土藤草颗粒对微晶型尿酸钠致家兔急性痛风性关节炎的药效学研究

目的观察土藤草颗粒对微晶型尿酸钠(monosodium urate,MSU)致家兔急性痛风性关节炎模型的药效学作用。方法选用取雄性日本大耳白兔,随机分为正常对照组,模型对照组,阳性药秋水仙碱组(0.18 mg·kg^(-1)),土藤草颗粒高、中、低剂量组分别为600、300、150 mg·kg^(-1)。通过家兔左后肢膝关节腔内注入MSU的方式建立急性痛风性关节炎模型,给药5天后收集关节液,检测关节腔积液中的白细胞数,测定关节液中炎症细胞因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)含量;采血检测血尿酸值,给药前后血清中尿素(urea,UREA)、胆固醇(cholesterol,CHO)、血肌酐(serum creatinine,Cre)、血糖(glucose,GLU)及甘油三酯(triglyceride,TG)含量。结果土藤草颗粒高、中、低剂量组给药5 d后关节腔内白细胞数均有所下降,中剂量组与模型对照组比较有显著性差异(P<0.01);高、中剂量组有降低血尿酸的趋势;土藤草颗粒对家兔血清中UREA、CHO、Cre、GLU及TG含量均无影响;与模型对照组比较,土藤草颗粒高、中、低剂量组IL-6、IL-8、TNF-α及PGE2含量均明显降低,其中高、中、低剂量组的IL-6、TNF-α含量,高、中剂量组IL-8含量及中剂量组PGE2含量与之比较有显著性差异(P<0.01);土藤草颗粒高、中、低剂量组可以一定程度上降低关节液中IL-1β含量。结论土藤草颗粒对MSU致急性关节炎家兔模型有明显的治疗作用,可以减少动物关节腔内白细胞数量、抑制炎症细胞因子的表达,降低血清中尿酸含量。

红外热成像技术在兔静脉血栓栓塞诊断中的应用价值

目的探讨红外热成像技术在兔静脉血栓栓塞诊断中的应用价值。方法选择雄性新西兰大白兔60只,随机分为T0组、T1组、T2组、T3组,每组15只。T1组、T2组、T3组制备血瘀证动物模型,T1组于实验第1天造模1次,T2组于实验第1、2天各造模1次,T3组于实验第1、2、3天各造模1次。T0组仅双后肢备皮,不制备血瘀证动物模型。T0组备皮后6 h,T1组、T2组、T3组末次造模后6 h,采用红外热成像技术检测双后肢温差;采用彩色多普勒超声诊断仪测量右后肢股静脉内径和血流量;腹主动脉取血,离心留取血清,采用ELISA法检测凝血功能[纤维蛋白原(FIB)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、D-二聚体(D-Dimer)]、炎症因子[IL-1β、IL-6、超氧化物歧化酶(SOD)、TNF-α],采用一氧化氮(NO)测试盒(一步法)检测血清NO;空气栓塞法处死实验动物,解剖右后肢深静脉和肺动脉,观察右后肢深静脉和肺动脉血栓形成情况并测量其长度。结果双后肢温差分布:T0组<T1组<T2组、T3组(P均<0.05),而T2组与T3组比较差异无统计学意义(P>0.05)。右后肢股静脉内径和血流量:T0组>T1组>T2组>T3组(P均<0.05)。FIB:T0组<T1组<T2组<T3组(P均<0.05);AT-Ⅲ:T0组、T1组>T3组,T1组>T2组(P均<0.05);D-Dimer:T0组、T1组<T2组<T3组(P均<0.05)。各组血清IL-1β、IL-6、SOD、TNF-α水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05);NO:T0组、T1组<T2组、T3组(P均<0.05)。右后肢深静脉血栓长度:T0组<T1组<T2组、T3组(P均<0.05),而T2组与T3组比较差异无统计学意义(P>0.05);肺动脉血栓长度:T0组、T1组<T2组、T3组(P均<0.05),T0组与T1组、T2组与T3组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论红外热成像技术对兔静脉血栓栓塞具有一定诊断价值,可作为一种辅助诊断手段。

“兔毫”与五胡时代西北地区的丧葬文化传播

吐鲁番衣物疏及实物出土的“兔毫”(狐毛)既不是制笔原料,也不是当时人财富的象征。衣物疏中与“兔毫”经常同时出现的“黄桑棺”“弩机”等,也在同时代的河西等地存在,表明两地在丧葬文化上具有一脉相承性。放置于墓主人头部的兔毫与棺木档板或壁画中的北斗、神树、手爪囊等共同构成了相对完整的墓葬逻辑。以千束、万束的兔毫等丝缕结成前往北斗、祈求长生的阶梯,从而达到灵魂升天的目的。又通过手脚指甲含血、被肉,完成复形,继续享受荣华富贵。这是西汉以来北斗求道升仙原始信仰的体现。

隔药饼灸对环磷酰胺诱导免疫抑制兔共刺激分子CTLA-4、4-1BB、CD28的影响

目的探讨隔药饼灸对环磷酰胺诱导免疫抑制兔共刺激分子细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)、4-1BB、CD28的影响。方法选择大耳白兔32只,随机分为空白组、模型组、艾条灸组和隔药饼灸组,每组8只。模型组、艾条灸组和隔药饼灸组予环磷酰胺诱导免疫抑制模型。模型制备成功次日,艾条灸组和隔药饼灸组分别予艾条灸和隔药饼灸,隔日1次,共10次。空白组和模型组不予艾灸。艾条灸组和隔药饼灸组末次干预次日,空白组和模型组同时间,采集腹腔静脉血,离心留取血清,采用ELISA法检测血清CTLA-4、4-1BB、CD28;腹腔静脉取血后,摘取脾脏和肝脏,免疫组化法检测脾脏和肝脏组织CTLA-4、4-1BB蛋白表达。结果模型组血清CTLA-4、CD28水平均高于空白组,血清4-1BB水平低于空白组(P均<0.05);与模型组比较,艾条灸组和隔药饼灸组血清CTLA-4、CD28水平均降低,血清4-1BB水平均升高(P均<0.05);与艾条灸组比较,隔药饼灸组血清CTLA-4、CD28水平均降低,血清4-1BB水平升高(P均<0.05)。模型组脾脏和肝脏组织CTLA-4阳性表达均高于空白组,4-1BB阳性表达均低于空白组(P均<0.05)。与模型组比较,艾条灸组脾脏和肝脏组织CTLA-4阳性表达均降低(P均<0.05),肝脏组织4-1BB阳性表达升高(P<0.05),而脾脏组织4-1BB阳性表达升高不明显(P>0.05);隔药饼灸组脾脏和肝脏组织CTLA-4阳性表达均降低(P均<0.05),4-1BB阳性表达均升高(P均<0.05)。艾条灸组与隔药饼灸组脾脏和肝脏组织CTLA-4、4-1BB阳性表达比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论隔药饼灸能够通过调节共刺激分子CTLA-4、4-1BB、CD28而改善环磷酰胺诱导免疫抑制兔的免疫功能,其效果优于艾条灸。

康柏西普结膜下注射对兔小梁切除术后滤过通道内瘢痕形成的影响

目的探讨康柏西普结膜下注射对兔小梁切除术后滤过通道内瘢痕形成的影响。方法选择健康新西兰大白兔40只,按随机数字表法随机分成4组:小梁切除术中联合应用丝裂霉素组(A组)、小梁切除术毕注射康柏西普组(B组)、小梁切除术中联合应用丝裂霉素并术毕注射康柏西普组(C组)、小梁切除术毕注射生理盐水组(D组),每组10只。于兔右眼行标准小梁切除术,手术前后测量眼压,用裂隙灯显微镜观察术眼滤过泡形态和并发症情况;术后第28天,摘取术眼,剪取滤过泡区域组织,HE染色观察滤过通道组织病理变化,Masson染色观察滤过通道组织胶原蛋白沉积和纤维化程度,免疫组织化学染色观察滤过通道组织CD31表达。结果各组眼压于术后第3天降至最低,术后第7天逐渐回升,术后第28天几乎完全恢复至术前水平。术后第7天,A、B、C组术区均形成功能性滤过泡,D组滤泡表面结膜血管密集,血管化明显,滤过泡区域扁平。其中,A组滤泡高度升高,表面血管稀疏;B组滤泡弥漫性升高,滤泡表面未见明显充血;C组滤泡弥漫性升高,滤泡表面及结膜表面未见明显充血。随着时间延长,至术后28天,各组术区结膜均逐渐充血减轻消退,滤过泡局限、扁平。术后第28天,A、B组术眼组织病理学特征相似,均可见疏松的胶原纤维排列及局部增厚的上皮组织,伴有淋巴细胞点状浸润;A、C组均可见到虹膜中较多上皮细胞变性,细胞肿胀,胞质空泡化,而B组未见到此类病理改变。术后第28天,A、B、C组滤过通道胶原纤维占比均低于D组(P均<0.05),并且B组滤过通道胶原纤维占比低于A、C组(P均<0.05);B组滤过通道组织中微血管数目明显低于A、C、D组(P均<0.05)。结论康柏西普能够抑制兔小梁切除术后滤过通道新生血管形成和瘢痕化,辅助维持滤过泡形态,从而有效提高青光眼小梁切除术成功率。

二甲双胍基于Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路对腰椎间盘退变的影响

目的探讨二甲双胍基于核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路对腰椎间盘退变的影响。方法选取120只雄性新西兰大白兔,选取其中100只大白兔建立腰椎间盘退变模型,并随机分为模型组(灌胃生理盐水10 mL/kg)、二甲双胍低剂量组(灌胃二甲双胍40 mg/kg)、二甲双胍高剂量组(灌胃二甲双胍160 mg/kg)、Nrf2抑制剂组(腹腔注射全反式维甲酸7 mg/kg)、二甲双胍+Nrf2抑制剂组(灌胃二甲双胍160 mg/kg+腹腔注射全反式维甲酸7 mg/kg),每组20只。将其余20只大白兔作为假手术组(灌胃生理盐水10 mL/kg)。各组大白兔给予相应干预4周后,进行X线及MRI检查,以观察腰椎骨质改变情况及退变程度;采用HE染色法观察各组大白兔椎间盘组织形态变化;采用免疫组化染色法检测各组大白兔椎间盘组织Ⅱ型胶原蛋白、Nrf2阳性表达水平;采用ELISA检测各组大白兔椎间盘组织白细胞介素(IL)-6、IL-1β、活性氧簇、丙二醛水平;采用Western blot检测各组大白兔椎间盘组织Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路相关蛋白、超氧化物歧化酶2(SOD2)蛋白、过氧化氢酶(CAT)蛋白、Caspase-3蛋白、Ⅰ型胶原蛋白表达量。结果(1)与假手术组相比,模型组大白兔的椎间盘纤维环及髓核细胞坏死严重,L 4~5椎间盘相对高度降低,椎间盘Prirrmann分级评分升高,椎间盘组织中的Ⅱ型胶原蛋白及Nrf2平均光密度值均降低,IL-6、IL-1β、活性氧簇、丙二醛水平均升高,Nrf2蛋白、HO-1蛋白、SOD2蛋白、CAT蛋白、Ⅰ型胶原蛋白表达量均降低,磷酸化NF-κB(p-NF-κB)/NF-κB值、Caspase-3蛋白表达量均升高(均P<0.05)。(2)与模型组相比,二甲双胍低剂量组、二甲双胍高剂量组大白兔的椎间盘纤维环及髓核细胞坏死情况有所改善,L 4~5椎间盘相对高度均升高,椎间盘Prirrmann分级评分均降低,椎间盘组织中的Ⅱ型胶原蛋白及Nrf2平均光密度值均升高,IL-6、IL-1β、活性氧簇、丙二醛水平均降低,Nrf2蛋白、HO-1蛋白、SOD2蛋白、CAT蛋白、Ⅰ型胶原蛋白表达量均升高,p-NF-κB/NF-κB值、Caspase-3蛋白表达量均降低(均P<0.05),且二甲双胍高剂量组上述指标优于二甲双胍低剂量组。(3)与模型组相比,Nrf2抑制剂组上述观察指标的变化均与二甲双胍各剂量组相反。(4)相比于二甲双胍低剂量组、二甲双胍高剂量组,二甲双胍+Nrf2抑制剂组大白兔的椎间盘纤维环及髓核细胞坏死更严重,椎间盘Prirrmann分级评分升高,椎间盘组织中的Ⅱ型胶原蛋白及Nrf2平均光密度值均降低,IL-6、IL-1β、活性氧簇、丙二醛水平均升高,Nrf2蛋白、HO-1蛋白、SOD2蛋白、CAT蛋白、Ⅰ型胶原蛋白表达量均降低,p-NF-κB/NF-κB值、Caspase-3蛋白表达量均升高(均P<0.05)。结论二甲双胍可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制NF-κB活化,来发挥抗炎、抗氧化应激及抗凋亡作用,从而延缓椎间盘退变,且高剂量(160 mg/kg)二甲双胍的干预效果更好。

螺旋CT对日本大耳白兔气道的测量研究

目的探讨日本大耳白兔气管和主支气管各解剖径线的长度、角度及相关性,为进行气道疾病内支架介入治疗的动物实验研究奠定基础。方法用多层螺旋CT扫描30只成年健康日本大耳白兔的颈胸部,测量和测算气管各段前后径、左右径,声门水平到隆突的气管长度,左右主支气管和中间支气管内径与长度,以及左、右主支气管长轴与矢状面的夹角。结果气管各段直径、左右上肺尖叶支气管开口内径无差异,右主支气管长度、右主支气管长轴与矢状面夹角小于左侧,右主支气管内径大于左侧并有相关性。结论多层螺旋CT测定的日本大耳白兔气管、左和右主支气管径线值,获得左、右主支气管内径值、长度、嵴下角之间的回归方程,有助于为兔实验提供相关气管和支气管的解剖参数。

大耳白兔动脉血和脑脊液酸碱电解质值及其相互关系

30只正常大耳白兔 ,经股动脉穿刺插管和枕骨下经皮穿刺入枕骨下池 ,在严格隔绝空气的情况下 ,分别取得动脉血和脑脊液 (CSF)标本 ,用ABL3型血气分析仪及CN6 44型生化分析仪检测主要酸碱变量及电解质值。经统计学处理结果表明 :CSFpH及K+ 、Ca2 + 、Mg2 + 浓度 <动脉血 ,CSFPCO2 及HCO- 3、Cl- 、Na+ 、H+ >动脉血。另外 ,CSFpH与 pHa、CSFPCO2 与PaCO2 、CSF[K+ ]与 [K+ ]a及CSF[Cl- ]、[Cl- ]a均显著正相关。说明CSF主要酸碱变量及离子值均不同于动脉血 ,CSF绝不是血浆的滤过液。

螺旋CT测量日本大耳白兔气道径线的窗宽窗位选择

目的探讨日本大耳白兔气管和主支气管解剖径线CT测量的窗位与窗宽选择,为气道支架动物实验奠定基础。方法多层螺旋CT扫描30只成年健康日本大耳白兔的胸部,分别常规肺窗、纵隔窗和特殊的脂肪窗测量气管胸段前后径、左右径、左右主支气管前后径。比较不同窗宽窗位下气管壁显示以及测量数据与解剖数据之间的差异。结果肺窗气管壁均清晰显示,但测量的结果偏小;纵隔窗气管壁显示模糊,测量的结果偏大;而脂肪窗气管壁显示均匀,测量的数据比较接近实际气管直径的解剖参数。结论多层螺旋CT测定日本大耳白兔气管左右径和前后径应选择脂肪窗为佳。有助于为人相关气管和支气管定制气道支架确定最佳的窗宽和窗位。

银翘散对内毒素血症兔早期IL-1β、IL-10含量及WBC计数的影响

目的探讨银翘散防治感染性疾病的作用及机制。方法 18只新西兰大耳大白兔随机分为空白组、模型组和银翘组。模型组及银翘组经耳静脉注射内毒素造模,0.5 h将银翘组用银翘散灌胃,模型组及空白组灌入等量蒸馏水,2 h后心脏采血,用ELISA法检测白介素-1β(IL-1β)、白介素-10(IL-10)的表达,用生化常规法检测WBC计数。结果与空白组比较,模型组IL-1β的表达、WBC计数明显高于空白组(P<0.01);与模型组比较,银翘组IL-1β的表达、WBC计数明显低于模型组(P<0.01);与空白组比较,银翘组IL-1β、WBC计数无明显差异(P>0.05);空白组、模型组、银翘组IL-10的表达无明显差异(P>0.05)。结论银翘散在早期可能是通过抑制炎性因子来控制内毒素血症的炎症发展。

超高效液相色谱-串联质谱法测定兔血浆中的丝裂霉素C

建立了采用超高效液相色谱-串联质谱测定兔血浆中丝裂霉素C的方法。以兔空白血浆为基质,通过添加标准溶液的方法配制含丝裂霉素C和内标物曲安奈德的样品,选用乙酸乙酯为提取溶剂,液-液萃取法处理血浆样品。采用Hypersil Gold C18分析柱(50 mm×2.1 mm,1.9μm),流动相为甲醇-0.1%甲酸水溶液(90∶10,v/v),等度洗脱,流速0.2 mL/min,柱温35℃,在3 min内实现了快速分离。采用电喷雾正离子(ESI+)模式电离,选择反应监测(SRM)模式检测,以曲安奈德作为内标物进行定量。用于监测的定量离子对分别为丝裂霉素C m/z 335.2→242.2和曲安奈德m/z 435.2→397.3/415.2,用基质匹配标准溶液法进行定量。结果表明:兔血浆中丝裂霉素C的质量浓度在1～1 000μg/L范围内线性关系良好(r=0.997 8,权重系数(weighting):1/x2);血浆中丝裂霉素C的检出限(信噪比为3)为0.2μg/L;其平均回收率为85%～115%;日内及日间的相对标准偏差(RSDs)均小于15%,满足生物样品检测的要求。该方法可用于兔气管外壁给药后的血浆样品中丝裂霉素C的检测。本方法选择性强、灵敏度高、操作简便快速、重现性好,适用于丝裂霉素C药代动力学等方面的研究。

风湿骨痹口服液治疗兔膝骨性关节炎实验研究

目的:观察风湿骨痹口服液对实验性家兔膝骨性关节炎的治疗作用及其作用机制。方法:将30只新西兰大耳兔随机分为正常组、模型对照组及药物组,每组各10只。采用Hulth法复制膝骨性关节炎模型,造模1周后,正常组和模型组用生理盐水,药物组用风湿骨痹口服液灌胃连续给药6周,经大体观察后,测定各组血清中的一氧化氮(nitric oxide,NO)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)的含量;并测定关节液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白介素-1(interleukin-1,IL-1)、基质金属蛋白酶-1(Matrix metalloproteinase,MMP-1)的含量。结果:与模型组比较,药物组能够降低血清中NO和MDA含量,并提高SOD活性;关节液中IL-1、TNF-α和MMP-1含量明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:风湿骨痹口服液对实验性家兔膝骨性关节炎具有治疗作用,其作用机制可能是通过有效抑制细胞因子、基质金属蛋白酶、氧自由基的生物效应来延缓软骨的退变。

基于“隐喻”的风险事件分类模型及其转化关系

为了加强对风险的管控,探究风险事件的分类标准以及不同类型风险事件之间的转化关系,基于“隐喻”理论以及风险矩阵模型,确定风险事件分类的依据和标准,在此基础上确定风险事件分类模型。以风险事件发生的可能性和后果严重性相对大小作为分类依据,将风险事件划分为黑天鹅事件、灰犀牛事件、金丝猴事件和大白兔事件4类,并分别从风险量化视角、评估者知识量视角和时间视角对典型风险事件之间的转化关系进行了讨论。研究发现,风险量化主要从风险事件发生的可能性和后果2个方面进行,评估者知识量大小对风险事件类型判断有重要影响,风险事件发展的历程中事件的所属类型也随之不断变化。

神经干注射安定病理生理改变的实验研究

目的 观察兔坐骨神经干注射安定前后的病理、生理改变。方法 用 9只实验用大白兔电针探测坐骨神经，试验侧注射安定 5 mg，对照侧注射生理盐水 1 ml,观察注药前后各时段坐骨神经阈电位改变及坐骨神经病理改变。结果 试验侧注药后神经阈电位显著大于注药前及对照侧 (P0.05)。电镜观察病理过程符合 Sunderland轴突损伤定义。结论 安定直接神经注射能迅速抑制神经的兴奋性传导。

发光二极管光源照射日本大耳白兔皮肤的安全性评价

目的通过LED白色光源照射日本大耳白兔皮肤组织,对LED光源照射的安全性进行初步的评价。方法动物随机分成照射组和对照组。照射组动物剔除背部毛发,LED光源照射,强度为50 mw/cm2,对照组动物以普通日光灯光源照射,两组均每天照射5 h,连续3个月。观察动物皮肤有无红肿,测量动物进食、体重、体温等改变情况;照射完毕采集外周血测量常规、生化指标;Elisa分析免疫细胞及细胞因子改变情况;脏器组织病理检测,及分析皮肤弹力纤维变化情况;皮肤免疫组织化学分析C-myc、P53、细胞周期蛋白D1(CCND1)等癌基因及抑癌基因的表达变化。结果照射组兔皮肤未见红肿表现,体重在6周后稍高于对照组,体温3周、6周有差别,进食未见异常;血常规有白细胞增多,生化检测尿素、肌酐水平有增高,但在正常范围内;ELISA分析血免疫细胞CD3T细胞、细胞因子IL-6、TNF-α、IFN-γ水平在两组无明显差别,照射组动物CD19B细胞,IL-4水平升高;照射组动物脏器组织病理未见明显异常结构改变,皮肤弹性纤维分布无异常;皮肤组织内细胞周期蛋白(CCND1),C-Myc蛋白,P53蛋白表达与对照组相比没有差异。结论 LED光源照射日本大耳白兔3个月后,未引起体内明显的组织病理学改变,也未引起皮肤肿瘤相关因子的改变。

丝裂霉素C-聚乳酸凝胶兔气管外壁给药后体内释放量的测定

目的将丝裂霉素C(MMC)与聚乳酸(PLA)制成凝胶制剂固定在兔气管外壁给药,并建立超高效液相色谱-串联质谱法(UHPLC-MS/MS)测定兔体内释放丝裂霉素C的含量。方法新西兰大白兔30只,气管处外科手术形成瘢痕组织,将0.2 ml载有不同剂量(0.05、0.1、0.2、0.4和0.6mg)的聚乳酸凝胶与明胶海绵的混匀后置于损伤后的气管外壁,固定后缝合手术切口。兔血浆经乙酸乙酯提取后,采用UHPLC-MS/MS法测定MMC血浆药物浓度。结果兔血浆中丝裂霉素C的质量浓度在1～1 000μg·L-1范围内线性良好(r=0.9977,权重W:1/x2);血浆中丝裂霉素C的检出限(信噪比为3)为0.2μg·L-1;其平均回收率在85%～115%之间;日内及日间的相对标准偏差(RSDs)均小于15%,满足生物样品分析要求。兔气管外壁给药后,血浆中MMC释放量少,血药浓度极低,此为选择UHPLC-MS/MS的主要依据。结论该方法简便快捷、灵敏度高、重现性好,适用于丝裂霉素C的体内大批量样品定量分析及药代动力学等方面的研究。MMC-PLA凝胶局部用药后吸收量极少,说明此凝胶剂对全身影响不大。

饮酒的量与肝脏组织学和血清学的变化

目的 探讨饮酒量与肝脏组织学及血清学的变化情况。方法 30只雄性大耳白兔随机分成实验组 (2 7只 ) ,定时定量鼻饲白酒 38% (V/V) ,对照组 (3只 )以生理盐水 ,观察 8周 ,作肝脏组织学和血清学检验。结果 少量饮酒组 ,肝脏组织学和血清学与对照组无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,随着饮酒量的增加 ,肝脏组织学和血清学有明显改变 (P <0 .0 1)。结论 饮酒超过一定的量可引起肝脏组织学和血清学的变化。

复合材料C/C-SiC及Ti植骨界面Caspase-3、Bcl-2、Bax表达比较研究

目的观察C/C-SiC复合材料对周围骨组织细胞凋亡情况的影响。方法选用8只日本大耳白兔,雄性,随机分为2组(每组4只)。将实验材料(C/C-SiC复合材料)和对照材料(Ti)各8枚植入兔子股骨内。3个月后,将带有实验材料和对照材料股骨标本脱钙、进行免疫组化(Caspase-3、Bax、Bcl-2)染色。观察植入材料周围骨组织细胞生长和凋亡的表达情况,并利用Imagepro Plus 6.0图像分析软件分析棕染细胞的灰度值。然后利用SPSS 17.0统计软件进行独立样本t检验分析结果。结果实验动物麻醉及手术效果较理想。植入材料与骨结合紧密、无松动,大部分植入材料表面有新生骨组织。光镜下观察,Caspase-3、Bcl-2、Bax免疫组化呈阳性反应骨细胞胞质及部分细胞膜棕褐色染色。C/C-SiC实验组棕褐色染色平均灰度值与纯钛对照组棕褐色染色平均灰度值相比无显著差别。结论 C/C-SiC复合材料植入兔股骨内术后3个月,材料周围骨细胞凋亡程度与纯钛材料无显著差别。

红景天胶囊对兔急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究红景天胶囊对兔急性心肌缺血再灌注损伤的的影响及其保护机制。方法实验选取10只健康日本大耳白兔为假手术组,另取20只随机分为模型组及红景天组,2组均采用手术结扎左侧冠状动脉前降支30 min后再灌注60 min,反复3次以造成急性心肌缺血再灌注损伤动物模型。术后3组动物均灌胃给药,测定治疗前及治疗1、2周总超氧化物歧化酶(T-SOD)、一氧化氮(NO)、血管内皮素-1(ET-1)、血清丙二醛(MDA)、血清肌酸激酶(CK)、白细胞介素-6(IL-6)水平,记算治疗2周后兔心肌缺血梗死率(%)等指标,并分析红景天胶囊对兔急性心肌缺血再灌注损伤的影响。结果红景天胶囊明显提高红景天组兔NO含量及T-SOD活性,降低ET-1及血清MDA、CK、IL-6水平,减少急性心肌缺血梗死率,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论红景天胶囊可提高兔急性心肌缺血再灌注后T-SOD及NO活性,促进氧自由基清除酶清除氧自由基、降低心肌缺血时脂质过氧化,进而改善再灌注损伤后受损血管内皮并维持其正常功能,增加心肌组织耐缺氧能力,对急性心肌缺血再灌注具有保护作用。

CO/HO-2体系在胎兔动脉导管组织中的表达

目的研究日本大耳白兔胎兔动脉导管组织中是否存在一氧化碳/血红素加氧酶-2(CO/HO-2)体系的表达。方法取日本大耳白兔孕兔4只(每只均受孕,平均每只孕兔产仔兔6只),共产仔兔24只,取各仔兔动脉导管组织和心脏血,RT-PCR和Westernblot分别检测仔兔动脉导管组织中是否有HO-2的表达,实时荧光定量PCR检测仔兔动脉导管组织中HO-2mRNA的表达量;内源性CO试剂盒(全血测定)检测各仔兔新鲜心脏血中内源性CO的含量。结果仔兔动脉导管组织中存在HO-2mRNA及HO-2蛋白的表达;HO-2mRNA表达量为0.33±0.11;仔兔心脏全血中CO的含量为(53.09±6.73)umol/L。结论胎兔动脉导管组织中存在一氧化碳/血红素加氧酶-2(CO/HO-2)体系的表达。