5-氨基酮戊酸光动力学疗法治疗Bowen病

目的探讨５－氨基酮戊酸（ＡＬＡ）光动力学疗法（ＰＤＴ）治疗Ｂｏｗｅｎ病的疗效。方法５例Ｂｏｗｅｎ病患者皮损发生于腹部及股部，面积３．２ｃｍ×３０ｃｍ至４．５ｃｍ×３０ｃｍ，均经病理组织学检查确诊。局部外用新鲜配制的２０％ＡＬＡ霜，３ｈ后用波长６３２．８ｎｍ的ＨｅＮｅ激光照射，激光机输出功率为１００ｍＷ，每次光剂量６０～１００Ｊ／ｃｍ２，照射时间８～１５ｍｉｎ。结果经１次（１例）和４次（４例）治疗后，患者皮损完全消退，恢复正常皮纹。随访６～１６个月，未见复发。结论ＡＬＡ－ＰＤＴ治疗Ｂｏｗｅｎ病简单、有效、耐受性好。

Bcl-2、Bax及M30在Bowen病中的表达

为了研究细胞凋亡与Bowen病发病的关系,我们采用免疫组化方法检测了28例Bowen病皮损中Bcl-2、Bax及M30的表达。结果发现M30及Bax染色阳性分别见于4例和8例表皮角质形成细胞,Bcl-2在10例表皮角质形成细胞和12例真皮淋巴细胞呈阳性表达;Bcl-2表达阳性率高于Bax,但无统计学差异(χ2=2.1053,P>0.05);M30与Bax表达显著正相关(r=0.6455,P<0.01);M30与Bcl-2表达微弱负相关(r=-0.2932,P>0.05)。提示Bowen病发病可能与表皮角质形成细胞凋亡降低有关。

Bowen病研究进展

Bowen病又称鳞状细胞原位癌，是一种较为常见的皮肤癌，可发生于全身各个部位。多数学者仍提倡以手术治疗为主，但近年文献报道青年发病率逐渐增高，手术切除后对暴露部位特别是面部所造成的缺损，常给患者带来容貌和躯体外观的影响甚至功能的障碍。因此，要求皮肤科医生对该病在术前应作出更加准确的诊断。

5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)治疗老年面部Bowen病的疗效观察

目的:观察5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)治疗老年面部Bowen病的疗效和美容效果。方法:对10例年龄大于65岁、患高血压、糖尿病或不愿手术治疗的Bowen病患者面部皮损进行ALA-PDT治疗。结果:10例Bowen病患者的18个皮损获得完全缓解,1例复发,复发率10%。结论:对老年面部Bowen病,ALA-PDT是一种痛苦小、疗效好、无瘢痕形成、复发率低、美容效果好的治疗方法。

原位杂交检测鲍温样丘疹病及Bowen病中HPV16DNA

采用生物素标记的核酸探针原位杂交技术,检测了30例鲍温样丘疹病、15例Bowen病中16型人乳头瘤病毒(HPV16)感染的组织定位及染色模式。结果显示,30例鲍温样丘疹病中,HPV16阳性13例;15例Bowen病中,HPV16阳性6例。鲍温样丘疹病、Bowen病中HPV16感染累及棘细胞全层;主要为核内团块状着色。Bowen病中,HPV16感染尚累及基底层细胞且存在HPV的点状染色模式。提示鲍温样丘疹病与Bowen病比较,HPV16感染的组织定位及染色模式均有所不同。

水通道蛋白在光化性角化病、Bowen病和浸润性鳞状细胞癌中的表达及其意义

目的:探讨水通道蛋白(AQP)1、3、9、10在光化性角化病(AK)、Bowen病(BD)和浸润性皮肤鳞状细胞癌(SCC)中的表达及其意义。方法:应用免疫组织化学方法检测AQP1、AQP3、AQP9、AQP10在人正常皮肤组织、AK、BD和浸润性SCC中的表达情况。结果:与正常皮肤组织比较,AQP3、AQP9和AQP10表达在AK、BD和浸润性SCC中均显著增高;AQP1在浸润性SCC的血管内膜和血管内皮细胞中强度染色;浸润性SCC中AQP9、AQP10的表达水平显著高于AK。结论:AQP1、AQP3、AQP9、AQP10的表达上调与浸润性SCC的发生、发展可能相关。

上皮钙粘素和β-连环蛋白在皮肤Bowen病、鳞癌中的表达

目的研究上皮钙粘素(E-cadherin)和β-连环蛋白(β-catenin)在皮肤Bowen病(BD)、鳞癌(SCC)中的表达情况。方法免疫组化法检测15例正常皮肤、28例BD、18例SCC标本中E-cadherin和β-catenin蛋白的表达,根据染色强度、阳性细胞比率和胞质染色对结果进行半定量分析。结果与正常皮肤相比,E-cadherin和β-catenin在BD和SCC肿瘤细胞膜上的表达显著降低,而在SCC和BD肿瘤细胞的胞质或胞核β-catenin表达显著升高。结论E-cadherin/catenin复合体的异常表达在BD和SCC中常见。

Fas FasL在Bowen病和鳞状细胞癌中的表达及意义

目的 探讨由Ｆａｓ 和ＦａｓＬ 介导的凋亡在Ｂｏｗｅｎ 病和鳞状细胞癌（ＳＣＣ） 局部免疫反应中的作用。方法 采用免疫组化对Ｂｏｗｅｎ 病、ＳＣＣ 不同恶性度分级的皮损蜡块组织中Ｆａｓ 、ＦａｓＬ 表达情况进行检测。结果 Ｆａｓ 、ＦａｓＬ 在Ｂｏ ｗｅｎ 病和ＳＣＣ 上均表达，但随肿瘤恶性程度升高Ｆａｓ 表达逐渐减弱，而ＦａｓＬ 表达逐渐增强。结论 由Ｆａｓ 系统介导的凋亡所引发的异常免疫杀伤作用可能参于某些表皮肿瘤局部免疫逃避机制，从而与肿瘤良恶性分级、预后有一定关系。

多发性Bowen病1例

患者男性,74岁,病程20余年,临床表现为面部、躯干或四肢多发性,边缘清楚的结痂性暗红褐色斑块,皮肤病理报告符合Bowen病。

乳头乳晕区Bowen病1例报告

1临床资料患者,女,58岁,左乳头及周围出现瘙痒脱屑伴色素沉着2年。2011年3月印片细胞学检查：少量角化表皮细胞,未找到恶性细胞。2011年4月皮肤活检：Paget’s病样组织图像,Paget’s样Bowen病或乳房Paget’s病。2011年5月住院。

早幼粒细胞白血病蛋白在Bowen病、皮肤鳞状细胞癌及皮肤基底细胞癌组织中的表达

目的作为肿瘤抑制因子,早幼粒细胞白血病(PML)蛋白在Bowen病(BD)、皮肤鳞状细胞癌(SCC)及皮肤基底细胞癌(BCC)组织中的表达关系、以及PML蛋白与他们的临床预后关系不明,本研究旨在探讨PML蛋白在其中的作用机制。方法用免疫组化方法检测正常皮肤组织、BD、SCC及BCC皮损组织中PML蛋白的表达。结果正常人皮肤组织中,PML蛋白不表达(阴性);BCC皮损中,全层几乎无PML蛋白的表达(细胞核阳性率为8.69%,细胞质阳性率为4.35%);Bowen病及Ⅰ～Ⅱ级SCC皮损中,细胞核及细胞质均明显表达PML蛋白,且细胞核中的表达显著高于Ⅲ～Ⅳ级SCC。结论 PML蛋白的过度表达在鳞状细胞癌发病的早期阶段起关键作用,可能与SCC的发生和转移有关。

细胞周期相关蛋白和增殖细胞核抗原蛋白在Bowen病皮损中的表达

目的探讨细胞周期相关蛋白-细胞周期蛋白A,E(CyclinA,E),P16INK4a(P16),P21WAF1(P21)和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白在Bowen病发病中的作用。方法采用免疫组化法检测24例Bowen病皮损中CyclinA,CyclinE,P16,P21和PCNA蛋白的表达。结果CyclinA,P21,PCNA蛋白在所有的Bowen病标本中呈阳性表达,P16和CyclinE蛋白在22例Bowen病标本中呈阳性表达;其中13例、6例和23例Bowen病标本分别呈现强而弥漫的P16、P21和PCNA蛋白表达。结论CyclinA,CyclinE,P16,P21和PCNA蛋白在Bowen病皮损中的高表达可能与其增殖和分化有关。

磷脂酶D1,D2在日光性角化病、Bowen病和浸润性鳞状细胞癌中的表达及意义

目的探讨磷脂酶D(phospholipase D,PLD)1,2在日光性角化病、Bowen病和浸润性鳞状细胞癌中的表达及意义。方法应用免疫组织化学方法检测PLD1和PLD2在正常人皮肤组织、日光性角化病、Bowen病和浸润性皮肤鳞状细胞癌中的表达情况。结果与正常皮肤组织比较,日光性角化病、Bowen病和浸润性鳞状细胞癌中PLD1的表达水平显著降低(P均<0.05)。日光性角化病中PLD2的表达水平显著高于正常表皮(P<0.05),Bowen病和浸润性鳞状细胞癌的PLD2表达水平显著高于正常表皮(P均<0.05)和日光性角化病(P均<0.05)。结论 PLD1的表达下调和PLD2的表达上调与浸润性鳞状细胞癌的发生和发展可能相关。

Bowen病的临床与病理分析

目的探讨Bowen病的临床、病理学特征以及细胞凋亡与其发病的关系。方法收集16例Bowen病患者资料,观察和分析其临床和组织病理学特征,并通过免疫组化方法分析其p53、bcl-2及P-gp的表达。结果Bowen病是一种皮肤原位癌,典型皮损为略隆起的暗红色持久性斑块,表面可有鳞屑或结痂,组织病理以表皮内各层细胞见较多异形细胞,基底层完整,首选手术治疗、长期随访。16例Bowen病均有一定程度的p53、bcl-2和P-gp的阳性表达,且均显著高于正常对照组(P<0.05)。结论Bowen病为低恶性的皮肤肿瘤,有特殊的临床及组织病理特点,其肿瘤的发生、发展、预后可能与细胞凋亡有关。

银屑病伴发多发Bowen病及鳞状细胞癌1例

患者女,50岁。周身反复出现鳞屑性红斑伴瘙痒30年,右臀出现菜花状肿物1年。有银屑病病史30年,予UVA照射治疗70余次。手术切除右臀肿物,组织病理示鳞状细胞癌和Bowen病。诊断:银屑病;鳞状细胞癌;Bowen病(多发)。

Bowen病13例诊治分析

目的探讨Bowen病的治疗方法。方法回顾性分析1978年9月至2005年8月收治的13例Bowen患者的临床资料。结果单发12例,多发1例;11例患者为包块切除术后病理检查偶然诊断为Bowen病;7例行扩大切除术,3例行扩大切除术+植皮术,1例行扩大切除术+放疗,2例行单纯放疗;8例患者再次手术后发现病变残存。结论Bowen病的手术中,切缘需距病灶5mm,并切除病变基底下方的皮下脂肪组织。对于不宜手术的病例可采用放疗和5-Fu软膏涂布等其它措施。

5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)治疗Bowen病的临床分析

目的分析5-氨基酮戊酸(ALA)光动力学疗法(PDT)治疗Bowen病的临床近期效果。方法选择经病理组织学检查确诊为Bowen病患者23例,随机分为治疗组12例和对照组11例。治疗组皮损处局部外用20%ALA霜,3 h后行红光照射,剂量为(100～120)J/cm2,照射时间约20～30 min,4周内每周照射1次。对照组每日外用5-氟尿嘧啶软膏(5-FU软膏)2次,用药4周。比较两组患者的临床疗效。结果治疗组完全有效率91.67%,总有效率100%;对照组完全有效率27.27%,总有效率90.91%。治疗组的完全有效率明显优于对照组,两组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论 ALA-PDT治疗Bowen病简单有效、耐受性好,且无严重副作用,值得临床推广。

Bowen病细胞凋亡的原位检测及p53、Bcl-2的表达

目的探讨细胞凋亡及p53、Bcl-2蛋白在Bowen病发生、发展及转归中的作用。方法运用TUNEL技术和免疫组织化学技术原位观察15例Bowen病患者的细胞凋亡及凋亡调控基因p53、Bcl-2的表达。结果Bowen病细胞凋亡指数为(15.3±9.01);P53蛋白表达阳性率为73.3%;Bcl-2蛋白表达阳性率为53.3%,且均高于对照组(P<0.01)。结论Bowen病的发病可能与细胞凋亡降低有关。

乳腺皮肤Bowen病1例

患者，女，64岁，左乳出现一红色斑丘疹5年余，如指甲大小，逐渐增大，皮肤局部红肿，无自觉症状。自述曾外用药物达克宁，皮肤红肿可缓解，于2008年3月入院，但病变未见好转，并时常有脓血样分泌物，近两年进展较快。