益气养心方治疗冠心病室性心律失常的疗效及其对心肌缺血的血液流变学指标、CXCL9水平的影响

目的观察益气养心方治疗冠心病室性心律失常的临床疗效及其对心肌缺血的血液流变学指标、CXC趋化因子配体9(CXCL9)水平的影响。方法选取2021年6月至2022年12月在该院治疗的70例冠心病室性心律失常患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组35例。两组患者均实施常规对症治疗,对照组在常规对症治疗的基础上给予酒石酸美托洛尔片治疗,观察组在对照组的基础上给予益气养心方治疗,两组患者均连续治疗4个月。观察两组临床疗效、血液流变学指标水平、血清CXCL9水平及不良反应情况。结果观察组治疗后总有效率高于对照组(P<0.05);两组治疗后全血低切黏度、全血高切黏度、血浆比黏度、纤维蛋白水平均低于治疗前,且观察组均低于对照组(P<0.05);两组治疗后血清CXCL9水平均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05);两组治疗过程中均未见严重不良反应,仅有极少数患者出现轻微恶心、呕吐症状。结论益气养心方治疗冠心病室性心律失常临床疗效较佳,可调低血清CXCL9水平,减轻心肌损伤,改善心肌的血液流变学指标,促进心律失常改善,且治疗安全性较高。

益气破血化痰方对冠心病室性心律失常病人趋化性细胞因子、冠状动脉微循环和血管内皮功能的影响

目的观察益气破血化痰方对冠心病室性心律失常病人趋化性细胞因子、冠状动脉微循环和血管内皮功能的影响。方法选取2019年1月—2020年9月于我院治疗的102例冠心病室性心律失常病人,采用随机数字表法分为中药联合组和常规治疗组。常规治疗组入院后均行常规冠心病对症处理并服用药物改善心律失常,中药联合组在上述治疗基础上服用益气破血化痰方,以4周为1个疗程,两组均连续治疗2个疗程,疗程结束后统计疗效。比较两组治疗前后中医证候积分、血清CXC趋化因子16(CXCL16)含量、循环抵抗指数(IMR)、冠状动脉血流储备(CFR)、血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)及血管性血友病因子(vWF)差异。结果中药联合组疗效优于常规治疗组,差异有统计学意义(P=0.007)。治疗后,两组心慌、胸闷、气短、畏寒肢冷、神倦体乏、头晕评分,血清CXCL16含量、血清ET-1和vWF含量较治疗前降低,IMR、CFR和血清NO含量较治疗前均升高,且中药联合组优于常规治疗组,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论益气破血化痰方治疗冠心病室性心律失常疗效较好,可有效降低病人CXCL16含量以减轻冠状动脉粥样硬化程度,改善冠状动脉微循环,保护血管内皮细胞,减轻冠状动脉血管损伤。

单核细胞趋化蛋白-1、8异前列腺素F2α与糖尿病心肌病的关系

目的通过测定糖尿病患者血浆单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、8异前列腺素F2a(8-iso-PGF2α)、同型半胱氨酸(Hcy)、脂蛋白-α[Lp(α)]的水平,探讨其与左室舒张功能障碍的无症状糖尿病心肌病的关系及临床意义。方法 2型糖尿病(T2-DM)组125例(其中无症状心肌病组75例,单纯T2-DM组50例)及健康对照组30例。采用ELISA测定血浆MCP-1、8-iso-PGF2α、Hcy、氨基末端脑钠肽前体(NT-pro-BNP)、免疫比浊法测定血清Lp(α)和心脏多普勒超声测定室间隔厚度(IVST),比较各组的MCP-1、8-iso-PGF2α、NT-pro-BNP、Hcy、Lp(α)、IVST水平,并进行pearson相关性分析和多元线性逐步回归分析。结果糖尿病心肌病组的MCP-1、8-iso-PGF2α、NT-pro-BNP、Hcy、Lp(α)、IVST水平均高于单纯T2-DM组和正常对照组,差异有显著性(P<0.01);MCP-1、8-iso-PGF2α、Hcy、Lp(α)分别与NT-pro-BNP、IVST呈正相关(r=0.942,0.88,0.857,0.88,P=0.000;r=0.815,0.75,0.826,0.864,P=0.000);MCP-1、8-iso-PGF2α是NT-pro-BNP的主要影响因素,Hcy、Lp(α)是IVST的主要影响因素。结论 MCP-1、8-iso-PGF2α、Hcy、Lp(α)可能共同参与了糖尿病心肌病的发生发展。

当归注射液对人单核细胞趋化移动的作用

应用改良Ｂｏｙｄｅｎ技术研究当归注射液对健康成人外周血单核细胞趋化移动的作用。结果表明，当归注射液能使趋化移动的单核细胞数量增加，对趋化移动的距离亦有显著促进作用；并能明显消除氢化可的松对单核细胞趋化性的抑制作用。本文结果为氢化可的松与当归的联合应用提供了实验依据。

miR-204、CXCL8与心肌梗死继发室性心律失常的关系

目的探讨心肌梗死病人血清微小RNA-204(miR-204)、CXC趋化因子配体8(CXCL8)水平与继发室性心律失常的关系及其预测价值。方法选取2019年1月—2020年1月于陕西省第二人民医院住院治疗的152例心肌梗死病人作为研究对象,根据急性期有无继发室性心律失常分为未继发室性心律失常组(98例)和继发室性心律失常组(54例)。收集病人临床资料;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测血清miR-204水平;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清CXCL8、基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平;全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肌酐水平;分析心肌梗死后继发室性心律失常病人miR-204、CXCL8与MMP-3、MMP-9、TIMP-1、TG、HDL-C水平的相关性;分析血清miR-204、CXCL8水平对心肌梗死病人继发室性心律失常的预测价值;分析影响心肌梗死病人继发室性心律失常的因素。结果继发室性心律失常组CXCL8、MMP-3、MMP-9、TIMP-1、TG水平高于未继发室性心律失常组,miR-204、HDL-C水平低于未继发室性心律失常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。心肌梗死后继发室性心律失常病人miR-204与CXCL8呈负相关(P<0.05);miR-204与HDL-C水平呈正相关,与MMP-3、MMP-9、TIMP-1、TG水平呈负相关(P<0.05)。CXCL8与MMP-3、MMP-9、TIMP-1、TG水平呈正相关,与HDL-C水平呈负相关(P<0.05)。血清miR-204、CXCL8水平预测心肌梗死病人继发室性心律失常的曲线下面积(AUC)分别为0.863,0.848,特异性分别为67.3%、78.6%,敏感度分别为90.7%、79.6%;二者联合预测的AUC为0.908,特异性为85.7%,敏感度为83.3%。miR-204是影响心肌梗死病人继发室性心律失常的保护因素(P<0.05),CXCL8是影响心肌梗死病人继发室性心律失常的独立危险因素(P<0.05)。结论心肌梗死后继发室性心律失常病人血清CXCL8水平明显升高,miR-204水平明显降低,二者对心肌梗死病人继发室性心律失常有一定预测价值,CXCL8高水平和miR-204低水平可能为心肌梗死继发室性心律失常的危险因素。

基质细胞衍生因子1α培养心肌细胞和成纤维细胞的增殖与迁移

背景:在心脏缺损边缘造成新创面能够促进缺损自愈,基质细胞衍生因子1α能够促进血管生成以及心脏功能。目的:探讨物理损伤及基质细胞衍生因子1α对心肌细胞增殖的影响及心肌细胞对心脏成纤维细胞迁移的趋化作用。方法:原代分离培养大鼠心肌细胞和心脏成纤维细胞,采用刮伤法建立物理损伤模型,并应用10-160μg/L的基质细胞衍生因子1α进行干预;CCK-8法检测心肌细胞的增殖能力;Transwell法检测心肌细胞趋化下心脏成纤维细胞的迁移能力。结果与结论:不同浓度的基质细胞衍生因子1α均可提高物理损伤下心肌细胞的增殖能力,尤以80μg/L基质细胞衍生因子1α作用下心肌细胞增殖最明显。同时,物理损伤联合基质细胞衍生因子1α培养的心肌细胞可显著增加心脏成纤维细胞的迁移能力,并且随着趋化培养时间的延长,迁移能力增加更明显。可见基质细胞衍生因子1α能提高物理损伤心肌细胞的增殖能力,物理损伤联合基质细胞衍生因子1α培养的心肌细胞对心脏成纤维细胞的迁移具有促进作用。

神经生长因子和再生室收集液对培养神经组织的趋化作用

目的 探讨神经营养因子 (NGF)和再生室收集液体 (RCF)对神经组织的趋化作用。方法 建立毛细管神经组织生长趋化性模型 ,利用毛细管的毛细和缓释作用并造成活性成分的浓度梯度。实验分NGF组、RCF组和空白对照组 ,每组观察 8枚神经节 ,毛细管分别吸取 10 μlNGF、RCF及单纯培养液 ,与鸡胚神经节共同培养 ,观察神经组织的生长方向。结果 组织培养 72h后 ,神经节组织明显向高NGF及RCF浓度方向生长。结论 NGF和RCF对神经组织生长具有趋化作用。