阿司匹林对实验性兔脑缺血神经损害的影响

血小板在脑缺血神经损害中有重要作用,临床上已广泛使用ASA(阿司匹林),拮抗血小板作用,防治缺血性脑卒中。但ASA与实验性脑缺血神经损害的诸多因素相互联系的实验报道尚少。我们用雄性新西兰白兔30只,随机分为3组:A组为ASA脑缺血组,于实验前5天每天口服血小板拮抗剂ASA(15mg/kg);B组为单纯脑缺血组;C组为空白对照组。脑缺血模型采用阻断双侧颈总动脉加股动脉放血降压法制备。实验结果显示:ASA脑缺血组有明显的PAgT降低(肾上腺素为诱导剂)和TXA_2生成减少,无显著的自由基生成增多和脑组织钙含量增高,其脑水肿反应比单纯脑缺血组轻。实验表明ASA对实验性兔缺血脑有肯定的保护效应。笔者认为ASA-血小板-自由基-钙紊乱之间的相互关系值得深入探讨。

农户舍饲奶牛血清钙及游离羟脯氨酸水平测定

采用氯胺T比色法和EDTANa_2滴定法,对重庆市农户舍饲奶牛不同泌乳阶段血清中游离羟脯氨酸与血清钙的水平进行 测定,旨在调查试验条件下奶牛血钙代谢情况以及骨营养不良发生的可能性。结果显示: 在农户全舍饲条件下,血清钙含量Ⅱ组显著低于Ⅴ组、Ⅵ组,其它各组间差异不显著;Ⅰ～ Ⅵ组血清羟脯氨酸含量分别为2.32±0.37μg/ml、2.36±0.59μg/ml、2.02±0.54μg/ml、1.90±0.44μg/ml、1.98±0.45μg/ml、1.79±0.18μg/ml,Ⅰ、Ⅱ组与Ⅵ组差异极显著。采样后2-3个月内进行临床观察,血清游离羟脯氨酸水平与骨营养不良发生率呈现一致性变化。而钙磷摄入不足,比例不当是主要原因。

血黏度增高大鼠血清对脑细胞的毒性作用

目的探讨血黏度增高(HBV)大鼠血清致脑细胞钙超载及死亡的毒性作用。方法高分子右旋糖酐制作HBV动物模型,HBV持续不同时间的大鼠血清为干预因素,分别干预原代培养大鼠脑细胞,激光共聚焦显微技术观察脑细胞内游离钙离子变化及致脑细胞死亡情况。结果HBV1～5 d的大鼠血清干预脑细胞内游离钙离子荧光强度30 s后达到高峰,荧光强度及其持续时间与HBV的持续时间呈正相关,并出现碘化丙啶着色的细胞核,其数量随HBV的持续时间而增多。结论右旋糖酐性HBV大鼠血清含有致体外培养脑细胞毒性因素,持续钙超载是导致脑细胞死亡的机制之一。

高血黏度对小鼠脑细胞内游离钙浓度及脑组织丙二醛含量的影响

目的 :探讨慢性脑供血不足对脑细胞内 [Ca2 + ]i,脑组织丙二醛 (MDA)及超氧化物歧化酶 (SOD)含量的影响 .方法 :采用高分子右旋糖酐法建立小鼠高血黏度动物模型 ,以Fluo 3/AM为细胞内游离钙离子的荧光指示剂 ,用激光扫描共聚焦显微镜测定脑细胞内 [Ca2 + ]i 的变化 ;用硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶发光法分别测定脑组织匀浆MDA ,SOD含量 .结果 :高血黏度小鼠脑细胞内 [Ca2 + ]i 明显升高 (P <0 .0 1 ) ,脑组织匀浆中MDA含量明显升高 (P <0 .0 5 ) ,SOD含量明显降低 (P <0 .0 5 ) .相关分析显示小鼠全血高、低切黏度与脑细胞内 [Ca2 + ]i 均呈显著正相关关系 (Spearman等级相关系数分别为 0 .76 9,0 .82 1 ,P <0 .0 1 ) ;全血低切黏度与脑组织MDA含量也呈显著正相关关系 (Pearson相关系数为 0 .72 0 ,P <0 .0 1 ) .结论

细胞内游离钙、血压变异性在氯沙坦逆转高血压左心室肥厚中的作用

目的 探讨原发性高血压 ( EH)患者淋巴细胞内胞浆游离钙浓度 ( [Ca2 + ] i)、血压变异性 ( BPV)与氯沙坦逆转高血压左心室肥厚作用的关系。方法 选择 EH患者 60例 ,予氯沙坦治疗 6个月 ,治疗前后检测 [Ca2 + ] i、BPV及左心室重量指数 ( LVMI)。结果 经氯沙坦治疗后 ,EH患者淋巴细胞内 [Ca2 + ] i 从治疗前的 10 2 .3± 11.84nmol/ L降至 84.64± 9.5 2 nmol/ L( P<0 .0 1) ,LVMI从治疗前的 15 5 .69± 2 1.75 g/ m2降至 13 5 .85± 13 .66g/ m2 ( P<0 .0 0 1) ,BPV亦显著下降 ( P<0 .0 1)。 [Ca2 + ] i 的下降幅度与 LVMI的下降幅度呈显著正相关 ( r=0 .6675 ,P<0 .0 5 )。结论 氯沙坦能降低高血压病患者的 BPV,逆转高血压左心室肥厚 ,其逆转左心室肥厚的作用可能与降低血管紧张素 引起的 [Ca2 + ] i

一种新的红细胞降压因子抗血管老化及其作用机制

目的 观察红细胞源性降压因子(EDDF)对钙超载(CaO)大鼠血管的保护作用。方法 选用CaO大鼠和正常大鼠,用离体动脉环灌流法观察EDDF对CaO大鼠胸主动脉、肠系膜二级阻力血管的舒张作用;用透射电镜观察EDDF对CaO大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)超微结构的影响;分别用黄嘌呤氧化法和DTNB比色法观察EDDF对CaO大鼠血管组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的影响;用无机磷方法测定ED—DF对CaO大鼠血管组织中Ca2+-ATPase的影响。结果 EDDF可以明显舒张CaO大鼠胸主动脉及肠系膜二级阻力血管(P<0.05或P<0.01),可以明显改善VSMC超微结构的异常,可以增加血管组织中SOD、GSH的活性(P<0.05),可以改善血管组织中Ca2+-ATPase活性的异常(P<0.05)。结论 EDDF可以通过舒张血管平滑肌,降低血管的异常反应性,调节钙离子代谢,增加血管抗氧化的能力,改善VSMC超微结构异常,而起到抗血管老化的作用。

自由基对红细胞钙调机制的影响

为探讨自由基对红细胞钙调机制的影响， 采用荧光标记的方法， 分别观察了健康人的红细胞在单纯Ｆｅｎｔｏｎ 反应体系作用下和钙通道阻断剂＋ Ｆｅｎｔｏｎ 体系作用下胞内钙浓度的动态变化。发现：（１） 在Ｆｅｎｔｏｎ 体系开始作用２ ～３ 分钟后，红细胞内钙浓度才突然地急剧增加，此后便维持在一个明显低于胞外浓度的稳定水平；（２） 在Ｆｅｎｔｏｎ 体系作用前后， 采用钙通道阻断剂镍可防止胞内钙的增加或使胞内钙浓度逐渐降至作用前水平。以上结果说明， 在Ｆｅｎｔｏｎ 体系作用下， 红细胞仍保持对胞内异常高钙的清除能力。

围产期奶牛骨营养不良早期诊断及防控研究

检测血中钙、磷以及羟脯氨酸的含量对于奶牛骨营养不良症的发病机理和防治具有极其重要的意义。通过对河北北部围产期奶牛血清钙、血清磷以及血清游离羟脯氨酸变化规律的监测,揭示围产期奶牛血清游离羟脯氨酸监测对骨营养调控作用机理,探讨骨营养不良症的早期诊断的新途径,在骨未发生变形和临床无明显可观症状之前采取有效防治措施,为防治奶牛围产期营养不良症的预防的早期诊断提供一定的理论依据。

拉西地平对高血压患者脉压的影响及细胞内胞浆游离钙、血管紧张素Ⅱ的关系

目的 观察拉西地平对原发性高血压(EH)患者脉压的影响及淋巴细胞胞浆内游离钙浓度([Ca2+]i)、血管紧张素Ⅱ浓度([AT-Ⅱ])的关系.方法对68例高血压患者及性别年龄严格匹配的正常对照组口服拉西地平治疗,治疗前后检测上述指标.结果EH患者用拉西地平治疗后血压显著下降(p<0.001),脉压明显缩小(p<0.01).治疗前患者([Ca2+]i)和[AT-Ⅱ]比正常对照组显著升高(p<0.001,P<0.01),用拉西地平治疗后([Ca2+]i)和[AT-Ⅱ]显著下降(p<0.01,p<0.01),([Ca2+]i)下降幅度与收缩压下降幅度呈正相关(γ=0.876,p<0.001),([Ca2+]i)的下降幅度与[AT-Ⅱ]的下降幅度呈正相关(γ=0.647).结论拉西地平可降低细胞胞浆内钙浓度及血管紧张索Ⅱ浓度,在降低收缩压的同时,亦可缩小脉压.

中医寒凝血瘀证模型大鼠血清游离钙和细胞流变学变化

[目的]研究具有中医寒凝血瘀证证候表现特点的大鼠模型细胞流变学变化以及血清游离钙的改变,通过客观化指标来深入阐释寒凝血瘀证的生物学基础。[方法]制作急性寒凝血瘀证大鼠模型,腹主动脉取血检测游离钙、血沉、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、红细胞刚性指数及红细胞压积。[结果]与正常对照组比较:模型组血清游离钙、血沉、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数及红细胞压积明显升高,红细胞变形指数下降,具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。[结论]大鼠采用皮下注射盐酸肾上腺素结合冰水浸入法可以获得中医寒凝血瘀证的证候表现特征,其细胞流变学指标的相应改变准确反映出"寒凝血瘀证"的现代生物学基础。

高血压病患者脉压与细胞内胞浆游离钙、左心功能的关系

目的 研究高血压患者脉压与细胞内钙 ,左心功能的关系。方法 对 5 8例高血压患者分别应用动态血压检测仪检测 2 4h动态血压及Fura 2荧光光谱法测定淋巴细胞内胞浆游离钙浓度 ,超声心动图测量左室收缩 ,舒张功能。根据脉压将病人分为两组 :①脉压大组 (n =32 ) ,平均脉压6 5mmHg ;②脉压小组 (n =2 6 ) ,平均脉压≤ 6 5mmHg。结果 脉压与细胞内胞浆游离钙浓度呈正相关 (P <0 0 0 1)。与EF斜率及E/A比值呈明显负相关 (P <0 0 5及P <0 0 1) ,与收缩功能指标 (EF % )无相关关系。结论 高血压患者脉压大者 ,细胞内钙浓度增高 。

高钙摄取对易卒中自发性高血压大鼠的血压和细胞内pH，Na~＋－H~＋交换活性的

本文观察到易卒中自发性高血压大鼠接受高钙（３％）饮食６周后抑制了血压上升，胞浆游离钙浓度降低和血浆钙升高，细胞内ｐＨ也产生改变，接近正常对照的ＷＫＹ大鼠。本文对细胞内ｐＨ，Ｎａ＋－Ｈ＋交换，胞浆游离钙浓度与血压的关系进行了讨论。

早产儿窒息与红细胞内游离钙关系的临床研究

目的:探讨早产儿窒息与红细胞内游离钙的浓度变化关系。方法:采用Fura-2Am法测定15例早产儿窒息后红细胞游离钙的浓度,并与对照组比较。结果:早产儿窒息后红细胞内游离钙明显提高,与患儿窒息程度相关。结论:临床可早期监测早产儿窒息后红细胞内游离钙浓度,以提高早产儿窒息的诊断准确度,早期干扰,提高窒息后早产儿的生存质量。

无血清体外培养树突状细胞的研究

本研究的目的是建立对外周血来源的树突状细胞(dendritic cell,DC)的无血清培养方案。以含胎牛血清(FCS)、人AB血清的培养液作为对照。分离健康志愿者外周血单个核细胞(PBMNC),在不同培养液中分别加入GM-CSF(100ng/ml)、IL-4(500U/ml)培养6天,再分别加入钙离子载体A23187(100ng/ml)继续培养24小时,于倒置显微镜下观察细胞形态,流式细胞术分析细胞表型,MTT比色法检测各组DC刺激同种异体外周血T细胞增殖的能力和DC刺激的T细胞对K562细胞的杀伤作用。结果表明:无血清培养组培养出典型形态的DC,其表面CD14分子的表达明显减少,CD83、HLA-DR、CDw123分子的表达明显增高,具有明显的刺激同种异体T细胞增殖的能力和DC刺激的T细胞对K562细胞的杀伤作用。无血清组与两个含血清的对照组比较,组间无显著性差异(P>0.05)。结论:无血清培养液培养的DC与含血清的培养液培养的DC相比,无显著性差异。DC无血清培养具有临床应用前景。

原发性甲状旁腺机能亢进症血钙磷与骨吸收的变化分析

目的:探讨原发性甲状旁腺机能亢进症(简称甲旁亢)血钙磷与骨吸收X表现变化的关系。方法:回顾本院在1973年7月～2001年7月诊治的38例甲旁亢患者钙磷代谢和骨吸收变化的X线特点。入院患者常规行血清钙磷及24h尿钙磷等定性检查并行颅骨、骨盆、脊柱、四肢等X线检查;手术患者术后观察血钙磷及骨吸收恢复情况。结果:38例甲旁亢患者21例血钙增高,17例不增高患者中有11例(含全部5例低血钙者)有多发性骨吸收X表现;38例患者中19例有多发性骨吸收变化者11例血钙不高;X线检查骨质疏松者38例,有典型X线表现者30例;28例手术者行甲状旁腺双侧探查,26例术后多次血钙复查正常,2例术后仍高血钙经再次及多次手术恢复正常。结论:甲旁亢早期和进展期血钙往往可以增高,但晚期症状重,并有全身多发性骨吸收甲旁亢患者血钙值往往不高甚至降低。成功手术后血钙磷恢复正常,骨吸收好转。

川芎嗪对心脑血管疾病的作用机制研究进展

川芎嗪是中药川芎的功能成分之一,诸多实验和临床应用证实川芎嗪有活血化瘀作用,在心脑血管疾病的治疗中具有明显效果。通过总结大量国内外文献,从川芎嗪阻滞钙离子通道、抑制血管平滑肌过度增殖、清除自由基、抑制血小板凝集、抗炎5个方面对其治疗心脑血管疾病的作用机制进行综述,为川芎嗪的开发和应用提供依据。参考文献34篇。

青海环湖地区放牧绵羊骨营养状况的研究

为了探讨青海环湖地区放牧绵羊骨营养状况,采用二甲氨基苯甲醛比色法、孔雀绿—钼酸比色法、MTB比色法和磷酸苯二钠法,对青海环湖地区4个县55只2～3岁放牧绵羊血清羟脯氨酸、钙和磷含量以及碱性磷酸酶进行了测定。结果表明,被检放牧绵羊的血清游离羟脯氨酸含量为(15.359±1.655)μmol/L,血清碱性磷酸酶活性为(2.797±0.741)nmol/(L·s),血清钙、磷含量分别为(2.443±0.291)mmol/L和(1.210±0.390)mmol/L,血清无机磷明显低于正常值(P<0.05)。结论说明,被检的55只放牧绵羊处于低磷的营养水平。

人外周血来源的成熟树突状细胞的体外无血清培养

目的探讨无血清条件下健康人外周血单个核细胞(PBMC)快速诱导生成成熟树突状细胞(dendritic cell,DC)的体外培养方法。方法分离获取健康者外周血PBMC,将细胞分为血清组和无血清组:设血清组A组为对照组,B、C、D组为无血清组。A组加入10%FCS的RPMI1640完全培养液,B组加入单核/巨噬细胞无血清培养液MΦ-SFM,两组均加入rhGM-CSF+IL-4+rhTNF-α培养9d;C组加入钙离子载体(CI)A23187,D组加入rhGM-CSF+A23187,两组细胞均培养于MΦ-SFM中48h。于倒置显微镜下观察细胞形态,流式细胞术分析细胞表型,MTT比色法检测各组细胞刺激同种异体T淋巴细胞增殖的能力。结果在无血清条件下,单独给予A23187或A23187+rhGM-CSF联合刺激48h,均可诱导PBMC分化成具有典型形态的DC;与血清组细胞相比,细胞表面标志CD80、CD86和CD83分子具有相似的高表达(P>0.05),对同种异体T淋巴细胞的刺激能力无显著性差异(P>0.05)。结论在无血清培养条件下配合使用钙离子载体A23187,可以更快速、有效地诱导健康人PBMC分化成更成熟、功能更强的DC。

星形胶质细胞来源微粒对脐静脉内皮细胞游离钙离子的影响

目的探讨星形胶质细胞来源的微粒对脐静脉内皮细胞内游离钙离子浓度的影响。方法取新生24h内SD大鼠．体外原代培养脑星形胶质细胞，加入钙离子超载剂A23187处理后分步离心法提取星形胶质细胞来源微粒并鉴定：将体外常规培养的脐静脉内皮细胞分为对照组、尼膜同组及低、中、高浓度微粒处理组，尼膜同组细胞加入10μL尼膜同（0．2mg／mL）预处理10min，后4组细胞分别加入1×10^8,0．5×10^8、1×10^8、2×10^8个／mL微粒，对照组加入等量培养基，继续孵育10min后负载钙离子荧光探针Fluo3-AM．分别应用激光共聚焦显微镜、流式细胞术观察脐静脉内皮细胞内游离钙离子的荧光强度。结果原代培养星形胶质细胞稳定可靠。分步离心法可提取其来源微粒；激光共聚焦显微镜观察显示对照组细胞内荧光强度最低．微粒刺激后细胞内荧光强度升高，且随着微粒浓度的升高，细胞内荧光强度也逐渐升高．加入尼膜同提前孵育可适度降低细胞内荧光强度，但仍高于对照组；流式细胞术检测显示：与对照组、尼膜同组比较，中、高浓度微粒处理组细胞内游离钙离子的荧光强度增加，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论星形胶质细胞来源的微粒可促进脐静脉内皮细胞内游离钙离子浓度升高，尼膜同可阻断其钙内流作用。