桂枝汤对痹证(胶原诱导免疫性关节炎)小鼠肠黏膜免疫系统中CD_4^+、CD_8^+T淋巴细胞及SIgA的影响

目的观察桂枝汤对痹证 (胶原诱导免疫性关节炎 )小鼠肠黏膜免疫学指标的影响。方法将80只雄性DBA小鼠随机分为 4组〔即正常组、模型组、桂枝汤高剂量组 (简称桂高组 )、桂枝汤低剂量组 (简称桂低组 )〕。模型组采用Ⅱ型胶原诱导性关节炎作为痹证模型 ,运用免疫组织化学染色法标记小鼠小肠及PP结中CD4 +、CD8+T淋巴细胞及SIgA数量 ,用图像分析仪进行统计计算其含量。 结果与正常组比较 ,模型组Ⅱ型胶原免疫后小鼠肠黏膜免疫系统中CD4 +、CD8+T淋巴细胞及SIgA数量明显减少 ,差异有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,应用桂枝汤 (高、低剂量 )后 ,CD4 +T淋巴细胞及SIgA数量明显升高 ,但只有桂高组与模型组比较差异有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论桂枝汤可以增强痹证小鼠肠道黏膜免疫功能 ,从而可能诱导免疫耐受和免疫抑制。

宣发膜原法对胶原诱导性关节炎大鼠免疫功能的影响

目的:探讨宣发膜原法对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)的治疗机理,为研究类风湿关节炎(RA)的发病和损伤机理提供实验依据。方法:以CIA作为RA的动物模型,给以宣发膜原方治疗,检测CIA大鼠免疫指标和病理变化。结果:治疗组大鼠病理损伤减轻,TNF-α降低,IFN-γ升高,抗CⅡ抗体降低。结论:宣发膜原法能够减轻CIA病理损伤,调节CIA大鼠免疫功能,可以用于RA治疗。

实验性脾虚痹证的黏膜免疫学机制研究

目的 :从黏膜免疫及炎症相关细胞因子的角度探讨脾虚痹证的发病机理。方法 :选用Ⅱ型胶原诱导的小鼠关节炎 (CIA)作为痹证模型 ;复合大黄泻下加饥饱失常造成实验动物脾虚 ;以酶联免疫吸附法测定小鼠血清中肿瘤坏死因子 α、白细胞介素 6、干扰素 γ、白细胞介素 10等细胞因子含量 ,以免疫组织化学方法测定小肠组织中CD4、CD8、分泌型IgA含量 ,并对肠道集合淋巴结(PEYER SPATCH ,PP结 )计数。结果 :脾虚组、脾虚痹证组肠道PP结数量明显减少 ,CIA组变化不明显。CIA组及脾虚痹证组血清中TNF α、IL 6含量显著升高 ,CIA组及脾虚痹证组血清中IFN γ含量显著升高 ;与空白对照组比较 ,CIA组、脾虚痹证组CD4、CD8阳性细胞均明显减少 ,而以脾虚痹证组CD8阳性细胞减少更为明显 ;正常组、CIA组SIgA阳性细胞较多 ,脾虚组、脾虚痹证组则明显减少。结论 :脾虚时可能是通过下调机体黏膜免疫功能 。

不同时间去势对大鼠CIA发病情况的影响

目的:探讨肾虚痹证(类风湿性关节炎)病证结合动物模型的制作方法,为研究中医药治疗肾虚痹证(类风湿性关节炎)的作用及其机理提供实验工具。方法:选用6周龄SPF级SD大鼠100只,雌雄各半,除对照组大鼠外,分别切除大鼠的双侧睾丸或卵巢,制作肾虚动物模型。分别在去势1～4周后,采用尾根部皮下注射Ⅱ型胶原与不完全弗氏佐剂混合物的方法诱导出关节炎模型,从而对不同去势时间(即不同肾虚状态)下胶原诱导性关节炎(CIA)发病情况进行比较研究,并采用ELISA等方法对其机理进行初步探讨。结果:随着去势时间的延长,即肾虚程度加重,CIA有效发病率和发病程度亦随之增加;在去势4周后其有效发病率就可达到95%,且发病程度明显高于同期未去势大鼠。在有效发病率和发病程度上,雌雄之间无明显差异。结论:肾虚在CIA发病过程中起着重要作用,在制作肾虚痹证(类风湿性关节炎)病证结合动物模型时,大鼠去势4周时用CⅡ进行免疫诱导,即可制作出有效发病率高、发病程度重的肾虚痹证(类风湿性关节炎)病证结合大鼠模型。

芎附散对脾虚痹证(类风湿性关节炎)模型的影响

目的观察芎附散对脾虚基础上诱发痹证(类风湿性关节炎)小鼠模型的影响。方法选择DBA小鼠,胶原诱导性关节炎(CIA)作为痹证模型,以大黄泻下加饥饱失常造成脾虚模型,在此基础上加以型胶原(C)诱发脾虚痹证(类风湿性关节炎)的模型,用芎附散及雷公藤多苷进行治疗。观察小鼠体重、关节肿胀程度及病理学改变,用酶联免疫吸附法测定各组小鼠血清中抗C抗体、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及干扰素-γ(IFN-γ)含量的变化。结果痹证组、脾虚痹证组动物体重减轻,关节肿胀加剧,膝、踝关节病理学改变明显,INF-α及IFN-γ含量增高,血清中抗C抗体含量升高,以脾虚痹证组明显,与痹证组比较差异有显著性意义(P<0.01),芎附散能显著减轻上述改变。结论该模型是研究痹证(类风湿性关节炎)机制较理想的动物模型之一,芎附散对该模型有明显的治疗作用。

宣发膜原方对胶原诱导性关节炎大鼠血清中TNF-α、IFN-γ、IL-6和IL-10影响的研究

目的:探讨宣发膜原方对CIA大鼠血清中TNF-α、IFN-γI、L-6和IL-10影响。方法:以CIA作为RA的动物模型,给予宣发膜原方治疗,用ELISA及放免法检测大鼠血清中TNF-α、IFN-γ、IL-6和IL-10的含量。结果:宣发膜原方可以降低大鼠血清中IFN-γ、TNF-α和IL-6(P<0.01),升高IL-10(P<0.01)。结论:宣发膜原方能够调节CIA大鼠血清中细胞因子含量。

宣发膜原方和雷公藤制剂对大鼠胶原诱导性关节炎影响的对比研究

探讨宣发膜原方对CIA的治疗机理 ,为研究RA的发病和损伤机理提供实验依据。以CIA作为RA的动物模型 ,对比研究宣发膜原方和雷公藤制剂对CIA大鼠免疫指标的影响。宣发膜原方和雷公藤制剂都可以减轻CIA大鼠病理损伤 ,增加血清中IFN γ ,降低TNF α和抗CII抗体 ,并且雷公藤制剂对CIA的治疗效果不如宣发膜原方作用快。宣发膜原法能够减轻CIA病理损伤 ,调节CIA大鼠免疫功能。

大鼠风寒湿痹证模型的建立与前列腺素E_2的关系

运用Ｆｒｅｕｎｄ＇ｓ完全佐剂合用风寒湿因素的方法成功地建立了大鼠痹症病理模型。造模二周后，致炎足（右足）肿胀率（％）达１１１±４８（Ｐ＜０．０１）；第三周后，右足肿胀率为１３７±５１，达到最高值；第四周，肿胀率仍非常明显。左足肿胀率也非常明显。病理学研究发现，模型组大鼠全部患有关节周围组织炎，中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞大量浸润其间。９只有关节滑膜炎，３只为关节软骨炎。模型组大鼠踝关节前列腺素Ｅ２含量明显高于正常组，且与关节肿胀成比例。此方法为慢性痹证模型的建卓提供了依据。比单用Ｆｒｅｕｎｄ＇ｓ完全佐剂有炎症周期长、模型稳定的特点。

风寒湿外邪作用于EPO影响痹证(类风湿关节炎)的发生

目的明确风寒湿外邪作用于促红细胞生成素(EPO)影响痹证(类风湿关节炎)的发生机制。方法(1)30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、单纯完全弗氏佐剂(CFA)组、风寒湿+CFA组,每组10只大鼠。单纯CFA组大鼠正常饲养14 d,风寒湿+CFA组大鼠风寒湿刺激14 d,再尾根部皮下注射0.1 mL含100μg热灭活结核杆菌(Mtb)的CFA诱导佐剂性关节炎(AIA)。分别于实验前、风寒湿刺激14 d及CFA免疫后7 d尾动脉取血,采用ELISA法检测血清EPO含量。(2)30只雄性SD大鼠随机分为单纯CFA组、风寒湿+CFA组、风寒湿+CFA+rhEPO组,每组10只大鼠。单纯CFA组正常饲养14 d,风寒湿+CFA组、风寒湿+CFA+rhEPO组,风寒湿刺激14 d,再尾根部皮下注射0.1 mL含100μg Mtb的CFA诱导AIA。风寒湿+CFA+rhEPO组自风寒湿刺激第1天起,尾静脉注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)。观察大鼠的发病时间和发病率;CFA免疫后8 d,腹主动脉取血,采用ELISA法检测血清TNF-α含量。(3)选取RA寒湿痹阻证伴慢性疾病性贫血患者、RA寒湿痹阻证伴缺铁性贫血患者、RA寒湿痹阻证无贫血患者及健康志愿者各20例,取静脉血,采用ELISA法检测血清EPO含量。结果(1)风寒湿刺激14 d及CFA免疫后7 d,风寒湿+CFA组大鼠血清EPO水平明显低于正常对照组大鼠和单纯CFA组大鼠(P<0.05)。(2)风寒湿+CFA+rhEPO组大鼠AIA发病时间和发病率与单纯CFA组相比无显著差异;风寒湿+CFA+rhEPO组大鼠血清TNF-α含量显著低于风寒湿+CFA组大鼠(P<0.01),而与单纯CFA组相比无显著性差异。(3)RA寒湿痹阻证伴慢性病贫血患者血清EPO含量显著高于健康志愿者(P<0.01),但却显著低于RA寒湿痹阻证伴缺铁性贫血组(P<0.05)。结论风寒湿外邪通过抑制EPO表达而影响痹证(类风湿关节炎)的发生。

综合护理干预结合指针疗法对改善风寒痹阻型项痹病患者疼痛疗效评价

目的:观察综合护理干预结合指针疗法对改善风寒痹阻型项痹病患者所致疼痛的效果。方法:将符合诊断标准的患者随机分为观察组和对照组,对照组38例根据患者的具体情况给予指针疗法,观察组36例在指针疗法的基础上给予综合护理干预(包括:中药热敷、拔罐、健康指导及饮食指导)。两组均以10d为1个疗程,1个疗程后对患者的疼痛情况(VAS)及颈椎功能情况进行评定。结果:干预后观察组患者的疼痛情况(VAS)及功能情况均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:综合护理干预结合指针疗法能有效地缓解项痹病风寒痹阻型患者的疼痛。

盘龙七片治疗不稳定性冠心病心绞痛临床观察

对５８例不稳定性冠心病心绞痛患者，用盘龙七片（３８例）及复方丹参片（２０）例）治疗，观察治疗前后心电图ＳＴ段、血液流变学及临床症状的变化。结果：盘龙七片组心电图ＳＴ段的缺血变化明显优于复方丹参片组（Ｐ＜０．０１），血浆粘度及纤维蛋白原下降亦明显（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结论：盘龙七片虽是一种抗风湿、骨伤的中成药，但同样地对治疗不稳定性冠心病心绞痛有一定的疗效。

应用计算机模拟研究牛膝在骨关节炎中的痿痹同治作用

目的:从分子水平探讨牛膝在骨关节炎中痿痹同治的药效物质基础、作用靶点及作用方式。方法:①从中国知网和PubMed等数据库中,检索73个牛膝的化学成分,构建牛膝的化学成分数据集;从DrugBank数据库中搜索与骨关节炎治疗相关的药物分子,其中,刺激关节软骨中蛋白多糖合成的药物分子3个,用于构建治痿的药物分子数据集,以及抗炎镇痛的药物分子28个,用于构建治痹的药物分子数据集;依托定量构效关系及主成分分析平台,分析牛膝化学成分数据集和药物分子数据集的化学空间。②以治痹直接相关的白介素-1β、白介素-6、肿瘤坏死因子-α,以及治痿直接相关的基质金属蛋白酶-1、基质金属蛋白酶-3、转化生长因子-β1为靶点,利用分子对接和生物网络等平台,研究其与牛膝中化学成分的相互作用,并构建牛膝治痿和治痹的化合物-靶点网络,分析牛膝治疗骨关节炎的药效物质基础、靶点和作用方式。结果:①相对于药物分子数据集,牛膝化学成分数据集在化学空间上具有更好的分散性,且在后方存在与治痿的药物分子数据集相似或相近的化学空间,在底部存在与治痹的药物分子数据集相似或相近的化学空间,揭示了牛膝具有治痿和治痹作用的可能性。②化合物-靶点网络显示了牛膝的药效物质基础主要为皂苷类、植物甾酮类、黄酮类和生物碱化合物,且治痹和治痿的化合物个数分别为37和26,同时具有治痹和治痿作用的化合物个数为20,能作用的靶点最大数目达到6。其中,牛膝治痹化合物-靶点网络的重要化合物节点为黄酮类物质葛根素、黄芩苷、槲皮素-3-O-芸香糖苷和山柰酚-3-O-葡萄糖苷,其重要靶点节点为白介素-1β和肿瘤坏死因子-α;牛膝治痿化合物-靶点网络的重要化合物节点为黄酮类物质黄芩苷,其重要靶点节点为基质金属蛋白酶-1。结论:计算机模拟直观地显示了牛膝治疗骨关节炎可能是通过类似混杂药物和组合药物的方式达到痿痹同治的多靶点作用,为其治疗骨关节炎的临床应用和新药开发提供依据。

夏小军主任医师辨治化疗诱导的周围神经病变经验

从病因病机、治则治法、方药三方面探讨夏小军主任医师辨治化疗诱导的周围神经病变的经验及思路。其认为,本病以久病体虚为发病基础,虚、痰、瘀、毒、湿为致病因素,总属本虚标实之证;治以扶正为要,兼以祛毒除邪、护中扶正,衷中参西、兼治他症;创芎归蠲痹方,临证施用,收效甚佳。附典型病案1则以验证。