磁场是一种安全、无创的物理治疗方法。大量研究证实磁场具有良好的成骨效应,在加速正畸牙移动、促进种植体骨整合、促进骨折愈合和提高牵张成骨效果等方面有一定的临床应用价值,有望成为治疗口腔疾病的一种有效辅助手段。为更好地将磁...磁场是一种安全、无创的物理治疗方法。大量研究证实磁场具有良好的成骨效应,在加速正畸牙移动、促进种植体骨整合、促进骨折愈合和提高牵张成骨效果等方面有一定的临床应用价值,有望成为治疗口腔疾病的一种有效辅助手段。为更好地将磁场应用于临床,本文就磁场在口腔领域的应用、对骨组织细胞的生物学效应和磁场调控骨代谢的分子机制三方面进行综述。磁场对骨组织细胞的生物学效应主要体现为促进成骨细胞和间充质干细胞的成骨,降低骨细胞的凋亡率,对破骨细胞的影响则尚无定论。在分子层面,骨组织细胞感应并响应磁刺激,磁信号经位移电流、洛伦磁力和自由基对效应等机制转变为生物可识别的电信号,进而激活下游P2嘌呤能受体、腺苷受体信号通路、转化生长因子-β受体信号通路、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)和Notch通路等信号网络。此外,本文还探讨了影响磁场成骨效应的因素——磁场参数,以期为临床医生提供参考。然而,磁场成骨效应的作用机制目前尚未明确,继续深入研究磁场的作用机制可为骨组织再生和牙周组织再生提供有效策略。另外,聚焦磁场的作用靶点,将磁场与其他药物联合应用,可为口腔疾病的治疗提供新思路。展开更多
背景:正畸力通过多种信号通路激活牙周组织自噬,进一步增强或减弱相关细胞(牙周膜细胞、骨细胞、破骨细胞和成骨细胞等)的活性来促进牙周重塑。目的:综述目前正畸力介导牙周组织自噬的研究进展和其对正畸牙齿移动的影响。方法:在PubMed...背景:正畸力通过多种信号通路激活牙周组织自噬,进一步增强或减弱相关细胞(牙周膜细胞、骨细胞、破骨细胞和成骨细胞等)的活性来促进牙周重塑。目的:综述目前正畸力介导牙周组织自噬的研究进展和其对正畸牙齿移动的影响。方法:在PubMed、Web of Science、中国生物医学文献数据库和中国知网数据库进行文献检索,设置检索时限为2010-2023年,总结了2010年以来正畸与自噬相关研究进展,最终纳入76篇文献进行分析讨论。结果与结论:(1)正畸力可通过牙周机械感受器和其造成的无菌性炎症引发一系列生物化学信号的转变,进而引起牙周组织自噬。(2)自噬通过级联放大的信号通路如磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路、河马通路及丝裂原活化蛋白激酶通路等,产生相应反馈从而促进牙周组织改建,最终实现牙齿的移动与稳定。正畸力诱导的自噬可差异性调节牙齿压力侧骨吸收和张力侧骨形成,相关靶点在正畸临床治疗的应用中具有良好前景。(3)然而,正畸力与自噬的机制较为复杂,现有研究仅停留在探究自噬对正畸牙齿移动的作用,自噬与正畸牙齿移动过程中的相互调节作用、涉及相关通路上游机械受体及信号通路间的交互作用均需要进一步的探究。展开更多
文摘磁场是一种安全、无创的物理治疗方法。大量研究证实磁场具有良好的成骨效应,在加速正畸牙移动、促进种植体骨整合、促进骨折愈合和提高牵张成骨效果等方面有一定的临床应用价值,有望成为治疗口腔疾病的一种有效辅助手段。为更好地将磁场应用于临床,本文就磁场在口腔领域的应用、对骨组织细胞的生物学效应和磁场调控骨代谢的分子机制三方面进行综述。磁场对骨组织细胞的生物学效应主要体现为促进成骨细胞和间充质干细胞的成骨,降低骨细胞的凋亡率,对破骨细胞的影响则尚无定论。在分子层面,骨组织细胞感应并响应磁刺激,磁信号经位移电流、洛伦磁力和自由基对效应等机制转变为生物可识别的电信号,进而激活下游P2嘌呤能受体、腺苷受体信号通路、转化生长因子-β受体信号通路、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)和Notch通路等信号网络。此外,本文还探讨了影响磁场成骨效应的因素——磁场参数,以期为临床医生提供参考。然而,磁场成骨效应的作用机制目前尚未明确,继续深入研究磁场的作用机制可为骨组织再生和牙周组织再生提供有效策略。另外,聚焦磁场的作用靶点,将磁场与其他药物联合应用,可为口腔疾病的治疗提供新思路。
文摘背景:正畸力通过多种信号通路激活牙周组织自噬,进一步增强或减弱相关细胞(牙周膜细胞、骨细胞、破骨细胞和成骨细胞等)的活性来促进牙周重塑。目的:综述目前正畸力介导牙周组织自噬的研究进展和其对正畸牙齿移动的影响。方法:在PubMed、Web of Science、中国生物医学文献数据库和中国知网数据库进行文献检索,设置检索时限为2010-2023年,总结了2010年以来正畸与自噬相关研究进展,最终纳入76篇文献进行分析讨论。结果与结论:(1)正畸力可通过牙周机械感受器和其造成的无菌性炎症引发一系列生物化学信号的转变,进而引起牙周组织自噬。(2)自噬通过级联放大的信号通路如磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路、河马通路及丝裂原活化蛋白激酶通路等,产生相应反馈从而促进牙周组织改建,最终实现牙齿的移动与稳定。正畸力诱导的自噬可差异性调节牙齿压力侧骨吸收和张力侧骨形成,相关靶点在正畸临床治疗的应用中具有良好前景。(3)然而,正畸力与自噬的机制较为复杂,现有研究仅停留在探究自噬对正畸牙齿移动的作用,自噬与正畸牙齿移动过程中的相互调节作用、涉及相关通路上游机械受体及信号通路间的交互作用均需要进一步的探究。
