调糖清脂胶囊辅助降血糖功能的研究

利用四氧嘧啶高血糖模型小鼠对研制的调糖清脂胶囊的降血糖功能进行了研究。结果表明 :以 0 9g/kg剂量的调糖清脂胶囊灌胃正常小鼠 30d ,对正常小鼠体重、空腹血糖无影响 ;以 0 3、0 6、0 9g/kg剂量调糖清脂胶囊灌胃四氧嘧啶诱导的高血糖模型小鼠 30d ,3个剂量组对模型小鼠体重均无不良影响 ,同时还能降低模型小鼠空腹血糖 (p <0 0 1) ,增加糖耐量 (p <0 0 1)。

奇亚籽油的品质评价及其在魔芋糕中对小鼠血糖调节作用的影响

该文通过分析螺旋压榨奇亚籽油的理化性质、脂肪酸组成评价其品质,将奇亚籽油加入到魔芋糕中利用小鼠饲喂实验评价其降血糖效果。结果表明,奇亚籽油折光系数1.4806,碘值194g/100g,皂化值190.1mgKOH/g,不溶性杂质<0.01%,酸值0.55mgKOH/g,过氧化值6mmol/kg;奇亚籽油脂肪酸组成中α-亚麻酸和亚油酸分别占59.35%、19.59%且PUFA/SFA=7.07。通过比较2组不同饲喂条件下(奇亚籽油魔芋糕组、不含奇亚籽油魔芋糕组)小鼠的体重、空腹血糖的指标,得出2组产品对小鼠体重调节作用无显著性差异(P>0.05),对小鼠空腹血糖调节作用存在显著性差异(P<0.05),饲喂后2组小鼠空腹血糖值分别为5.98、6.84mmol/L(模型组为7.99mmol/L)。表明奇亚籽油魔芋糕对小鼠血糖调节作用更好,可为制备奇亚籽油及魔芋粉新型产品提供理论依据。

糖脂代谢病肝病传脾基因本质研究

目的基于非酒精性脂肪肝(NAFLD)与糖调节受损(IGR)研究代谢病肝病传脾的基因本质。方法108只血糖正常SD大鼠,按体重分层、血糖随机分为对照组(饲以常规饲料)、模型组、预防组(饲以高糖饲料),建立NAFLD及IGR模型。预防组同步用痰瘀同治的丹瓜方干预。共12周。观察NAFLD和IGR的发病率、相关指标,做肝组织HE、MASSON及油红O染色。以Illumina Hiseq2500仪做转录组全基因表达及isoform对照分析。结果与对照组比较,模型组超声检测脂肪肝发病率显著增高及肝重增加(P<0.01),肝CT值、CT值肝/脾和肝/肾比值显著降低(P<0.05),病理形态肝细胞排列较混乱,肝小叶结构不清晰,出现大量红色脂滴,汇管区纤维化并沿着肝小叶节段性延伸。模型组OGTT 0 h及2 h血糖、2 h血浆胰岛素水平(P2INS)、葡萄糖曲线下面积(G-AUC)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、IGR发病率较对照组显著升高(P<0.05,P<0.01);胰岛素分泌指数(HOMA-β)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)显著下降(P<0.01)。基因表达分析结果显示模型组在17032个基因中有257个发生显著性差异表达,其中包括成脂基因9个,能量代谢基因15个,胰岛功能基因7个,胰岛素抵抗基因21个。与模型组比较,预防组脂肪肝发病率显著降低,肝重减轻(P<0.05),CT值肝/肾比值升高(P<0.01),病理显著改善;同时OGTT 2 h血糖、G-AUC、IGR发病率,P2INS、糖负荷后HOMA-IR显著降低(P<0.05,P<0.01);糖负荷后HOMA-ISI显著升高(P<0.01),并恢复了四类基因中大部分异常表达的基因。结论代谢病肝病传脾存在成脂基因、能量代谢基因、胰岛功能基因、胰岛素抵抗基因的异常表达,干预这些基因的表达阻滞了肝病传脾的发展,这些异常表达的基因可能在代谢病肝病传脾的演变机制中起到了一定的作用。