血清转化生长因子β1、白细胞介素-6、Toll样受体-4、核转录因子κB联合评估非小细胞肺癌放射性肺炎病情严重程度的价值

目的探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、Toll样受体-4(TLR-4)和核转录因子κB(NF-κB)联合评估非小细胞肺癌(NSCLC)放射性肺炎(RP)病情严重程度的价值。方法选取104例NSCLC放疗后继发RP患者作为研究组,另选取52例NSCLC放疗后未继发RP患者作为对照组。比较2组患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平。比较研究组不同程度RP患者放疗前后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平,分析各血清指标单独及联合评估NSCLC放疗后RP病情程度的价值。结果放疗结束后,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);放疗结束后,随着RP病情程度的增加,研究组患者血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平呈升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平评估1级RP的曲线下面积(AUC)分别为0.787、0.718、0.783、0.801,评估≥2级RP的AUC分别为0.729、0.740、0.793、0.825;血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB阳性表达患者发生≥2级RP的风险分别是阴性表达患者的2.473、2.275、2.610、5.267倍(P<0.05);血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB联合评估≥2级RP的AUC为0.939,敏感度为76.00%,特异度为97.47%。结论NSCLC患者放疗结束后血清TGF-β1、IL-6、TLR-4、NF-κB水平均与RP病情严重程度呈正相关,四者联合评估≥2级RP的价值显著,可为临床控制RP病情提供参考依据。

急性心肌梗死患者血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-6表达水平与病情和预后的相关性研究

目的:检测急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-6(C1q/tumor necrosis factor related protein 6,CTRP6)表达水平与病情和预后的相关性。方法:选取河南科技大学第一附属医院2021年1月至2022年1月收治的144例AMI患者为研究对象,检测血清CTRP6的表达含量,并分析及评估CTRP6表达与AMI患者的临床特征和MACE的相关性。结果:AMI组患者外周血CTRP6含量为119.32(78.4,165.8)μg/L,显著低于对照组的372.3(303.6,454.2)μg/L(P<0.05);与高表达组比较,低表达组患者血清CK-MB、NT-proBNP、Gensini评分和SYNTAX II评分明显升高(P<0.05),而LVEF明显降低(P<0.05);此外,CTRP6低表达组患者MACE的累积发生率显著高于CTRP6高表达组(P<0.05);CTRP6预测AMI患者发生MACE事件的ROC曲线下面积为0.851。当最佳截断值为当88.423μg/L时,此时的敏感性为75.3%,特异性87.4%。结论:AMI患者血清CTRP6的表达明显降低,且CTRP6低表达可能是识别AMI高危患者和优化治疗策略的重要靶点。

血清D-二聚体、血栓素B2联合6-酮-前列腺素F1α对人工膝关节置换术后并发下肢深静脉血栓的预测研究

目的:探讨血清D-二聚体(D-D)、血栓素B2(TXB2)联合6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)对人工全膝关节置换术(TKA)后并发下肢深静脉血栓(DVT)的预测价值。方法:选取拟行TKA的156例患者,根据术后是否并发下肢DVT将其分为并发组(n=52)和非并发组(n=104)。检测并比较两组术前和术后24 h血清D-D、TXB2、6-K-PGF1α水平,采用Logistic回归分析TKA后并发下肢DVT的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析术后24 h血清D-D、TXB2联合6-K-PGF1α对TKA后并发下肢DVT的预测价值。结果:并发组术后24 h血清D-D、TXB2水平均高于非并发组(P<0.05),术后24 h血清6-K-PGF1α水平低于非并发组(P<0.05);Logistic回归分析显示,术后24 h血清D-D、TXB2、6-K-PGF1α水平均是TKA后并发下肢DVT的影响因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清D-D、TXB2联合6-K-PGF1α预测TKA后并发下肢DVT的灵敏度为94.23%,曲线下面积为0.925,均高于各指标单独预测(P<0.05),特异度与各指标单独预测基本一致。结论:术后24 h血清D-D、TXB2、6-K-PGF1α水平均对TKA后并发下肢DVT具有一定的预测价值,但三者联合的预测价值更高。

曲前列尼尔对肺动脉高压患者心肺功能及IL-6、HMGB1水平的影响

目的:探讨曲前列尼尔对肺动脉高压患者心肺功能及白细胞介素6(IL-6)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平的影响。方法:选取86例肺动脉高压患者为研究对象,根据治疗方式不同分为对照组和观察组,每组各43例。对照组患者予以波生坦口服治疗;观察组患者在对照组治疗基础上予以曲前列尼尔静脉泵注,疗程均为24周。对比两组患者治疗前后心功能等级变化情况和血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平、6 min步行距离(6MWD)、肺动脉收缩压(PASP)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、Borg呼吸困难指数(BDI)、血清IL-6和HMGB1水平及不良反应发生情况。结果:治疗后,观察组患者心功能等级优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者血浆NT-proBNP水平及PASP、BDI均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);FVC、FEV1、6MWD均升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);血清IL-6、HMGB1水平均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:在波生坦基础上予以曲前列尼尔治疗肺动脉高压患者,可以更好改善心肺功能,抑制IL-6、HMGB1等促炎因子表达,减轻体内炎症反应,且安全性好。

4-硝基喹啉-1-氧化物诱导C57BL/6小鼠舌黏膜癌变的研究

目的用4-硝基喹啉-1-氧化物（4NQO）诱导C57BL/6小鼠舌黏膜癌变。方法将85只小鼠随机分为蒸馏水对照组（n=5）、1,2丙二醇对照组（n=5）、实验组（n=75）,分别给予蒸馏水、1,2丙二醇及4NQO溶液饮用。实验组小鼠再分为15笼,每2周处死一笼,对照组小鼠于28周处死。对小鼠进行称质量和大体观察及组织病理学检查。结果实验组死亡1只。实验组小鼠体质量在24周后体质量较对照组明显降低（P〈0.05）。实验动物的舌、口底、上颚、颊部共出现79处肉眼可见的病变,其中舌部病变70处（88.6%）。实验组动物在不同时间点黏膜病变不同,28周时均发生高分化鳞状细胞癌。对照组未见病变。结论舌癌动物模型被成功建立。实验12~16周及20~28周可作为研究舌黏膜癌变早期和中晚期阶段的时间点。

大黄灌肠对重症急性胰腺炎患者血清高迁移率族蛋白B1、PCT、IL-6、TNF-α的影响

目的:观察大黄灌肠对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者血清高迁移率族蛋白B1(high mobility group B1,HMGB1)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorsα,TNF-α)及疾病预后的影响。方法:收集SAP患者60例,随机分为大黄治疗观察组组(大黄灌肠,30例)和常规治疗对照组(肥皂水灌肠,30例),分别在入院后第1、3、5天动态监测各组患者血清的HMGB1、PCT、IL-6与TNF-α浓度变化,并观察患者腹痛腹胀缓解时间、排气排便时间、CRRT时间及2组患者的治疗效果。结果:治疗当天2组患者HMGB1、PCT、IL-6、TNF-α水平差异均无统计学意义(P值分别为0.535、0.876、0.973、0.419);不同时间点间各组炎症因子HMGB1、PCT、IL-6、TNF-α的变化存在统计学差异(P<0.01),并且观察组HMGB1、IL-6、TNF-α的水平较对照组低(P<0.01),而PCT表达差异不存在统计学意义(P=0.059)。Δ3-1HMGB1(第3天与第1天的HMGB1差值)与第3天急性生理与慢性健康(acute physiology and chronic health evaluation system,APACHE)Ⅱ评分呈明显负相关(P<0.01),而PCT、IL-6、TNF-α与第3天APACHEⅡ评分均无明显相关关系(P值均大于0.05)。治疗第5天时,急性胰腺炎严重程度床边指数(bedside index for severity in AP,BISAP)观察组明显较对照组低(P=0.038)。观察组的腹痛腹胀时间、排气排便时间、CRRT时间均较对照组短(P值均小于0.01)。观察组的总体有效率也明显高于对照组(P=0.023)。结论:大黄能够有效抑制重症急性胰腺炎患者炎症因子HMGB1、PCT、IL-6、TNF-α的表达,降低BISAP评分,并且能改善SAP患者的症状和转归,而HMGB1表达量变化可能与患者预后相关。

^(89)SrCl_2治疗多发性骨转移癌骨痛与ET、CGRP、TXB_2、6-K-PGF_(1a)的关系

目的:探讨89SrCl2治疗多发性骨转移癌骨痛与内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1a(6-K-PGF1a)的关系。方法:39例多发性骨转移癌患者行89SrCl2内照射治疗,采用放射免疫分析法检测治疗前和治疗后1、3及6个月时患者血浆ET、CGRP、TXB2、6-K-PGF1a含量,并计算ET/CGRP。结果:ET含量,治疗后1个月较治疗前无明显变化,治疗后3及6个月与治疗前及治疗后1个月相比均明显升高(P<0.01);CGRP含量,治疗后1个月与治疗前比较明显升高(P<0.05);ET/CGRP比值,治疗前较治疗后1个月无明显变化,治疗后3及6个月与治疗前及治疗后1个月比较均明显升高(P<0.01);TXB2含量治疗前后无明显变化;6-K-PGF1a含量,治疗前较治疗后1个月无明显变化,治疗后3及6个月与治疗前及治疗后1个月比较均显著升高(P<0.01)。结论:89SrCl2治疗多发性骨转移癌骨痛的止痛作用与ET、CGRP、6-K-PGF1a、以及ET与CGRP的平衡有关。

首发精神分裂症PBMC NF-κB活性及其mRNA表达与IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达的关系

目的:探讨首发精神分裂症患者外周血单个核细胞(PBMC)NF-κB的活性及其mRNA表达与IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达的相互关系,为临床应用NF-κB调节剂提供理论依据。方法:应用NF-κB活性ELISA试剂盒,检测精神分裂症组和健康对照组PBMC中NF-κB活性,并采用RT-PCR方法,测定两组PBMC中NF-κB mRNA表达及IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达。结果:①精神分裂症组PBMC中NF-κB的活性及NF-κB mRNA表达量与对照组相比均明显增高,差异有显著性(P<0.05);②精神分裂症组PBMC中IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达量与对照组相比均明显增高,差异有显著性(均P<0.05);③在精神分裂症组及对照组中,PBMC中NF-κB的活性与其mRNA表达量无明显相关(均P>0.05);④在精神分裂症组和对照组中,PBMC中NF-κB的活性与IL-1β、TNF-α mRNA均呈正相关(均P<0.05);无论是在精神分裂症组或对照组中,PBMC中NF-κB的活性与IL-6 mRNA均无明显相关(均P>0.05)。结论:精神分裂症患者PBMC中NF-κB mRNA表达及活性均增高,对NF-κB活性的检测更能反映NF-κB的转录调控功能情况;活化的NF-κB对IL-1β、TNF-α的基因转录起了重要的调控作用。

沉默LncRNA MALAT1对补脾益气法调节DE大鼠海马中I-κB、IL-6和PI3K表达的影响

目的 探讨将沉默肺腺癌转移相关转录本1 (metastasis associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)做为影响因素,中药方剂归脾汤对糖尿病脑病(diabetic encephalopathy, DE)大鼠海马相关信号转导通路中核因子-κB(NF-κB/I-κB)、炎性因子白细胞介素-6 (IL-6)以及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)等相对表达的影响。方法 以高脂饲料结合STZ复制并筛选出DE大鼠模型;分为对照组、模型组,沉默LncRNA MALAT1同时应用归脾汤组(M归脾汤组),归脾汤组,西药组,并应用氧化酶法测其血糖值,采用ELISA法测其胰岛素水平后计算对应的胰岛素敏感指数,选择RT-PCR法检测其海马中I-κB和IL-6 mRNA的相对表达;选用WB法检测其海马中I-κB、IL-6、PI3K蛋白的相对表达。结果 在检测各海马样本中IL-6、I-κB和PI3K相对表达水平时发现,药物治疗4周后,模型组与对照组比较:IL-6表达水平明显上升,I-κB和PI3K表达水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),提示DE大鼠海马组织中的NF-κB/PI3K信号通路被激活;而在归脾汤组、M归脾汤组与模型组比较后得出:IL-6表达水平明显下降,I-κB和PI3K表达水平显著上升,差异有统计学意义(P<0.05),表明归脾汤能够调节NF-κB/PI3K信号通路,缓解DE大鼠海马组织中的炎性反应,利于改善病情。而归脾汤协同沉默MALAT1可经由进一步下调IL-6,上调IκB-和PI3K水平,更为显著抑制DE大鼠海马组织中NF-κB/PI3K通路的激活,减轻机体炎性反应。结论 中药方剂归脾汤可以调节DE大鼠模型的胰岛素抵抗状况,此效果可能是经由调节I-κB、IL-6和PI3K的表达来实现的,且沉默MALAT1后能加强归脾汤对上述指标的作用,从而为防治DE提供实验基础。

螺内酯对急性心肌梗死患者血浆可溶性SICAM-1和IL-6及BNP的影响

目的观察螺内酯对急性心肌梗死(AMI)患者血浆可溶性黏附因子-1(sICAM-1)、白介素-6(IL-6)和B型利钠肽(BNP)的影响。方法按有无高血压采用分层随机设计将60例AMI患者分为常规组与螺内酯组,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定sICAM-1含量,用放射免疫法测定IL-6含量,用Triage干式快速定量心脏标志物监测BNP含量。结果常规组与螺内酯组第2天sICAM-1分别为(648±153)μg/L、(679±171)μg/L,与我院正常值(189±69)μg/L比较差异有统计学意义(P均<0.01)。螺内酯组第28天sICAM-1含量为(266±98)μg/L,较常规组同时间点含量(355±123)μg/L均显著下降(P均<0.01)。第7天、第28天螺内酯组IL-6含量为(28±10)μg/L、(19±7)μg/L与常规组(39±12)μg/L、(23±9)μg/L比较均显著下降(P均<0.01)。螺内酯组第28天BNP含量为(89±47)ng/L较常规组同时间点含量(123±39)ng/L均显著下降(P均<0.01)。结论螺内酯可降低AMI患者血浆SICAM-1、IL-6和BNP含量,抑制炎症反应,阻抑心室重构。

黛黄芍药散对放射性直肠炎大鼠COX-2、TXB_2及6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的通过动物实验,研究中药复方黛黄芍药散在抑制微血管血栓形成、改善肠道微循环方面对放射性直肠炎的作用机制。方法选用雌性Wistar大鼠60只,随机分为6组:空白对照组、模型组、地塞米松组及黛黄芍药散高、中、低剂量组,用^(60)Co-γ射线单次盆腔照射制作大鼠放射性直肠炎模型,各组给予相应药物干预,在照射后第14天给药12小时后处死大鼠,取直肠进行免疫组化检测其环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达,采用酶联免疫吸附试验检测各组血清中血栓素B2(thromboxane B_2,TXB_2)、6-酮-前列腺素(6-keto-prostaglandin F_(1α),6-Keto-PGF_(1α))的浓度,并计算TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)比值。结果照射后第14天,模型组大鼠COX-2、TXB_2含量及TXB_2/6-KetoPGF_(1α)比值明显升高,而黛黄芍药散各剂量组中上述指标明显低于模型组(P<0.01)。结论黛黄芍药散可有效抑制放射性直肠炎大鼠肠道微血管血栓生成,改善微循环,其作用机制可能是通过控制COX-2的表达,从而减少TXB_2的合成与释放,进而调节TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)比值。

痰热清注射液对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)和ACA的影响

目的探讨痰热清注射液对阻塞睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素Flα(6-Keto-PGF1α)和血清抗心磷脂抗体(ACA)的影响。方法选择经多导睡眠图(PSG)确诊的OSAHS患者120例为试验组,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(SaO2min)将OS-AHS患者分为轻、中/重度组,并设正常对照组30例;78例中/重度OSAHS患者为治疗组,应用痰热清注射液治疗;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组TXB2、6-Keto-PGF1α和ACA,比较OSAHS组与对照组、治疗组治疗前后各项指标的差异。结果治疗组血浆TXB2、血清ACA-IgG及ACA-IgM均明显高于对照组,经痰热清注射液治疗后上述指标明显下降;治疗组血浆6-Keto-PGF1α明显低于对照组;相关性分析表明,TXB2、ACA与AHI呈正相关,与SaO2呈负相关;而6-Keto-PGF1α与AHI呈负相关,与SaO2呈正相关。结论OSAHS患者存在血管内皮细胞功能障碍,TXB2、6-Keto-PGF1α和ACA在OSAHS患者血栓栓塞性疾病高发病率中起重要作用,并与夜间低氧血症密切相关;提示OSAHS患者易患血栓栓塞性疾病,痰热清注射液可有效逆转上述改变。

茂金属/三异丁基铝/B(C_6F_5)_3催化体系催化1-辛烯齐聚研究

用二氯二茂钛/三异丁基铝/B(C6F5)3催化体系对1-辛烯的聚合进行了研究。考察了催化剂浓度、反应温度、反应时间、Al/Ti摩尔比、B/Ti摩尔比等对齐聚产物收率的影响。结果表明,1-辛烯齐聚的最佳工艺条件是催化剂浓度0.026 6 mmol,反应温度为60℃,反应时间为1 h,Al/Ti摩尔比100,B/Ti摩尔比1.5。在最佳工艺条件下,进行了放大实验,产品收率为96%。

LncRNA DLX6-AS1通过miR-181b/IL-6轴影响食管癌细胞的恶性生物学行为

目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)同源盒转录因子6反义RNA1(homeobox transcription factor 6 antisense RNA1,DLX6-AS1)调控miR-181b/白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)轴对食管癌Eca-109细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法选取人食管上皮细胞株HEEC和人食管鳞状细胞癌细胞株Eca-109,采用qRT-PCR检测lncRNA DLX6-AS1、miR-181b及IL-6的表达水平。将si-DLX6-AS1、miR-181b mimics、pcDNA-IL-6、pcDNA-IL-6+miR-181b mimics及其相应阴性对照分别转染至Eca-109细胞,采用qRT-PCR检测转染效果,CCK-8法和EdU染色实验检测细胞的增殖能力,Transwell小室实验检测细胞的迁移与侵袭能力,双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA DLX6-AS1与miR-181b、miR-181b与IL-6的靶向关系。结果与HEEC细胞相比,Eca-109细胞中lncRNA DLX6-AS1、IL-6 mRNA的表达水平升高(P=0.005,0.006),但miR-181b表达水平降低(P=0.004)。与相应阴性对照组比较,si-DLX6-AS1组和miR-181b mimics组的细胞增殖活性和EdU阳性细胞率均降低(均P<0.05),细胞迁移数目与侵袭数目均减少(均P<0.05),而pcDNA-IL-6组的细胞增殖活性和EdU阳性细胞率升高(均P<0.05),细胞迁移数目与侵袭数目增加(均P<0.05)。lncRNA DLX6-AS1与miR-181b存在靶向结合关系,miR-181b mimics和野生型DLX6-AS1载体共转染后,细胞内的荧光素酶活性明显降低(P=0.006);下调DLX6-AS1表达后Eca-109细胞中miR-181b表达水平升高(P=0.010)。miR-181b与IL-6存在靶向结合关系,miR-181b mimics和野生型IL-6载体共转染后,细胞内的荧光素酶活性明显降低(P<0.05);过表达miR-181b后Eca-109细胞中IL-6的表达水平降低(P<0.05)。与pcDNA-IL-6组比较,pcDNA-IL-6与miR-181b mimics共转染后,Eca-109细胞中IL-6 mRNA和蛋白表达水平下降,细胞增殖活性和EdU阳性细胞率降低,细胞迁移数目与侵袭数目也减少(均P<0.05)。结论LncRNA DLX6-AS1通过miR-181b靶向负调控IL-6表达而促进食管癌Eca-109细胞增殖、迁移及侵袭。

伤寒杆菌IVB型菌毛激活PKC信号通路诱导THP-1细胞IL-6表达

目的探讨伤寒杆菌IVB型菌毛激活PKC信号通路诱导THP-1细胞IL-6表达。方法将THP-1细胞分别与有IVB型菌毛的A21-6菌、缺失IVB型菌毛的pilS-菌共同孵育,分别检测蛋白激酶C(PKC)活性、IL-6产量及IL-6mRNA的表达水平;用PKC抑制剂DECA预处理THP-1细胞,然后再以A21-6菌诱导,测定PKC活性和IL-6产量。结果THP-1细胞经有IVB型菌毛的A21-6菌刺激后,IL-6的产生水平、mRNA的表达水平以及PKC活性均显著高于相应的处理组。PKC活性在一定范围内呈时效关系,刺激10min后即明显升高,并于30min左右达到峰值。PKC抑制剂DECA一定程度上能够抑制IVB型菌毛诱导的THP-1细胞PKC活性和IL-6产生水平。结论IVB型菌毛在伤寒杆菌诱导单核/巨噬细胞产生IL-6过程中是一种重要的刺激因素;PKC参与了该过程的细胞内信号转导。

梗阻性黄疸患者肠黏膜损伤与肠黏膜IL-6、NF-κB、ICAM-1高表达的相关性

目的: 观察梗阻性黄疸患者肠黏膜形态学及超微结构的变化, 探讨白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、核因子κB(nuclear factorB, NF-κB)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)与梗阻性黄疸患者肠黏膜损伤的关系.方法: 应用光镜及电镜观察梗阻性黄疸患者肠黏膜形态学及超微结构的改变, 采用免疫组织化学方法检测肠黏膜IL-6、NF-κB和ICAM-1的表达情况.结果: 梗阻性黄疸组肠黏膜光镜下表现为绒毛排列紊乱, 变短或缺失, 绒毛间距变宽, 并可见上皮细胞及腺体坏死. 电镜下表现为连接复合体尚完整, 但微绒毛明显稀疏, 上皮柱状细胞扁平, 线粒体肿胀、嵴断裂、甚至空泡样变, 并可见细菌黏附在黏膜表面. 免疫组织化学结果显示与无黄疸组相比, 梗阻性黄疸组肠黏膜IL-6、NF-κB、ICAM-1的阳性表达明显增高, 其平均光密度值分别为(IL-6: 0.18±0.02, 0.13±0.01, P <0.05; NF-κB: 0.23±0.01,0.19±0.03, P <0.05; ICAM-1: 0.17±0.01, 0.13±0.02,P<0.05).结论: 梗阻性黄疸患者肠黏膜IL-6、NF-κB和ICAM-1表达增加与其肠黏膜损伤机制相关.

电刺激单双侧迷走神经对肝郁证大鼠模型血浆ACTH,CORT及6-keto-PGF_(1α),TXB_2的影响

目的观察电刺激单双侧迷走神经对肝郁证大鼠模型血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)的影响。方法将50只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、左侧迷走神经组、右侧迷走神经组、双侧迷走神经组,用夹尾法刺激大鼠打斗建立肝郁证大鼠模型,观察各组大鼠血浆ACTH,CORT,6-keto-PGF1α,TXB2含量的变化。结果与空白组比较,模型组大鼠血浆ACTH,CORT,TXB2含量显著升高,6-keto-PGF1α含量显著降低,差异有统计意义(P<0.05),表明造模成功。与模型组比较,迷走神经各组大鼠血浆CORT,ACTH,TXB2含量均显著降低,6-keto-PGF1α含量显著升高,表明电刺激有效;与右侧迷走神经组比较,左侧与双侧迷走神经组大鼠血浆CORT,ACTH,TXB2含量均显著低于右侧迷走神经组,6-keto-PGF1α含量显著高于右侧迷走神经组,差异有统计意义(P<0.05);左侧与双侧迷走神经组比较,差异无统计意义(P>0.05)。结论电刺激左侧迷走神经能够明显改善肝郁证大鼠模型血浆ACTH,CORT,6-keto-PGF1α,TXB2的水平,对抗肝郁证的病理损害,对肝郁证有一定的治疗作用,并对机体产生一定的保护作用。

核因子E2相关因子/血红素加氧酶1及血栓素B2T/6-酮-前列腺素F1α信号通路在宫颈癌根治术后发生深静脉血栓大鼠模型中的作用机制

目的:本研究旨在探讨核因子E2相关因子(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)及血栓素B2(TXB2)/6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)信号通路在宫颈癌根治术后发生深静脉血栓大鼠模型中的作用机制。方法:购买60只4~6周龄裸鼠,体重(180±20)g,随机将60只大鼠分为空白对照组、模型组及深静脉血栓组各20只。其中空白组正常饲养1周;模型组及深静脉血栓组均建立宫颈癌动物模型,模型组造模成功后,正常饲养;深静脉血栓组给予宫颈癌根治术治疗,正常饲养。观察宫颈癌根治术后发生深静脉血栓HE染色切片,原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠血管组织内皮细胞凋亡情况,全自动凝血分析仪检测各组大鼠凝血指标,酶联免疫吸附法测定TXB2/6-Keto-PGF1α水平,免疫印迹检测Nrf2/HO-1信号通路。结果:实验过程中,三组大鼠均未出现意外死亡,存活率均为100%。模型组未形成血栓,深静脉血栓组造模后1、3、7、14 d成栓率依次为50.00%(10/20)、95.00%(19/20)、100%(20/20)。大鼠下腔静脉产生的血栓尾部为红色血栓、中间为混合血栓、头部为白色血栓。深静脉血栓组血管内皮凋亡率高于模型组(P<0.05)。深静脉血栓组凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间低于模型组及空白对照组,D-二聚体高于模型组及空白对照组(均P<0.05);模型组凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间低于空白对照组,D-二聚体高于空白对照组(均P<0.05)。深静脉血栓组TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α高于模型组及空白对照组,6-Keto-PGF1α低于模型组及空白对照组(均P<0.05);模型组TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α高于空白对照组,6-Keto-PGF1α低于空白对照组(均P<0.05)。深静脉血栓组Nrf2、HO-1低于模型组及空白对照组,模型组Nrf2/HO-1低于空白对照组(均P<0.05)。结论:TXB2/6-Keto-PGF1α、Nrf2/HO-1信号通路在宫颈癌根治术后深静脉血栓大鼠中异常表达,也是宫颈癌根治术后深静脉血栓形成的作用机制之一。

DLBCL患者CD68、cyclin D1蛋白表达和BCL-6基因重排及与生存期的相关性分析

目的分析弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、CD68蛋白表达和B淋巴细胞瘤-6(BCL-6)基因重排及与生存期的相关性。方法回顾性选取98例均获随访的DLBCL患者石蜡标本,通过免疫组化法对其cyclin D1、CD68和BCL-6进行免疫标记,并通过荧光原位杂交技术对BCL-6基因重排进行测定。分析cyclin D1、CD68蛋白表达和BCL-6基因重排与生存期的相关性。采用单因素分析法分析cyclin D1、CD68蛋白表达和BCL-6基因重排与DLBCL患者临床病理特征的相关性,并分析DLBCL患者临床病理特征与预后效果的关系,同时采用多因素COX风险模型分析cyclin D1、CD68蛋白表达和BCL-6基因重排与DLBCL患者生存期的相关性。结果 98例患者随访时间为1~36个月,平均为(21. 54±4. 65)个月,其中死亡14例,死亡率为14. 29%。98例患者中,cyclin D1蛋白高水平表达37例(37. 76%),CD68蛋白高水平表达17例(17. 35%),BCL-6基因重排20例(20. 41%)。cyclin D1、CD68蛋白表达和BCL-6基因重排与患者年龄、性别、血清乳酸脱氢酶(LDH)含量、Ann Arbor分期、原发部位、国际预后指数(IPI)及化疗方案均无显著关系(均P> 0. 05)。单因素分析结果显示,性别、原发部位与患者预后均无显著相关性(P> 0. 05),而年龄≥60岁、Ann Arbor分期为Ⅲ~Ⅳ、血清LDH≥245 IU/L、IPI评分为3~5分、化疗方案为CHOP的患者预后均较差(P <0. 05)。cyclin D1蛋白高表达、CD68蛋白高表达、BCL-6基因重排患者的生存率明显低于cyclin D1蛋白低表达、CD68蛋白低表达、BCL-6基因未重排者(均P <0. 05)。多因素COX模型分析结果发现,cyclin D1蛋白高表达、CD68蛋白高表达、BCL-6基因重排与患者预后效果均存在显著关系(P <0. 05)。结论 cyclin D1、CD68和BCL-6基因与DLBCL患者预后效果均存在密切关系,其中cyclin D1、CD68蛋白高表达及BCL-6基因重排者预后情况较差,提示cyclin D1、CD68蛋白及BCL-6基因可作为评估DLBCL患者预后的重要指标。

介入治疗对急性脑梗死患者血清Hcy及血浆TXB2、6-K-PGF1α水平的影响

目的探讨急性脑梗死患者介入治疗前后血清同型半胱氨酸(Hcy)及血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-K-PGF1α)检测的临床价值。方法选取接受介入治疗的45例急性脑梗死患者作为观察组,按1∶1比例选取同期进行健康体检的45例非脑梗死人群作为对照组。比较对照组及观察组患者治疗前后、不同梗死面积患者血清Hcy和血浆TXB2、6-K-PGF1α水平差异。结果治疗前,观察组患者的血清Hcy及血浆TXB2、6-K-PGF1α水平均高于对照组(均P<0.05);观察组大面积梗死、中面积梗死、小面积梗死患者的血清Hcy、血浆TXB2水平依次降低(均P<0.05);但不同梗死面积患者的血浆6-K-PGF1α水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。预后良好组患者血清Hcy和血浆TXB2、6-K-PGF1α水平明显低于治疗前和预后不良组(均P<0.05);而预后不良组患者血清Hcy和血浆TXB2、6-K-PGF1α水平与治疗前比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。观察组患者血清Hcy水平与血浆TXB2、6-K-PGF1α水平呈正相关(r=0.518,P<0.05;r=0.601,P<0.05);血清Hcy及血浆TXB2、6-K-PGF1α水平与脑梗死面积呈正相关(r=0.412,P<0.05;r=0.557,P<0.05;r=0.349,P<0.05)。结论急性脑梗死患者治疗前血清Hcy和血浆TXB2、6-K-PGF1α水平均较非脑梗死人群高,且其水平随病情加重而升高,检测血清Hcy和血浆TXB2、6-K-PGF1α水平对于了解患者病情及预后有重要的临床意义。