miRNA在哮喘患儿呼出气冷凝物中的表达水平及诊断价值

目的探讨呼出气冷凝物(EBC)中微小RNA(miRNA)作为诊断哮喘患儿生物标志物的诊断价值。方法选取2021年3月至2022年12月华北石油管理局总医院收治的7~12岁哮喘患儿80例作为哮喘组,并选取同期同年龄段的健康志愿者80例作为对照组。检测2组受试者EBC中11种相关miRNA的表达水平。应用主成分分析法和因子分析法对miRNAs进行聚类分析。采用受试者工作特征(ROC)曲线的曲线下面积(AUC)分析miR-133-3p、miR-328-3p、miR-21-5p、miR-155-5p在哮喘患儿中的诊断意义。结果哮喘组EBC中miR-21-5p和miR-133-3p的相对表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而miR-328-3p和miR-155-5p的相对表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。根据对照组和哮喘组EBC中miR-133-3p、miR-328-3p、miR-21-5p、miR-155-5p的相对表达水平可以形成两个独立亚群,即体检健康者和哮喘患儿。因子分析法发现miR-21-5p、miR-155-5p可以聚成一个亚类(因子载荷分别为0.93和0.90),miR-133-3p、miR-328-3p聚成一个亚类(因子载荷分别为0.86和0.80)。哮喘患儿与健康儿童的miR-133-3p、miR-328-3p、miR-21-5p、miR-155-5p的灵敏度分别为93.77%、92.41%、95.23%、92.57%,特异度分别为94.01%、91.07%、91.48%、91.35%。miR-133-3p、miR-328-3p、miR-21-5p、miR-155-5p联合对哮喘患儿的诊断灵敏度为97.50%,特异度为92.50%,准确度为95.00%。结论EBC中miR-133-3p、miR-328-3p、miR-21-5p、miR-155-5p可作为诊断哮喘患儿的潜在标志。

烹调油烟冷凝物对小鼠细胞免疫及免疫监视功能的影响

昆明种雌性小鼠皮下注射经动式染毒装置制备的豆油、菜籽油以及精炼色拉油油烟冷凝物。发现当皮下注射菜籽油油烟冷凝物后，与溶剂对照组相比，低剂量（１．１３ｇ／ｋｇ）菜籽油油烟冷凝物使动物迟发型变态反应明显下降。高剂量使小鼠迟发型变态反应和自然杀伤细胞活性明显下降。皮下注射高剂量（２．２６ｇ／ｋｇ）豆油油烟冷凝物后，小鼠迟发型变态反应、自然杀伤细胞活性和钙调素水平下降，并均具有显著性意义。动物在皮下注射低剂量色拉油油烟冷凝物后，与对照相比动物迟发型变态反应和自然杀伤细胞活性明显下降。本文结果表明。

菜油油烟冷凝物诱导大鼠气管上皮细胞转化的研究

利用本室建立的大鼠气管上皮细胞体内－体外转化模型，研究菜油油烟冷凝物对大鼠气管上皮细胞的转化作用。结果显示，气管内滴注总剂量０．１ｍｇ／ｋｇ·ｂｗ的菜油油烟冷凝物具增强转化的的趋势，滴注１．５ｍｇ／ｋｇ·ｂｗ则可显著提高大鼠气管上皮细胞的转化率。本研究从细胞转化角度，为验证菜油油烟为肺癌的非吸烟可疑病因之一提供了理论依据。

部分国产烤烟型卷烟烟气冷凝物的中性红细胞毒性试验

采用中性红法检测了20个牌号的国产烤烟型卷烟烟气冷凝物（TPM）对中国仓鼠肺上皮细胞（CHL）的细胞毒性，结果表明：①阳性对照化合物氯喹的IC50为15．0±0．23μg／mL，而20个牌号卷烟TPM的IC50为119．5±13．6～218．4±15．9μg／mL；②盒标焦油15mg／支卷烟TPM对CHL的细胞毒性显著高于11mg／支卷烟，极显著高于10、9、8、5mg／支卷烟；③卷烟的TPM与其对CHL的IC50负相关。

胡麻油烟冷凝物对小鼠脂质过氧化及致突变作用研究

目的探讨胡麻油烟冷凝物 (SVC)对小鼠脂质过氧化及致突变作用。方法选择健康昆明种小鼠60只 ,随机分为6个剂量组 :SVC高剂量组 (10ml/kg)、中剂量组 (5ml/kg)、低剂量组 (2.5ml/kg) ,熟胡麻油对照组 ,阴性对照组(自来水 )和阳性对照组 (环磷酰胺50ml/kg) ,每组10只。除环磷酰胺腹腔注射3次外 ,其余5个剂量组均每日灌胃1次 ,连续15d ,测定血浆丙二醛 (MDA)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,并观察骨髓微核及精子畸形。结果胡麻油烟冷凝物10、5、2.5ml/mg剂量组及单纯胡麻油组小鼠血浆MDA含量均高于阴性对照组 (P<0.01) ,SOD活性明显降低 (P<0.01) ,各剂量组微核率、精子畸形率明显高于单纯胡麻油及阴性对照组 (P<0.01)。结论胡麻油烹调油烟冷凝物可引起小鼠脂质过氧化损伤和具有致突变作用。

烹调油烟冷凝物对小鼠胚胎发育毒性的体外实验研究

目的 观察烹调油烟冷凝物 (CookingOilFumeCondensates,COFC)的体外发育毒性并探讨其可能的毒性作用机制。方法 采用体外全胚胎培养模型 ,将植入后 8 5d龄昆明种小鼠胚胎在大鼠即刻离心血清培养基中培养 48h(COFC染毒浓度分别为 0、2 0、40、80、160、3 2 0mg/L) ,观察COFC对小鼠胚胎生长发育和组织器官形态分化的影响。结果 COFC在≥ 80mg/L以上剂量时能抑制胚胎生长发育和形态分化 ,诱发卵黄囊生长和血管分化不良 ,发育异常率增高 ;高浓度组能诱发多种畸形 ,主要为神经系统 ,心脏、肢芽等器官系统畸形。结论 体外实验条件下 。

烹调油烟冷凝物诱导永生化人支气管上皮细胞恶性转化的研究

目的用烹调油烟冷凝物(COFC)诱导正常永生化人支气管上皮细胞(BEP-2D)慢性恶性转化,构建恶性转化的细胞模型,以探讨COFC的危害。方法通过MTT法确定诱导物的染毒剂量,以COFC处理细胞,用血清抗性实验和锚着独立生长实验鉴定细胞恶性转化的倾向和恶性特征,比较对照组和实验组抗血清促分化的能力和集落形成率,并将细胞接种于裸鼠,观察其成瘤情况。结果以50μg/mL的COFC对细胞进行染毒,传至第20代细胞,与对照组相比,其抗血清促分化的能力差异均有统计学意义(P<0.01);传至第35代,转化细胞的锚着独立生长实验克隆形成率差异均有统计学意义(P<0.05),并接种裸鼠成瘤,病理检查结果为低分化鳞癌。结论 COFC可诱导正常永生化人支气管上皮细胞发生恶性转化,提示烹调油烟对人体具有致癌致畸作用。

烹调油烟冷凝物对人外周血淋巴细胞的遗传毒性

目的研究烹调油烟冷凝物对离体外周血淋巴细胞染色体畸变率和微核率的影响。方法人外周血淋巴细胞离体培养24h后,加入油烟冷凝物4、6、8、10μl,进行染色体畸变试验和微核试验。结果和对照组相比,加入油烟冷凝物后细胞染色体畸变率显著性升高(P<0.05),与加入油烟冷凝物的剂量呈正相关(r=0.987)。各剂量组微核率无显著性变化。结论烹调油烟冷凝物可引起外周血淋巴细胞的染色体畸变,对微核的产生影响较小。

亚硒酸钠拮抗烹调色拉油烟冷凝物致小鼠毒性作用的研究

目的 :实验观察亚硒酸钠对色拉油烟冷凝物致小鼠毒性作用的影响。方法 :采用微核试验和精子畸形分析方法 ,对亚硒酸钠拮抗烹调色拉油烟冷凝物致小鼠微核率和精子畸形率的作用进行了实验观察。试验资料采用U检验分析。结果 :小鼠灌胃给予烹调色拉油烟冷凝物 5ml/kg和 10ml/kg体重 15d后 ,其微核率和精子畸形率显著地高于 2 .5ml/kg组和单纯色拉油对照组 (P <0 .0 1) ,而 2 .5ml/kg组上述两项指标与对照组差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结果还显示 ,若同时给小鼠补充亚硒酸钠 1.0mg/kg体重后 ,可使烹调色拉油烟冷凝物 (5ml/kg体重 )致小鼠微核率和精子畸形率的作用明显减弱。 结论 :烹调色拉油烟冷凝物对小鼠具有明显地毒性作用 ,而补充亚硒酸钠则可降低其作用。

维生素E对色拉油烟冷凝物致小鼠毒性作用的影响

本文采用微核试验和精子畸形分析方法，观察维生素Ｅ对色拉油烟冷凝物致小鼠微核率和精子畸形率作用的影响，并作Ｐｏｉｓｓｏｎ 分布资料的Ｕ 检验。结果显示色拉油烟冷凝物５ｍｌ／ｋｇ 和１０ｍｌ／ｋｇ 体重给小鼠灌胃染毒后，其微核率和精子畸形率均明显地高于２－５ｍｌ／ｋｇ 组和单纯色拉油对照组（Ｐ＜ ０．０１） ，而２ ．５ｍｌ／ｋｇ 组未显示致小鼠微核率和精子畸形率升高作用（Ｐ＞ ０．０５） ；给小鼠补充维生素Ｅ２０ｍｇ／ｋｇ 体重后，可显著地降低色拉油烟冷凝物致微核率和精子畸形率升高的作用（Ｐ＜ ０．０１）。故认为色拉油烟冷凝物对小鼠具有明显地毒性作用，而补充维生素Ｅ则可降低其作用。

烹调烟雾冷凝物对DNA完整性影响的研究

采用体外作用的方式探讨烹调烟雾致遗传损伤的机制。通过细胞毒性试验得出 :油烟冷凝物与大鼠肺Ⅱ型细胞生长抑制率之间存在剂量 -效应关系 (r=0 943,P <0 0 1) ,剂量在 2 0 μg ml及以上对细胞有明显毒性作用。在不产生细胞毒性作用的剂量范围内 ,单细胞凝胶电泳试验表明 :大鼠肺Ⅱ型细胞经油烟冷凝物染毒 2小时可引起细胞DNA链断裂 ,在 0～ 5 μg ml剂量范围内 ,损伤程度与剂量存在直线相关关系 (r=0 918,P <0 0 5 ) ;在 10 μg ml剂量下 ,DNA损伤已达最大程度。发生DNA损伤的细胞经修复培养 2小时后受损伤的DNA能被修复。油烟冷凝物对 30 μg小牛胸腺DNA交联试验显示 :在 5 0～ 80 0 μg剂量范围 ,DNA交联率与受试物间存在剂量 -效应关系 (r=0 96 3,P <0 0 1)。提示烹调烟雾冷凝物在较低作用剂量下就可导致大鼠肺Ⅱ型细胞DNA损伤 。

烹调油烟冷凝物对DNA链损伤作用的实验研究

目的 探讨烹调油烟冷凝物对人外周血淋巴细胞DNA的损伤作用。方法 采用单细胞凝胶电泳检测不同浓度的烹调油烟冷凝物处理 6 0min后的人外周血淋巴细胞的DNA单链断裂、双链断裂及DNA -蛋白交联的情况。结果 各剂量的烹调油烟冷凝物均可引起DNA单、双链断裂 (与对照组比较 :P <0 0 5 ) ,10 0 μg/ml及其以上浓度的烹调油烟冷凝物可诱导DNA -蛋白交联的形成 (与对照组比较P <0 0 5 ) ,交联率分别为 2 1 35 %、2 7 2 0 %、34 30 %,并存在着明显的剂量 -反应关系。结论 烹调油烟冷凝物能引起人外周血淋巴细胞DNA的损伤 ,DNA的损伤可能是烹调油烟致细胞恶性转化的重要机制之一。

食用油油雾冷凝物中某些致变物的GC／MS分析及生成机制的研究

食用油油雾冷凝物中某些致变物的ＧＣ／ＭＳ分析及生成机制的研究鲍子平，贺建群，侯福忠（北京师范大学环境科学研究所，１００８７５）关键词：食用油；挥发性冷凝物；致变物；巴豆醛；２－甲基丙烯醛；机制。食物及环境中的油脂经氧化后所造成生物学上的损害及对人体的...

全烟气暴露与烟气冷凝物染毒方式的卷烟烟气体外微核测试结果比较

采用VITROCELL系统建立了基于全烟气暴露的体外微核测试方法,并比较了全烟气暴露与烟气冷凝物染毒方式下卷烟主流烟气的体外微核测试结果。结果表明:该方法可以进行卷烟烟气的遗传毒性测试;在相同烟气剂量下,采用全烟气暴露方式测试的卷烟烟气遗传毒性大于烟气冷凝物染毒方式的测试结果;与传统的烟气冷凝物染毒方式相比,基于全烟气暴露方式的体外微核测试结果能够较全面地反映主流烟气的遗传毒性。

烹调油烟冷凝物诱导人胚肺细胞恶性转化研究

为探讨和评价烹调油烟对人体潜在的致癌危险性 ,运用人胚肺二倍体细胞转化系统 ,检测烹调油烟冷凝物对细胞的转化作用以及转化细胞的生物学特性。结果 :各剂量的烹调油烟冷凝物均可诱导细胞产生典型转化灶 ,剂量反应关系明显 (r= 0 973 9) ,表现出恶性细胞特征。提示烹调油烟对人体具有潜在致癌危险性。

烹调油烟冷凝物中某些醛类化合物的 GC/MS 分析及生成机制的研究

利用 GC/ MS分析了烹调油烟冷凝物中醛的组成及其相对含量 .采自餐馆的样品中可能含有壬醛、2 -庚烯醛、2 -癸烯醛、2 ,4-癸二烯醛、9,17-十八二烯醛等 5种醛 ,占总峰面积的 12 .65 % ;采自居民家中的样品中可能含有己醛、庚醛、辛醛、壬醛、2 -辛烯醛、2 -十一烯醛、9,17-十八二烯醛、2 -辛基环丙基辛醛等 13种醛 ,占总峰面积的 15 .2 0 % .

二甲基亚砜拮抗烹调油烟冷凝物遗传毒性的研究

目的研究二甲基亚砜(DMSO)对烹调油烟冷凝物(COFC)致人支气管上皮细胞遗传毒性作用的影响。方法采用永生化人支气管上皮细胞系BEAS-2B细胞,分为空白对照组、DMSO对照组、试剂对照组(0.1%乙醇)、COFC染毒组(50、100、150mg/L)和相应的DMSO保护组(0.5%DMSO)。采用单细胞凝胶电泳和微核、多核实验研究COFC的遗传毒性及DMSO对烹调油烟损伤的防护作用。结果COFC染毒组可引起细胞DNA断裂,细胞拖尾率、彗星尾部DNA含量、尾长、尾部面积和尾距增加,微核多核率升高,DMSO对以上损伤有显著的拮抗作用。结论COFC对人支气管上皮细胞具有明显的遗传毒性作用,而DMSO对此有抑制作用。

柴油车尾气冷凝物有机污染物的测定

目的了解柴油机尾气碳烟颗粒冷凝物中有机污染物的化学组成。方法采用毛细管柱气相色谱_质谱联机分析及选择离子检测技术 ,结合超声波溶剂提取和柱层析分离方法。结果检出144种有机化合物及其同分异构体 ,BaP含量为11～27μg/g。结论应尽快改进柴油发动机性能 ,严格控制和降低尾气有害物及碳烟颗粒物排放 。

烹调油烟冷凝物的紫外吸收光谱和色谱/质谱分析研究

利用紫外法和色质联用法测定了菜油色拉油和猪油经高温 (190℃～ 2 0 0℃、2 30℃～ 2 4 0℃和2 70℃～ 2 80℃ )加热产生的油烟冷凝物的成分。油烟冷凝物在 2 6 0～ 2 70nm处有一吸收峰 ,在相同条件下 ,菜油色拉油油烟冷凝物的吸光度大于猪油油烟冷凝物的吸光度。结合GC/MS分析结果 ,认为对紫外吸收有贡献的化合物主要是 2 ,4 -庚二烯醛 ,2 ,4 -葵二烯醛等 2 ,4 -二烯和其它其轭化合物。GC/MS结果表明菜油色拉油和猪油加热氧化生成醛类化合物的相对含量随着温度升高而增加 ,当温度升高至 2 70℃～ 2 80℃ ,总醛峰面积可达 30 %～ 5 0 %。菜油色拉油和猪油的油烟冷凝物中都含有大量的己醛和 2