GABA及bicuculline对幼年鼠耳蝠下丘神经元听空间反应特性的影响

采用微电泳技术，考察了ＧＡＢＡ及其Ａ型受体拮抗剂荷包牡丹碱（ｂｉｃｕｃｕｌｌｉｎｅ）对２ 周龄的幼年鼠耳蝠下丘神经元听空间反应特性的影响，并与成年动物进行了比较。结果表明，无论对幼年还是成年动物，微电泳ＧＡＢＡ均可使下丘神经元的最低反应阈值升高，听空间反应域的水平宽度减小，水平方位－阈值曲线的两臂变陡，水平方位－放电脉冲数曲线变窄，说明神经元的方向敏感性提高。而微电泳ｂｉｃｕｃｕｌｌｉｎｅ 的效应则与此相反。并且ＧＡＢＡ及ｂｉｃｕｃｕｌｌｉｎｅ对不同年龄的动物影响效果不同，对幼年动物的影响效果要明显低于成年动物。

Ketamine和Bicucullin对帕金森模型的影响

目的 为帕金森氏病的发病机理及兴奋性氨基酸受体拮抗剂对帕金森氏病的防治提供理论根据。方法 本实验采用MPTP腹腔注射建立C57BL小黑鼠帕金森氏病模型的过程中 ,同时用兴奋性氨基酸NMDA受体拮抗剂Ketamine和GABA受体拮抗剂Bicucullin ,观察其帕金森行为症状、病理变化及生化改变。结果 Ketamine加MPTP组和Bicucullin加MPTP组及MPTP组和生理盐水组比较 ,上述指标都有明显改变。结论 NMDA受体拮抗剂对小鼠帕金森氏病模型具有防治作用 ,GABA神经元的功能降低可加重帕金森氏病的症状。

Bicuculline对小鼠中脑下丘听神经元反应特性的影响

采用微电泳技术考察了GABAA 受体拮抗剂荷包牡丹碱 (bicuculline) ,对小鼠中脑下丘听神经元强度 放电率曲线、频率调谐曲线和听空间反应域的影响。结果表明 ,微电泳bicuculline使听神经元的放电率显著提高 ,多数神经元的强度 放电率曲线变为单调型 ;听神经元频率调谐曲线加宽 ,并且对曲线上部的作用更加明显 ;听神经元的听空间反应域增大 ,方向敏感性降低。实验结果提示了GABA能抑制在下丘听信息处理中的重要作用。

荷包牡丹碱对家蝇GABA受体作用机理探究

[目的]探究荷包牡丹碱对杀虫剂重要靶标GABA受体抑制机理。[方法]基于家蝇Musca domestica GABA受体亚基基因MdRdl在第3外显子(a或b)和第6外显子(c或d)交替拼接产生ac、ad、bc和bd剪接体,采用双电极电压钳技术研究荷包牡丹碱对MdRdl 4个剪接体离子电流的抑制效果,鉴定其敏感性是否与外显子交替拼接有关。并采用分子对接技术分析荷包牡丹碱与家蝇GABA受体的可能结合位点。同时,采用共刺激法验证荷包牡丹碱和GABA受体变构抑制剂溴虫氟苯双酰胺是否存在互作效应。[结果]荷包牡丹碱对MdRdlac、MdRdlbc、MdRdlad和MdRdlbd4个剪接体的IC50分别为1.274、0.948、4.702和3.698 mmol/L;对I274F突变体的IC50分别为15.46、21.67、42.83和52.33 mmol/L;与野生型剪接体相比,4个突变体IC50分别增大约11、22、8和13倍。荷包牡丹碱和溴虫氟苯双酰胺与GABA受体外显子6编码的氨基酸残基存在互作效应。[结论]第274位异亮氨酸残基为荷包牡丹碱与家蝇GABA受体互作的关键靶点,且与外显子6编码的氨基酸残基一起,具有开发协同增效作用的昆虫GABA受体别构抑制剂的潜力。

NMDA和GABA受体拮抗剂对帕金森模型小鼠神经细胞的影响

目的探讨Ketamine和Bicucullin对帕金森病动物模型神经细胞的影响。方法采用MPTP腹腔注射建立C57小鼠帕金森氏病模型,腹腔内分别注射Ketamine和Bicucullin,光镜下观察黑质-纹状体多巴胺神经细胞的变化。结果在Bicucullin组可见神经细胞胞膜破坏、胞核固缩、变性坏死及炎细胞浸润等;而Ketamine组可见细胞破坏减轻、炎细胞减少。Bicucullin+MPTP组与MPTP组、Ketamine+MPTP组相比,变性细胞数量明显增加(均P<0.05);而Ketamine+MPTP组与MPTP组相比,变性细胞数量明显减少(P<0.05)。结论Bicucullin可引起多巴胺神经细胞变性,可能参与了帕金森病的发生;Ketamine可引起神经细胞的修复反应,可能具有治疗作用。

GABA_A受体部分介导丙泊酚在中脑导水管周围灰质腹外侧区的致痛觉过敏作用

目的观察丙泊酚在vlPAG对大鼠伤害性感受的影响及GABAA受体在其中可能的作用。方法Sprague-Daw ley(SD)♀大鼠随机分组,丙泊酚(Propofol,Pro)和荷包牡丹碱(B icucu lline,B ic)采用中脑导水管周围灰质腹外侧区(ven-trolateral portion of the PAG,vlPAG)注射。行为学实验采用热板法和福尔马林实验,分别以舔后爪潜伏时间(Hot-p latelatency,HPL)和疼痛(累计)评分为指标。免疫组化方法观察丙泊酚在vlPAG对福尔马林单侧足底皮下注射诱发的脊髓背角Fos蛋白表达的影响。结果行为学部分:两种疼痛模型中丙泊酚(10 g.L-1)vlPAG注射引起痛敏(P<0.01)。热板法实验中,丙泊酚vlPAG微量注射的痛敏作用可被相同部位预先注射25 mg.L-1B ic在10和20 m in时间点分别拮抗70%和71%(均P<0.01),在30和40 m in完全拮抗。在福尔马林实验中,丙泊酚vlPAG微量注射使福尔马林疼痛评分增加,此作用可被B ic(25 mg.L-1)在60 m in拮抗57%(P<0.05)。免疫组化部分中,丙泊酚vlPAG微量注射使福尔马林引起的脊髓背角各层FLI阳性细胞数明显增多(P<0.01),B ic vlPAG微量注射(25 mg.L-1)可部分拮抗丙泊酚vlPAG微量注射的作用(P<0.01)。结论在大鼠vlPAG微量注射丙泊酚能产生痛敏作用;GABAA受体部分介导了丙泊酚的以上作用。

脚内核经缰核的镇痛作用

本实验应用核团内微量注射L-谷氨酸，利多卡因、Bicuculline、GABA，用辐射热甩尾法测定大鼠痛阈以及记录单位放电的方法探讨了脚内核经缰核的痛觉调制作用。并讨论了这一作用的可能机制。

γ-氨基丁酸A型受体调节哮喘动物模型气道重构的实验研究

目的探讨γ-氨基丁酸A受体(GABAAR)拮抗剂荷包牡丹碱对于小鼠哮喘气道重构模型的干预作用。方法BALB/C小鼠被随机分为4组:空白对照组、哮喘模型组、激素治疗组和荷包牡丹碱干预组。除空白对照组外其他各组小鼠在第1、7、14天通过腹腔注射10μg卵清蛋白(OVA)和100μgAl(OH)3的PBS液致敏,从实验的第15～81天小鼠每天雾化吸入5%OVA溶液1h。从第15天开始,激素治疗组每天雾化吸入0.02%布地奈德溶液0.5h,荷包牡丹碱组每天鼻腔滴入20%荷包牡丹碱悬浊液50μl。于最后一次激发后24h放血处死小鼠,检测BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞,肺组织标本切片PAS染色检测粘蛋白糖原,Masson染色检测上皮下胶原沉积面积,免疫组织化学方法检测GABAARβ2和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平。结果(1)荷包牡丹碱干预组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数分别为(20.50±2.40)×104、(8.30±0.23)×104和(4.20±0.05)×104,与对照组[(2.43±2.10)×104、(0.00±0.00)×104和(0.90±0.05)×104]和激素干预组[(5.50±1.90)×104、(3.60±0.25)×104和(1.90±0.03)×104]比较差异有统计学意义(均为P<0.01),与哮喘模型组[(20.40±1.80)×104、(8.80±0.14)×104和(4.20±0.10)×104]比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)荷包牡丹碱干预组气道基底膜胶原沉积面积为(0.34±0.17)μm2/μm,与对照组[(0.27±0.02)μm2/μm]和激素干预组[(0.30±0.06)μm2/μm]比较差异无统计学意义(均为P>0.05),与哮喘模型组[(0.72±0.08)μm2/μm]比较差异有统计学意义(P<0.05)。(3)荷包牡丹碱干预组PAS阳性细胞百分数为(19.00±2.08)%,与对照组[(0.00±0.0)%]、激素干预组[(30.00±1.66)%]和哮喘模型组[(58.00±1.57)%]比较差异有统计学意义(均为P<0.05)。(4)荷包牡丹碱干预组GABAA受体β2-亚基表达阳性率为(11.30±2.7)%,与对照组[(2.00±0.7)%]和激素干预组[(7.3±1.58)%]比较差异有统计学意义(P<0.01和P<0.05),与哮喘模型组[(12.50±0.31)%]比较差异无统计学意义(P>0.05)。(5)荷包牡丹碱干预组肺血管周围细胞VEGF表达阳性率为(10.60±1.20)%,与对照组[(1.70±0.34)%]和激素干预组[(8.30±0.78)%]比较差异有统计学意义(P<0.01和P<0.05),与哮喘模型组[(18.30±0.80)%]比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论气道上皮细胞和气道平滑肌细胞广泛表达GABAARβ2,荷包牡丹碱吸入可以有效抑制粘液分泌和上皮下胶原沉积,其抑制粘液分泌的作用强于吸入激素,但不能减轻气道炎症水平,也不能抑制GABAARβ2和VEGF的表达。

丙泊酚对幼小鼠自主活动和学习记忆行为的影响

目的观察丙泊酚(Prof)对幼小鼠自主活动和学习记忆行为的影响,探讨其与GABAA受体的关系。方法 300只9～10日龄小鼠分为3大组,分别进行自主活动实验、避暗实验和跳台实验,各组小鼠ip Prof或NS 10 min后icv荷包牡丹碱(Bic)或人工脑脊液(aCSF)。测试最后一次给药后15、30、45和60 min小鼠5 min内活动次数;跳台仪和避暗仪记录小鼠步入、跳下的潜伏期和错误次数。结果与NS组比,Prof可减少小鼠自主活动次数;给Prof 24h后小鼠步入和跳下潜伏期缩短、错误次数增加(P<0.05)。Bic可增加Prof小鼠自主活动次数,延长其跳下和步入潜伏期,减少错误次数(P<0.05)。结论 Prof可减少幼小鼠自主活动次数,损害学习记忆能力,GABAA受体是其重要靶位。

侧脑室注射荷包牡丹碱、NMDA对依托咪酯所致遗忘作用的影响

目的观察依托咪酯(etomidate,Eto)所致遗忘作用与GABAA受体或NMDA受体的关系。方法小鼠腹腔注射Eto(3 mg.kg-1),建立遗忘模型,在跳台实验和避暗实验中分别观察不同剂量的荷包牡丹碱或NMDA侧脑室注射对遗忘小鼠错误次数(error times,ET)、跳台潜伏期(step down la-tency,SDL)、步入潜伏期(step through latency,STL)的影响。结果侧脑室注射荷包牡丹碱(2、4μg)可减少Eto所致遗忘小鼠的ET,延长SDL和STL。侧脑室注射NMDA对Eto所致遗忘小鼠的ET、SDL和STL均无影响。结论GABAA受体是依托咪酯所致遗忘作用的重要靶位,NMDA受体则不是其作用靶位。

吸入麻醉药镇痛、催眠作用与GABA_A受体的关系

目的 分析吸入麻醉药安氟醚、异氟醚和七氟醚催眠、镇痛作用与GABAA 受体的关系。方法 建立小鼠催眠、镇痛模型后 ,在小鼠催醒、热板、扭体实验中 ,分别观察用药后小鼠翻正反射消失持续时间、痛阈或扭体次数的变化。结果 一叶秋碱和荷包牡丹碱对上述 3种吸入麻醉药的催眠、镇痛作用的影响均无显著性 (P >0 0 5 )。结论 GABAA 受体并非安氟醚、异氟醚和七氟醚催眠。

褪黑素对大鼠空间学习记忆的影响及其机制研究

本研究运用Morris水迷宫和电生理学方法 ,以逃避潜伏期、穿环系数和海马CA1区突触长时程增强(long termpotentiation ,LTP)为指标 ,研究褪黑素对大鼠空间学习记忆能力的影响。实验结果显示 :( 1)在Morris水迷宫 6d训练中 ,对照组大鼠后 4d平均逃避潜伏期为 18 4 4± 2 7s,褪黑素组为 3 0 0 2± 3 6s,两者有显著差异 (P <0 0 1) ;训练 6d后 ,褪黑素组穿环系数为 2 5 68± 2 3 2 % ,明显小于对照组的 4 3 3 3± 2 85 % (P <0 0 1)。( 2 )采用微量注射法给予海马CA1区褪黑素 ,强直后 60min ,fEPSP斜率为基准值的 114 2 8± 1 80 % ,显著低于对照组的 169 71±6 4 8% (P <0 0 1)。( 3 )预先给予东莨菪碱 ,不影响褪黑素对海马CA1区LTP的抑制 ,强直后 60minfEPSP斜率为基准值的 113 70± 5 5 5 %。( 4 )提前给予荷包牡丹碱后给予褪黑素 ,强直后 60minfEPSP斜率为基准值的 162 2 9±10 5 2 % ,明显大于褪黑素组 (P <0 0 1) ,而与对照组无显著差异 (P >0 0 5 )。上述结果表明 ,褪黑素对大鼠的空间学习记忆能力及海马CA1区LTP均有明显的抑制作用 ,两者相关 ;东莨菪碱不能阻断褪黑素对海马CA1区LTP的抑制作用 ,而荷包牡丹碱可以阻断褪黑素对LTP的抑制 。

5-HT对弓状核神经元的直接兴奋作用和通过GABA能局部神经元实现的抑制作用(英文)

用大鼠离体灌流脑片的细胞外单一神经元电生理记录技术 ,观察了 5 HT对弓状核神经元自发放电的影响。结果表明 :(1)在随机选取的 149个神经元中 ,有 33个 (2 2 .2 %)可被 5 HT兴奋 ,82个 (5 5 .0 %)被抑制 ,其余 34个 (2 2 .8%)出现双相反应或不出现反应 ;(2 )用低Ca2 + 高Mg2 + 人工脑脊液替换正常人工脑脊液后 ,5 HT引起的兴奋效应仍可出现 ,但 5 HT引起的抑制效应不再出现 ;3) 5 HT受体的非选择性拮抗剂cyproheptadine对5 HT引起的兴奋或抑制都有阻断作用 ;(4 )用GABA受体拮抗剂bicuculline (Bic)可以阻断 5 HT引起的抑制作用。据此推测 :(1) 5 HT的兴奋效应对低Ca2 + 环境不敏感 ,因而是 5 HT直接作用于所记录细胞的结果 ;(2 ) 5 HT的抑制效应对低Ca2 + 敏感 ,并可被Bic所阻断 ,因而 5 HT可能是先兴奋了局部GABA能中间神经元 ,后者再通过释放GABA抑制了所记录的神经元。

褪黑素受体与GABA_A受体在褪黑素延长小鼠睡眠时间中的作用

目的 :研究褪黑素受体和GABAA 受体在褪黑素延长小鼠睡眠时间中的作用。方法 :以翻正反射消失为睡眠开始的指标 ,至翻正反射恢复作为睡眠时间。观察不同受体激动剂或拮抗剂对褪黑素催眠作用的影响。结果 :褪黑素 3型受体拮抗剂盐酸哌唑嗪对褪黑素延长小鼠睡眠时间的作用无明显影响。GABA受体内源性激动剂GABA能明显增强褪黑素延长小鼠睡眠时间的作用 ,而GABAA 受体上的印防己毒素结合位点的配基 ,即氯离子通道阻断剂印防己毒素能明显拮抗褪黑素的催眠作用 ,GABAA 受体上的GABA结合位点的拮抗剂荷包牡丹碱则对褪黑素延长小鼠睡眠作用无明显影响。结论 :褪黑素延长小鼠睡眠时间的作用与褪黑素 3型受体无关 ,而与GABAA 受体关系密切 。

侧脑室注射蝇蕈醇和荷包牡丹碱对大鼠异氟烷最低麻醉浓度的影响

大鼠侧脑室置管后 2 d,观察 icv GABAA 受体激动剂蝇蕈醇和 (或 )其拮抗剂荷包牡丹碱对麻醉箱内异氟烷最低有效浓度 (反映最低肺泡有效浓度 )和翻正反射恢复时间的影响 .结果表明 icv5mmol· L-1蝇蕈醇 2 μL明显降低箱内异氟烷最低麻醉浓度 ,延长大鼠翻正反射恢复时间 ;icv0 .5mmol·L-1荷包牡丹碱 2μL对异氟烷的最低麻醉浓度和翻正反射恢复时间皆无影响 ,但可部分拮抗蝇蕈醇降低异氟烷最低麻醉浓度和延长翻正反射恢复时间的作用 .以上实验结果提示 ,蝇蕈醇和异氟烷间有协同作用 ,但脑内的 GABAA 受体可能不是异氟烷全麻作用的主要靶位 .

安定对大鼠脊髓损伤的保护作用及GABA_A受体拮抗剂对此作用的影响

应用大鼠脊髓挤压伤模型来研究安定对大鼠挤压伤模型脊髓损伤后的保护作用,及GABAA受体拮抗剂bicuculline对此作用的影响。实验大鼠分为对照组、安定组、安定联合bicuculline组及bicuculline组,应用大鼠脊髓挤压伤模型观察药物作用72h后各组大鼠脊髓损伤体积变化。结果显示对照组大鼠脊髓损伤体积为(18.21±1.14)mm3;安定组大鼠脊髓损伤体积为(12.11±1.61)mm3,明显小于对照组(P<0.01);安定联合bicuculline组大鼠脊髓损伤体积为(16.34±1.59)mm3,大于安定组(P<0.01),但仍小于对照组(P<0.01);bicuculline组大鼠脊髓损伤体积为(18.45±1.98)mm3;与对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论安定可明显减轻大鼠脊髓挤压损伤后的脊髓损伤程度,而GABAA受体拮抗剂bicuculline可拮抗此作用,说明安定通过与GABAA受体结合,可提高GABA与GABAA受体的结合力,从而上调GABA的抑制作用,减少谷氨酸的兴奋性毒性作用以达到保护脊髓的作用。

GABA受体阻断剂对力竭运动应激后大鼠海马CA1区神经元氧化还原状态及超微结构的影响

目的通过腹腔注射荷包牡丹碱(BIC)阻断GABA受体,观察海马CA1区神经元超微结构、氧化还原状态和下丘脑GABA的变化,探讨运动过程中HPA轴的中枢调节机制,并进一步探索这些指标在运动疲劳产生机制中的作用。方法腹腔注射BIC或生理盐水的SD大鼠进行一次性力竭游泳,并分别在运动前、运动后即刻1、h、3 h和24 h断头取材,用放免法测定血清C,DNS-Cl荧光光度法测定下丘脑GABA含量,顺磁共振波谱法测定PBN自旋捕获剂捕获的海马CA1自由基含量,透射电镜观察神经元超微结构。结果(1)BIC组大鼠平均力竭运动时间较对照组明显缩短(P<0.05)。(2)BIC组各时间点海马CA1区.OH的产生都较对照组的相应值高,运动后1 h和3 h时差异显著(P<0.05)。(3)两组大鼠的下丘脑GABA含量变化趋势类似。(4)BIC组血清C浓度值在运动后即刻明显较对照组相应值高(P<0.05),运动后3 h显著低于对照组的相应值(P<0.05)。结论(1)腹腔注射BIC可阻断大鼠海马GABA-A受体,此作用具有时段延续性和可逆性。(2)GABA通过GABA-A受体抑制运动应激时自由基过量生成对大鼠海马CA1神经元超微结构产生保护作用。(3)GABA的大量增加不是引起运动能力下降直至力竭的直接原因。

GABA_A受体部分介导丙泊酚在大鼠脊髓水平的抗伤害作用

目的研究丙泊酚在脊髓水平对大鼠伤害性感受的影响及GABAA受体在其中可能的作用。方法Sprague-Daw-ley(SD)♀大鼠随机分组,丙泊酚(Propofol,Pro)和荷包牡丹碱(B icucu lline,B ic)采用鞘内注射(ith)。行为学实验采用热板法和福尔马林实验,分别以舔后爪潜伏时间(Hot-p latelatency,HPL)和疼痛(累计)评分为指标。免疫组化方法观察丙泊酚鞘内给药对福尔马林单侧足底皮下注射诱发的脊髓背角Fos蛋白表达的影响。结果行为学部分:在两种疼痛模型中,鞘内注射丙泊酚(10 g.L-1)产生镇痛作用(P<0.01)。在热板法实验中,鞘内注射丙泊酚(10 g.L-1)产生的镇痛作用在10、20、30和40 min时间点可被鞘内给予Bic(0.01 g.L-1)分别拮抗81%、55%、81%和97%(均P<0.01)。在福尔马林实验中,鞘内注射丙泊酚(10 g.L-1)减少的福尔马林疼痛评分在30 min时间点可被Bic(0.01 g.L-1)相同部位注射拮抗67%(P<0.01)。免疫组化部分:鞘内注射丙泊酚(10 g.L-1)明显减少福尔马林单侧足底皮下注射引起的大鼠同侧腰段脊髓背角各层Fos免疫反应样神经元(Fos-like immunoreactivity,FLI)阳性细胞数(P<0.01);鞘内注射丙泊酚(10 g.L-1)产生的效应可被鞘内注射Bic(0.01 g.L-1)部分拮抗(P<0.01)。结论鞘内注射丙泊酚在大鼠可产生镇痛作用;GABAA受体部分介导了丙泊酚的以上作用。

γ-氨基丁酸受体拮抗剂与海马齿状回颗粒细胞核转录因子κB的激活

目的:研究γ-氨基丁酸(GABA)受体拮抗剂荷包牡丹碱及木防己苦毒素对核转录因子κB(NF-κB)的激活和调控作用。方法:利用海马脑片培养技术和免疫荧光技术,对经GABA受体拮抗剂处理的NF-κB激活细胞进行了计数和统计学检验。结果:经GABA受体拮抗剂处理后,海马齿状回颗粒细胞NF-κB细胞激活率高于对照组。结论:GABA受体拮抗剂可能通过GABA受体参与对NF-κB信号转录途径激活和调控,最终影响某些基因转录和表达。

离体小鼠胃切片高亲和性GABA摄取及其特性的研究

本文应用同位素示踪法，研究了在３７℃Ｋｒｅｂｓ－Ｈｅｎｓｅｌｅｉｔ ｂｉｃａｒｂｏｎａｔｅ ｂｕｆｆｅｒ中培育的小鼠胃切片的３Ｈ－ＧＡＢＡ摄取及其特性。表明小鼠目中存在一种高亲和性的（Ｋｍ＝４μＭ）、最大摄取速度Ｖｍａｘ为 ２． ７８ Ｐｍｏｌ／ｍｇ组织／ｎ的、可饱和的、 Ｎａ＋依赖的ＧＡＢＡＭ取系统．摄取的最佳条件为 ＰＨ７．４，温度 ３７℃， Ｋ＋、 Ｃａ２＋浓度 ５ ｍｍｏｌ／Ｌ， Ｍｇ２＋浓度 ２．５ ｍｍｏｌ／Ｌ．β－丙氨酸（１～５ｍｍｏｌ／Ｌ），一种非神经性摄取抑制物，可产生浓度依赖的胃片３Ｈ－ＧＡＢＡ 摄取的部分抑制。低浓度（０．２ ｍｍｏｌ／Ｌ）的未标记的 ＧＡＢＡ可促进３Ｈ－ＧＡＢＡ 摄取，而在高浓度时（１和 ５ ｍｍｏｌ／Ｌ）则竞争性地部分抑制摄取、荷包牡丹碱和印防己苦毒，两种不同作用机理的ＧＡＢＡＡ受体阻断剂，在低剂量时（０．２ ｍｍｏｌ／Ｌ）可部分抑制３Ｈ－ＧＡＢＡ摄取，而在高剂量时（１和 ５ ｍｍｏｌ／Ｌ）却显著地促进摄取。这些发现表明，小鼠胃中存在神经性的和非神经性的两种ＧＡＢＡ 摄取系统；似可设想，胃中ＧＡＢＡ调节的生理功能，如胃的运动和胃粘膜的分泌，可通过抑制或加强ＧＡＢＡ 摄取系统，来实现一种反馈?