收集所有研究对象一般资料,并检测血清Aβ、CHI3L1、糖化血红蛋白(Hb A1c)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。采用偏相关分析评估血清Aβ、CHI3L1水平与颈动脉病变的相关性。结果ICD组血清TG、TC、LDL-C、Aβ和CHI3L1水平均高于对照组(P<0.01),其他指标2个组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。内膜正常组、内膜增厚组、斑块形成组血清Aβ和CHI3L1水平依次升高(P<0.001)。轻度硬化组、中度硬化组和重度硬化组血清Aβ和CHI3L1水平依次升高(P<0.001)。轻度狭窄组、中度狭窄组和重度狭窄组血清Aβ、CHI3L1水平依次升高(P<0.001)。血清Aβ和CHI3L1水平与ITM、斑块积分和颈动脉狭窄程度均呈正相关(P<0.001)。结论ICD患者血清Aβ和CHI3L1水平升高,且与颈动脉病变密切相关,或可作为反映ICD患者颈动脉病变程度的指标。

轻链型和转甲状腺素蛋白心肌淀粉样变性临床特征的比较

目的:比较轻链型心肌淀粉样变性(AL-CA)和转甲状腺素蛋白心肌淀粉样变性(ATTR-CA)的临床特征。方法:回顾性收集2011年1月至2023年10月在北京大学第三医院住院确诊的AL-CA患者35例(AL-CA组)和ATTR-CA患者21例(ATTR-CA组)。比较两组临床表现、心电图、超声心动图和心脏磁共振成像(CMR)结果的差异。结果:与ATTR-CA组相比,AL-CA组男性比例较低(90.5%vs.54.3%,P=0.005),合并高血压的患者比例较高(9.5%vs.42.9%,P=0.009)。临床表现方面,AL-CA组水肿、蛋白尿、肾功能不全和浆膜腔积液较多见,血红蛋白和血浆白蛋白水平较低,而ATTR-CA组肢体麻木的发生率较高(P均<0.05)。心电图方面,AL-CA组的肢体导联低电压的发生率(57.1%vs.28.6%,P=0.038)高于ATTR-CA组,传导阻滞的发生率(14.3%vs.61.9%,P=0.001)低于ATTR-CA组。AL-CA组从首发症状到确诊时间较ATTR-CA组短[6.0(2.0,15.0)个月vs.35.0(14.0,56.5)个月,P=0.002]。AL-CA组与ATTR-CA组的超声心动图指标室间隔厚度分别为(13.3±2.0)mm vs(.15.7±2.2)mm(P=0.001);左心室质量分别为(198.4±67.8)g vs.(246.6±53.5)g(P=0.009);CMR指标室间隔厚度分别为(16.0±2.1)mm vs.(18.9±3.8)mm(P=0.033);左心室质量分别为(132.9±45.3)g vs.(194.7±50.8)g(P=0.011),AL-CA组左心室壁增厚程度较ATTR-CA组轻,但AL-CA组NYHA心功能分级Ⅲ~Ⅳ级患者的比例较高(48.6%vs.19.0%,P=0.027),N末端B型利钠肽原和心肌肌钙蛋白T水平较高(P均<0.05),1年生存率较低(65.7%vs.100%,P=0.001)。结论:AL-CA和ATTR-CA的临床特征和心电图表现不同。AL-CA左心室壁增厚程度虽然不及ATTR-CA显著,但心功能及预后更差。

黄精多糖对β淀粉样蛋白诱导细胞损伤的保护作用及机制研究

目的探讨黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharides,PSP)对β淀粉样蛋白(25-35)[βamyloid protein(25-35),Aβ_(25-35)]诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤及凋亡的神经保护作用及其机制。方法通过CCK-8实验确定Aβ_(25-35)和PSP的干预浓度和时间,并将细胞分为对照组、模型组、低、中、高剂量组。检测细胞的凋亡、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)水平、细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)含量、胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量以及多种抗氧化酶活性变化。采用蛋白质印迹法(western blot,WB)实验检测Nrf2/HO-1和JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果与模型组相比,PSP能够显著恢复细胞活力,清除胞内ROS,升高细胞MMP,减少线粒体Cyt C释放,抑制凋亡蛋白的生成。同时能够逆转Aβ_(25-35)对Nrf2/HO-1信号通路的抑制,降低JAK2/STAT3通路的磷酸化程度。结论PSP可通过上调Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白分子的表达,逆转JAK2/STAT3信号通路的磷酸化,减轻氧化损伤,改善线粒体功能并最终抑制细胞凋亡。

血清淀粉样蛋白A在新生儿败血症、坏死性小肠结肠炎早期诊断中的价值

新生儿早/晚发型败血症(EOS/LOS)、坏死性小肠结肠炎(NEC)是新生儿期常见疾病,严重病例预后不良。因早期临床表现不特异、诊断较困难,现非特异性实验室检查(C反应蛋白,降钙素原等)尚存缺点,可能导致漏诊误诊。血清淀粉样蛋白A(SAA)是一种新型急性期反应物,其在EOS/LOS、NEC早期即明显升高、持续时间久,与疾病严重程度相关、且能反映治疗效果,可作为这两种疾病诊治的生物标记物。本文就SAA及其在EOS/LOS、NEC早期诊断中的价值进行综述,为该类疾病诊治提供新的参考。

法舒地尔缓解β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡

背景:法舒地尔对阿尔茨海默病小鼠脑内的线粒体动力学有调节作用,并且可以抑制神经炎症,但能否调节线粒体自噬和NLRP3炎症小体进而减轻β-淀粉样蛋白毒性尚不清楚。目的:探究法舒地尔对β-淀粉样蛋白1-42诱导的人源神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y凋亡和线粒体自噬以及NLRP3炎症小体的调节作用。方法:将SH-SY5Y细胞接种于孔板内,细胞贴壁后分3组干预:对照组不加入任何药物,模型组加入20μmol/L β-淀粉样蛋白1-42,法舒地尔组同时加入20μmol/L β-淀粉样蛋白1-42与15 mg/L法舒地尔,干预24 h后,采用MTT法检测细胞活性,TUNEL染色检测细胞凋亡,qRT-PCR和Western blot检测凋亡相关蛋白表达,免疫荧光染色和Western blot检测线粒体自噬相关蛋白表达,免疫荧光染色和Western blot检测NLRP3炎症小体相关蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组比较,模型组细胞活性降低、凋亡率升高(P<0.05);与模型组比较,法舒地尔组细胞活性升高、凋亡率降低(P<0.05);(2)qRT-PCR和Western blot检测结果显示,与对照组比较,模型组细胞Bax mRNA与蛋白表达升高(P<0.05),Bcl-2 mRNA与蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,法舒地尔组细胞Bax mRNA与蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2 mRNA与蛋白表达升高(P<0.05);(3)免疫荧光染色和Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组细胞PINK1、帕金森病蛋白和LC3蛋白表达降低(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,法舒地尔组细胞PINK1、帕金森病蛋白和LC3蛋白表达升高(P<0.05),p62蛋白表达降低(P<0.05);(4)免疫荧光染色和Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,法舒地尔组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达降低(P<0.05);(5)结果表明,法舒地尔可以减轻β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,其机制可能与激活线粒体自噬且抑制NLRP3炎症小体激活有关。

老年2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸、血清淀粉样蛋白A、S100β水平与颈动脉斑块稳定性的关系

目的探讨老年2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、S100β水平与颈动脉斑块稳定性的关系。方法选取2021年6月至2023年6月德阳市人民医院收治的186例老年2型糖尿病患者为病例组,同期体检的186例健康者为对照组,根据斑块情况将病例组患者分为不稳定斑块组57例,稳定斑块组32例,无斑块组97例。回顾性分析受试者血清Hcy、SAA、S100β水平及不稳定斑块组、稳定斑块组、无斑块组的临床资料。采用Spearman法分析老年2型糖尿病患者血清Hcy、SAA、S100β水平与颈动脉斑块稳定性的相关性,Logistic回归模型分析老年2型糖尿病患者颈动脉斑块稳定性的影响因素,ROC曲线分析Hcy、SAA、S100β评估老年2型糖尿病患者颈动脉不稳定斑块的效能。结果病例组患者血清Hcy、SAA、S100β水平高于对照组(t=28.737、40.946、57.982,P<0.05);不稳定斑块组、稳定斑块组、无斑块组三组间糖尿病病程、空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、低密度脂蛋白、Hcy、SAA、S100β差异有统计学意义(P<0.05);老年2型糖尿病患者血清Hcy、SAA、S100β水平均与颈动脉斑块的不稳定性呈正相关(r=0.802、0.669、0.745,P<0.01);糖尿病病程、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白、Hcy、SAA、S100β是老年2型糖尿病患者颈动脉不稳定斑块的危险因素(OR=1.384、1.582、2.147、2.560、2.309、3.728,P<0.05);Hcy、SAA、S100β均可评估老年2型糖尿病患者颈动脉不稳定斑块,三项联合评估的效能优于单项评估(Z=2.217、1.995、1.986,P<0.05)。结论老年2型糖尿病患者血清Hcy、SAA、S100β水平与颈动脉斑块稳定性相关,三项联合评估颈动脉不稳定斑块的效能优于单项评估。

淀粉样蛋白PET脑成像在阿尔茨海默病诊疗中的价值

阿尔茨海默病是最常见的神经退行性疾病,我国患病人数居全球首位,严重危害老年人健康,家庭照护和社会经济负担巨大。β-淀粉样蛋白PET脑成像技术可在分子水平无创、精准评估阿尔茨海默病患者脑内β-淀粉样蛋白沉积情况,是早期精准诊断及疗效评估的重要方法。

血清淀粉样蛋白A和超敏C反应蛋白对缺血性脑卒中患者颅内动脉粥样硬化狭窄的预测作用

目的探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)对缺血性脑卒中(CIS)患者颅内动脉粥样硬化狭窄(ICAS)的预测价值,为临床治疗提供参考。方法选取2023年4月至2024年5月济宁市第一人民医院收治的90例CIS患者为CIS组,选取同期收治的50例周围性眩晕、神经性头痛、躯体化障碍等非CIS患者为非CIS组,进行回顾性分析。通过MRI判断颅内新发的责任病灶,利用磁共振血管成像(MRA)评估颅内动脉狭窄程度,根据Samuels标准将CIS患者分为无颅内动脉粥样硬化狭窄(ICAS)组(30例)、轻度ICAS组(19例)、中度ICAS组(16例)、重度ICAS组(25例)。比较CIS组与非CIS组患者SAA、hs-CRP水平及CIS组不同ICAS狭窄程度患者的SAA、hs-CRP水平,分析SAA、hs-CRP水平对CIS患者ICAS的诊断效能。结果CIS组患者SAA、hs-CRP水平均高于非CIS组(均P<0.05)。CIS组ICAS患者SAA、hs-CRP水平均高于无ICAS组(均P<0.05);不同ICAS程度患者SAA、hs-CRP水平比较,差异均有统计学意义,且随狭窄程度加重SAA、hs-CRP水平逐渐升高(均P<0.05)。受试者操作特征(ROC)曲线分析结果显示:SAA、hs-CRP水平预测CIS患者ICAS程度的敏感度分别为66.70%、53.30%,特异度分别为93.30%、96.70%,截断值分别为5.905、3.730,曲线下面积(AUC)值分别为0.803、0.783(均P<0.05)。结论SAA和hs-CRP水平的上升与CIS患者ICAS程度密切相关,均可作为预测ICAS的生物标志物,对临床早期诊断和干预具有较大的参考价值。

基于阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白发病机制探讨典型中药防治概况

阿尔茨海默病(AD)是一种临床表现为学习记忆障碍、认知功能障碍、语言功能障碍的疾病,其发病机制复杂,其中β-淀粉样蛋白(Aβ)学说涵盖了氧化应激、炎症、细胞凋亡等多方面机制。该文基于Aβ机制以及相关信号通路,探讨典型中药及其有效成分预防和治疗AD的概况,以期为研发防治AD的中药提供思路和参考。

白介素-6、降钙素原和血清淀粉样蛋白A联合检测在脓毒症患者中的应用价值

目的探讨白介素6(IL-6)、降钙素原(PCT)和血清淀粉样蛋白A(SAA)联合检测在脓毒症患者中的应用价值。方法选取脓毒症患者86例为观察组,其中脓毒症性休克32例(休克组),未发生休克患者为普通组(n=45),未发生脓毒症的普通感染患者87例作为对照组,检测患者的IL-6、PCT及SAA水平,采用受试者工作曲线(ROC)分析3项指标,探讨其在脓毒症患者中的应用价值。结果脓毒症组患者的IL-6、PCTSAA水平及APACHEⅡ评分、SOFA评分均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);休克组IL-6,PCT,SAA水平及APACHEⅡ评分、SOFA评分均高于普通组,差异有统计学意义(P<0.05);单用IL-6诊断脓毒症灵敏度为75.3%、特异度为65.7%、AUC值为0.763;单用PCT诊断脓毒症灵敏度为70.6%、特异度为78.2%、AUC值为0.787;单用SAA诊断脓毒症的灵敏度为73.45%、特异度为64.62%、AUC值为0.765;IL-6、PCT及SAA三者联合应用诊断脓毒症灵敏度为91.79%、特异度为96.98%、AUC值为0.931。结论IL-6,PCT,SAA联合检测对于早期诊断脓毒症,观察病情变化,判断预后有一定的运用价值。

4种胶乳免疫比浊法淀粉样蛋白A试剂检测性能及结果一致性评价

目的评估4种淀粉样蛋白A(SAA)试剂分析性能和结果一致性。方法性能评价。收集临床检测剩余样本,参考CLSI相关文件,评估4种淀粉样蛋白A试剂的精密度、线性、稀释验证、干扰、携带污染及参考区间,并对4种试剂(分别标记A~D)进行方法学比对及偏移评估。结果A、B、C、D4种试剂检测SAA的重复性和实验室内不精密度均<4%。在声称的分析测量范围内均呈线性(R^(2)>0.99)。4种试剂的稀释回收率为90.0%~103.1%、90.3%~138.1%、116.9%~131.2%、97.5%~102.0%。检测20例表观健康人,每种试剂均有18例(90%)检测结果在制造商提供的参考区间内。共纳入47临床样本进行比对,与4种试剂检测结果的均值相比,分别有11例(23.4%)、13例(27.7%)、3例(6.4%)、6例(12.8%)偏差超过±15%。样本中游离胆红素≤364.8μmol/L、结合胆红素≤327.7μmol/L、血红蛋白≤4.98g/L、乳糜≤1599.2 FTU时,百分偏差均在±10%以内。结论本研究评估的4种胶乳免疫比浊法SAA试剂在全自动生化分析上检测的精密度、线性、抗干扰能力均符合制造商声称要求,但部分试剂稀释回收性能不符合要求,不同试剂检测临床样本结果一致性有待提高,临床实验室在选用前应严格评估。

氯苯唑酸治疗转甲状腺素蛋白淀粉样变性的临床研究进展

氯苯唑酸为转甲状腺素蛋白(TTR)的选择性稳定剂,用于治疗TTR淀粉样变性心肌病(ATTR-CM)和TTR淀粉样变性多发性神经病(ATTR-PN)。本文对氯苯唑酸的基本信息、有效性及安全性临床研究等进行综述,发现氯苯唑酸可通过抑制TTR四聚体的解离,减缓或阻止TTR淀粉样变性的进展。多项临床研究表明,氯苯唑酸具有良好的疗效和安全性,可以显著降低淀粉样变性患者全因死亡率和心血管相关住院率,延缓患者疾病进展。尽管氯苯唑酸治疗可能存在一定的局限性,但其仍然是用于治疗TTR淀粉样变性疾病的关键药物,也是第1种被批准用于治疗ATTR-CM的药物。

血清淀粉样蛋白A在传染性单核细胞增多症患儿中的水平及意义

目的探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)在传染性单核细胞增多症(IM)患儿中的水平及意义。方法选取2020年1月至2021年12月在河北医科大学附属河北省儿童医院住院治疗的131例IM患儿作为研究对象。根据肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)的检查结果,将IM患儿分为肝功能正常组(ALT≤50 U/L)和肝功能异常组(ALT>50 U/L)。比较两组年龄、性别及血清SAA、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)和载脂蛋白B(ApoB)水平。采用Spearman相关分析IM患儿血清ALT水平与各项检验指标水平的相关性。结果肝功能正常组和肝功能异常组患儿分别有51例、80例。两组性别和年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05)。肝功能异常组SAA、ALT水平高于肝功能正常组,HDL-C、ApoA1水平低于肝功能正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,IM患儿血清ALT水平与SAA水平呈正相关(r_(s)=0.295,P<0.05),与HDL-C、LDL-C水平呈负相关(r_(s)=-1.800、-0.173,P<0.05)。结论IM患儿SAA水平与并发肝功能异常有关,对于出现急性炎症反应的患儿,临床医生需引起足够的重视以便早期干预治疗。

绿豆球蛋白淀粉样纤维的形成、结构表征及乳化特性

基于不同酸热处理时间探讨绿豆球蛋白淀粉样纤维(mung bean globulin amyloid fibrils,MBGFs)形成过程中的结构演变规律,同时探究各阶段形成的MBGFs乳化特性。结果表明:加热0~12 h过程中,绿豆球蛋白(mung bean globulin,MBG)的亚基逐渐降解,水解成以小分子多肽为主的纤维结构单元;并产生大量β-折叠结构,相对含量从0 h的(18.28±0.75)%提升到12 h的(53.61±1.15)%,与硫磺素T结合后荧光强度增强;MBGFs形态逐渐变得细长、柔韧,在此过程中发生了定向的纤维化聚集;在加热16~24 h过程中,成熟的MBGFs结构逐渐发生解离,纤维结构特征被破坏;与MBG相比,MBGFs乳液的乳化活性指数、乳化稳定性指数、蛋白吸附率和界面蛋白含量均有明显提高,其中酸热处理4 h形成的MBGFs乳化效果最优;4 h MBGFs乳液油滴体积较小、分布均匀有序,表观黏度最高,具有弹性凝胶结构。综上,不同酸热处理时间对MBGFs结构和乳化特性具有显著影响,MBGFs与MBG相比具有更优异的乳化性能。本研究为明晰MBGFs形成规律提供理论支撑,为高效食品级乳化剂的研发提供思路。

西妥昔单抗对脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡、胶质细胞活化及脑组织淀粉样前体蛋白表达的影响

目的:探讨西妥昔单抗对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡、胶质细胞活化及脑组织淀粉样前体蛋白(APP)表达的影响。方法:27只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、西妥昔单抗组,每组9只。结扎大脑中动脉制备缺血再灌注模型,立即经侧脑室注射给予西妥昔单抗(106μg/d),持续7 d。每组选取3只,在术后第3和7天进行神经功能评分。每组分别在缺血再灌注术后第3和7天处死3只,取脑组织制备冰冻切片,用免疫荧光染色观察APP及胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达,用TUNEL染色法检测神经元凋亡指数。提取新生大鼠大脑皮层组织制备胶质细胞悬液,培养的胶质细胞换成含有西妥昔单抗(10μg/mL)的无糖无血清培养基在缺氧培养箱中培养2 h,然后换成正常糖/血清的培养基在正常氧的培养箱中继续培养6 h,收集细胞,观察胶质细胞GFAP荧光强度的变化,对照组不进行缺氧/复氧处理,缺氧/复氧组不加西妥昔单抗。结果:与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠神经功能评分升高,凋亡指数增加,胶质细胞GFAP免疫荧光强度增强,APP表达升高(P<0.05)。与缺血再灌注组相比,西妥昔单抗组神经功能评分下降,凋亡指数降低,GFAP免疫荧光强度减弱,APP表达下降(P<0.05)。体外实验结果显示,与对照组比较,缺氧/复氧组胶质细胞GFAP免疫荧光强度增强,而西妥昔单抗组较缺氧/复氧组降低(P<0.05)。结论:西妥昔单抗能促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复,其机制可能与减少APP的表达、抑制神经元凋亡及胶质细胞活化有关。

基于蛋白质类淀粉样聚集的纤维表面功能化

针对目前聚合物纤维表面功能化策略中改性工艺复杂、涂层稳定性差的不足,提出了一种基于蛋白质类淀粉样聚集的新型纤维表面功能化策略。将聚对苯二甲酸乙二醇酯(聚酯)纤维浸泡在含有功能物质的溶菌酶相转变水溶液中,在室温条件下反应即可在纤维表面形成稳定的功能化涂层。根据功能物质的不同,分别制备了银纳米颗粒涂层改性纤维及织物、量子点改性纤维和聚乙二醇(PEG)改性纤维及织物,并分别表征其性能与涂层稳定性。结果表明:溶菌酶质量浓度为0.02 mg/mL时,银纳米颗粒涂层改性纤维的导电性最优,1 cm纤维的电阻仅为1.39Ω,且涂层具有较高的黏附稳定性,可抵抗胶带37次撕拉,经20000次弯折后改性纤维的电阻无明显变化,同时银纳米颗粒涂层改性的聚酯织物表现出较好的抗菌性;量子点改性纤维在紫外光照射下发荧光,经过10000次弯折测试后其荧光强度无明显衰减;PEG接枝溶菌酶涂层提升了纤维的亲水性,改性后织物的滴水浸湿时间由24 s缩短至2.5 s,透湿率由4500 g/(m^(2)·d)提高至5800 g/(m^(2)·d),改性层稳定可抵抗20000次弯折。该策略在构筑功能纤维和功能织物方面表现出巨大潜力。