复方黄柏液联合湿性愈合敷料治疗老年深Ⅱ度烧伤难愈性创面的临床观察

目的:探讨复方黄柏液联合湿性愈合敷料对老年深Ⅱ度烧伤难愈性创面的治疗效果。方法:选取2018年3月-2023年3月于承德医学院附属医院烧伤整形科治疗的120例老年深Ⅱ度烧伤难愈性创面患者为研究对象,按随机数字表法分为对照组、高剂量治疗组、低剂量联合组和高剂量联合组4组,每组30例。对照组予1%TBSA创面外用碘伏溶液35 ml及干燥无菌敷料包扎,高剂量治疗组予1%TBSA创面外用复方黄柏液涂剂35 ml及干燥无菌敷料包扎,低剂量联合组予1%TBSA创面外用复方黄柏液涂剂17.5 ml及用湿性愈合敷料包扎,高剂量联合组予1%TBSA创面外用复方黄柏液涂剂35 ml及用湿性愈合敷料包扎,四组均每天换药1次,持续治疗21 d。观测四组患者治疗14 d后创面病理学变化,评价治疗21 d后临床疗效,于7、14、21 d后计算治疗创面愈合率,测定创面组织中血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子-7(FGF-7)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、半胱胺酸天冬氨酸水解酶-3(Caspase-3)水平、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)表达情况及创面组织细胞凋亡率。结果:治疗后,四组创面愈合率、创面VEGF、FGF-7、TNF-α、NF-κBp65水平、创面细胞凋亡率及Caspase-3水平比较,高剂量联合组最优,之后依次是高剂量治疗组、低剂量联合组、对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:复方黄柏液涂剂外用对老年深Ⅱ度烧伤创面临床治疗与使用剂量呈正相关,与湿性愈合敷料联合后临床疗效更佳,可促进生长因子合成释放,改善炎症反应及抑制细胞凋亡促进创面愈合,值得临床推广。

长链非编码RNA SATB2-AS1抑制肺腺癌进展的机制研究

目的长链非编码RNA(lncRNA)SATB2的反义转录物(SATB2-AS1)对肺腺癌细胞生物学功能的影响和机制研究。方法收集25例肺腺癌患者的肿瘤组织和癌旁组织,检测SATB2-AS1表达水平。用lncRNA SATB2-AS1的过表达载体(pcDNA-SATB2-AS1)和shRNA或IGF2BP2的shRNA(sh-SATB2-AS1;sh-IGF2BP2)和/或SLC7A11的shRNA(sh-SLC7A11)转染肺腺癌细胞A549。RIP分析评估IGF2BP2蛋白分别与SATB2-AS1或SLC7A11 mRNA的结合;CCK-8和Transwell实验分别用于检测肺腺癌细胞的增殖和侵袭能力;RT-qPCR和Western blot分别检测基因和蛋白表达。结果与癌旁组织和人正常支气管上皮细胞系BEAS-2B相比,SATB2-AS1在肺腺癌患者的肿瘤组织和肺腺癌细胞系中的表达显著下调(P<0.01)。过表达SATB2-AS1抑制A549细胞增殖和侵袭,沉默SATB2-AS1促进细胞增殖和侵袭(P<0.05)。过表达SATB2-AS1后A549细胞中的Fe2+浓度、活性氧(ROS)水平以及丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.01),还原性谷胱甘肽(GSH)含量及铁死亡关键蛋白SLC7A11、GPX4的表达显著升高(P<0.01)。SATB2-AS1通过与IGF2BP2蛋白结合显著促进IGF2BP2蛋白与SLC7A11 mRNA结合,降低SLC7A11 mRNA的稳定性(P<0.01)。沉默SLC7A11显著逆转了SATB2-AS1沉默对A549细胞的影响。结论lncRNA SATB2-AS1通过招募IGF2BP2蛋白破坏SLC7A11mRNA稳定性,诱导肺腺癌细胞铁死亡,抑制细胞增殖和侵袭,从而抑制肺腺癌进展。

多价噬菌体Bp7尾丝蛋白gp37结构分析

利用多种生物信息学软件对分离的一株多价烈性噬菌体Bp7尾丝蛋白gp37进行结构预测及分析。结果表明:尾丝蛋白gp37与多株T4类噬菌体的尾丝蛋白亲缘关系较近,但与T4噬菌体尾丝蛋白亲缘关系远。氨基酸序列保守性分析显示Bp7尾丝蛋白gp37序列呈马赛克特征,N端序列高度保守,C端变异性强,存在亮氨酸拉链基元。二级结构分析显示其结构特征与T4噬菌体尾丝蛋白的二级结构具有相似性,但其C末端多出一个α螺旋区域。本研究结果将为Bp7尾丝蛋白gp37的基因改造并进一步拓宽噬菌体Bp7的宿主范围提供依据。

噬菌体Bp7尾丝蛋白gp37的原核表达与鉴定

为了研究噬菌体尾丝蛋白gp37在识别宿主菌大肠埃希菌K12过程中的作用,PCR扩增获得gp37基因C端1 161bp序列,以EGFP为荧光标签,构建重组表达质粒pET-28a-EGFP-gp37,在大肠埃希菌BL21(DE3)中IPTG诱导表达重组蛋白EGFP-gp37,亲和层析纯化蛋白。SDS-PAGE及Western blot检测结果表明,重组蛋白EGFP-gp37在大肠埃希菌BL21(DE3)为可溶性表达,表达量占菌体总蛋白量的23%。EGFP-gp37融合蛋白与大肠埃希菌K12相互作用,激光共聚焦显微镜检测结果显示,尾丝蛋白gp37能够吸附到宿主菌K12表面,表明尾丝蛋白gp37参与宿主菌受体的识别和吸附过程。

噬菌体Bp7尾丝蛋白gp38密码子用法及偏性分析

为了解噬菌体Bp7尾丝蛋白gp38的密码子使用特征,利用生物信息学方法对1株临床分离的多价烈性噬菌体Bp7尾丝蛋白gp38与其他5株T4类噬菌体进行密码子用法的分析比较。结果发现,Bp7尾丝蛋白gp38与其他5株T4类噬菌体密码子的使用模式差别大,Bp7尾丝蛋白gp38偏好于以C结尾的密码子,而其余5株噬菌体偏好A或U结尾;除了AUG(Met)和UGG(Trp)外,还确定了Bp7尾丝蛋白gp38使用的25种高频密码子;通过6株噬菌体gp38的密码子偏性比较发现,Bp7与任何一株噬菌体都存在较大差异;聚类分析的结果也表明,Bp7尾丝蛋白gp38与其余5株噬菌体不属于一类。总体上,噬菌体Bp7尾丝蛋白gp38在密码子使用上比较特殊,gp38基因密码子的分析将为进一步研究噬菌体Bp7的感染机制及扩宽其裂解谱奠定基础。

噬菌体Bp7蛋白gp38的克隆、表达及其受体识别活性分析

为了研究噬菌体Bp7蛋白gp38在噬菌体吸附宿主菌过程中的作用,PCR扩增gp38基因,对gp38蛋白氨基酸序列特征进行分析和同源性比对,构建重组表达质粒pColdTF-gp38,在E.coli BL21中诱导表达,SDSPAGE电泳和Western blot检测重组蛋白gp38的表达;亲和层析法纯化蛋白,制备gp38多克隆抗体。免疫电镜检测gp38在噬菌体Bp7表面的定位,蛋白竞争试验和抗体阻断试验测定gp38及其抗体对噬菌体Bp7吸附效率的影响。序列分析结果表明,gp38蛋白氨基酸序列与T4噬菌体无同源性,与噬菌体T2、T6有同源性,C端序列保守区与高变区间隔排列,呈现马赛克特征;构建的重组质粒pColdTF-gp38在E.coli BL21实现可溶性表达,制备的gp38多克隆抗体效价达1∶16;免疫电镜检测结果表明,gp38蛋白抗体能够与长尾丝结合,引起噬菌体Bp7的聚集;蛋白竞争试验和抗体阻断试验结果表明gp38蛋白及其抗体均能完全抑制噬菌体Bp7对宿主菌E.coli K12的吸附。以上研究结果表明,gp38是噬菌体Bp7的尾丝蛋白,位于长尾丝末端,作为受体识别蛋白在噬菌体Bp7吸附宿主菌过程中具有关键作用,这为进一步阐明宽宿主谱噬菌体Bp7识别受体的机制提供了理论基础。

小檗碱对流感病毒感染肺泡巨噬细胞炎性细胞因子的影响及其分子机制研究

目的:探讨小檗碱对流感病毒感染大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)后TNF-α、MCP-1转录、表达的影响及与TLR7介导的MyD88依赖性信号通路的关系。方法:流感病毒感染NR8383细胞1小时后,加入含小檗碱的培养基(终浓度5μg/ml),药物作用后6、12、24小时,ELISA检测细胞上清中TNF-α、MCP-1的含量;24小时,Real time PCR检测细胞内TNF-α、MCP-1的mRNA水平,RT-PCR检测TLR7、MyD88、NF-κB P65 mRNA水平;4、6、24小时,免疫组化法检测NF-κB P65核转位情况,并做半定量分析;24小时,Western blot检测NF-κB P65表达水平。结果:小檗碱抑制了流感病毒感染NR8383细胞后TNF-α、MCP-1的转录和表达(P<0.05),降低了TLR7、MyD88、NF-κB P65 mRNA水平(P<0.05、P<0.05、P<0.01),抑制了流感病毒感染后NF-κB P65的核转位及表达(P<0.01)。结论:小檗碱通过抑制TLR7介导的MyD88依赖性信号通路,抑制了NF-κB P65的核转位及表达,从而减少流感病毒感染巨噬细胞后炎性细胞因子TNF-α、MCP-1的产生,在流感治疗中发挥抗炎作用。

脂多糖体外诱导RAW264.7细胞产生NF-κBp65、iNOS及TNF-α

目的 研究脂多糖诱导RAW264.7细胞产生NF-κBp65、 TNF-α及诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）的剂量、时间关系, 为抗炎药物的体外筛选提供实验依据。方法 调整RAW264.7细胞密度为1×109/L, 种6孔板, 实验设正常对照组、（1、2、5、10） μg/mL脂多糖组, 免疫细胞化学方法检测NF-κBp65、iNOS及TNF-α的水平。结果 （1、2、5、10） μg/mL脂多糖可显著诱导产生NF-κBp65（P〈0.05）, 2-10 μg/mL时可显著诱导iNOS的生成（P〈0.01）, 5-10 μg/mL时可显著诱导TNF-α的生成（P〈0.05）。结论 5-10 μg/mL脂多糖可同时诱导产生NF-κBp65、iNOS及TNF-α, 模型性能稳定, 可用于多细胞因子途径的抗炎药物筛选。

基于BP神经网络的脉冲放电等离子体氧化酸性橙Ⅱ影响因素分析

为了说明多针-板电极脉冲放电等离子体(PDP)氧化酸性橙Ⅱ(AO7)过程中多种因素对AO7脱色效果的影响,本研究建立了PDP氧化AO7的BP神经网络模型,用BP神经网络模拟多因素作用下PDP氧化AO7的反应过程,重点考察溶液条件,包括溶液初始浓度、初始电导率和初始pH等条件对AO7脱色效果的影响趋势。研究所建立的BP神经网络模型对AO7脱色效率的预测值与实际测定值的偏差在±5%范围内,说明BP神经网络模型可以很好地分析PDP这一复杂体系中各溶液条件对AO7脱色效率影响的规律。模型分析结果表明:所建立的PDP水处理系统中,在一定的AO7溶液初始浓度条件下有较高的脱色效果;溶液电导率对AO7的脱色效果基本没有影响;酸性条件更有利于AO7的脱色。

基于BP神经网络自适应PID的负载控制系统

针对常规PID控制器无法满足时变负载测试系统的快速性和精度要求,设计基于改进BP神经网络的自适应PID控制器;利用西门子S7-200 PLC实现PID算法和神经网络算法,成功实现测试系统对工具进行空载、轻载、重载、瞬间加载等测试;并在BOSCH的圆锯变负载测试系统中得到应用。

雌激素及三苯氧胺对MCF-7乳腺癌细胞BP1基因表达的影响

目的:检测乳腺癌MCF-7细胞在雌激素(E2)和三苯氧胺(TAM)作用后BPI基因的表达情况。方法: 用雌激素(E2)和三苯氧胺(TAM)处理培养的处于对数生长期的MCF-7细胞,应用MTT比色分析法筛选最佳作用浓度。以筛选的浓度同步分组作用于MCF-7细胞72h,同时设对照。用原位杂交法检测BP1基因在ER处于激活和抑制状态下的表达状况,用免疫组化检测bcl-2的表达,用TUNEL法检测细胞凋亡状况。分析MCF-7在ER处于不同表达状态下BP1、bcl-2的表达变化和细胞凋亡变化情况。结果:E2在10-8mol/L、TAM在10-6mol/L的浓度时,刺激和抑制MCF-7细胞生长的作用最显著。在E2和TAM处理后,MCF-7细胞BP1的表达率分别为95.0%±3.94%、58.5%±5.27%,bcl-2的表达率为80.9%±1.73%、37.8%±2.39%,凋亡指数分别为0.67±0.27、6.7±0.76。分别较对照组76.1%±6.54%、63.5%±3.28%、3.2±0.79之间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在ER阳性的乳腺癌细胞,BP1的表达受到ER传导通路的调节,E2可能通过调节BP1的表达水平而在乳腺癌的发生中起作用。BP1可能在调节细胞凋亡的过程中起到抑制作用。BP1阳性表达可能成为预后不良的标志。

配位不饱和双核钌羰基化合物Ru2(CO)n(n=7,6)的DFT计算研究

对配位不饱和双核钌羰基化合物Ru2(CO)n(n=7,6)在BP86/DZP++和MPW1PW91/DZP++理论水平下进行了量子化学理论计算研究,优化得到16个单态和三态异构体,并讨论其键的性质.得到的n=7,6基态分别是Cs和C2v构型的单态,均含有2个配位的桥羰基.对其离解能的计算表明,相对于断裂金属钌-钌键而生成2个配位不饱和单核羰基化合物都更容易失去一个羰基.

基于BP神经网络的Mg-Al-Si合金力学性能研究

研究了Sr含量对Mg-Al-Si系镁合金中Mg-6Al-0.7Si-1Zn合金力学性能的影响,采用BP神经网络法建立了Mg-6Al-0.7Si-1Zn-xSr合金组织与力学性能的关系模型。采用BP神经网络预测的该合金力学性能与实验值接近,相对误差较小,最大误差为4.896%,最小误差仅为0.271%。结果表明,该模型具有很好的预测精度和较快收的敛速度,此模型的建立为研究Mg-Al-Si系镁合金提供了参考。

BPDE-DNA加合物体外生成实验研究

目的:探讨体外合成苯并(a)芘与DNA形成加合物的条件。方法:以一定比例混合苯并(a)芘丙酮溶液、DNA溶液、S9混合液、于37℃孵育24 h后,紫外分光光度计扫描DNA图谱,得出DNA结构改变的信息;同时用HPLC检测反应体系中的苯并(a)芘含量、苯并(a)芘代谢物及DNA加合物酸水解后的产物。确定BPDE-DNA加合物生成,质谱验证生成物的结构。结果:反应后DNA紫外最大吸收峰红移;HPLC检测发现孵育后反应体系中苯并(a)芘含量降低,反应管有新的物质生成;质谱分析生成物的分子量同于目标产物。结论:一定条件下体外可合成苯并(a)芘-DNA加合物。

基于MATLAB7.2神经网络工具箱的混凝土抗压强度预测

为最大限度地利用回弹法和超声波法混凝土抗压强度非破损检测试验数据,应用通用数学软件Mat-lab7.2神经网络工具箱中的BP人工神经网络(BP-ANN)算法,通过优化网络结构和隐层节点数量建立了拓扑结构为2-10-1的BP-ANN模型;将其充分训练后,用于混凝土抗压强度预测。分析结果表明,混凝土抗压强度预测值与实测值的误差小于5.0%,能够满足工程需要;BP-ANN预测能力较强,具有一定的工程应用价值。

基于BP网络的手写体数字图片特征提取

随着计算机网络的发展,越来越多的电子产品会用到手写输入。因此,对这些手写图片的识别变得越来越重要。本文使用的是具有一层隐含层的BP网络模型,提取了图像的7个不变矩(Hu矩)特征、均值、方差以及图像的字符势能,用这些字符特征来对图像进行识别。识别的准确率在80%以上。

NF-κB p65在癫癇大鼠海马中的激活及W-7的保护作用

目的:探讨核转录因子(NF-κB)p65在癫癇大鼠海马结构中的激活及其意义,并观察钙调蛋白抑制剂W-7的干预作用。方法:健康SD大鼠58只,随机分为5组,对照组、戊四唑(PTZ)组和三个剂量的W-7组,通过行为学观察探讨W-7的抗癫癇作用,应用免疫组织化学方法和免疫印迹方法检测海马组织NF-κBp65蛋白表达的变化。结果:同对照组比较,3个剂量的W-7大鼠发作程度明显减轻,差异有显著性(P<0.01);免疫组织化学染色和免疫印记实验显示,PTZ组NF-κBp65蛋白表达明显增强(P<0.01),3个剂量的W-7组表达明显减弱,其差异均具有显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论:PTZ导致癫癇大鼠脑组织中NF-κBp65蛋白表达增高。W-7对PTZ诱导的癫癇大鼠具有保护作用,其作用是通过抑制NF-κBp65的蛋白表达实现的。

基于BP神经网络的Tb_(0.3)Dy_(0.7)Fe_(1.95)磁致伸缩性能研究

基于BP神经网络算法和理论,研究了Tb0.5Dy0.7Fe1.95合金的磁致伸缩性能,建立了影响磁致伸缩性能参数与伸缩性的预测神经网络模型。结果表明,随着添加元素量的增加,磁致伸缩性在降低;随着磁场强度的增强,磁致伸缩性也随着增强;建立的神经网络模型的预测结果能与实验结果很好对应,误差很小。

基于S7-300的接触线拉丝机拉力控制的研究

为了提高接触线拉丝机成品率,提出利用BP神经网络在线调整PID参数控制拉丝机拉力,设计BP-PID控制器,以S7-300为核心,给出了PLC控制系统的硬件配置、软件控制流程以及MCGS监控画面.通过Matlab仿真实验,表明BP-PID控制器可以快速整定出最优PID参数,当系统超调量小于2%,稳态误差小于0.35时,具有良好的控制效果.

基于嵌入式系统的电子鼻研究与实现

研制了一种基于ARM7和μC/OS-Ⅱ的便携式电子鼻系统,包括传感器阵列、信号采集模块、嵌入式系统和模式识别等模块,其中ARM7选用飞利浦公司的LPC2214,模式识别采用BP神经网络。选用TGS822,TGS826,TGS800,TGS825作为传感器阵列对贮藏在5℃的猪肉进行品质检测时,系统整体识别正确率达到90.9%,并且表现出较强的稳定性。系统具有体积小,功耗较低,携带方便等优点。