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Effects of Chuanxiongqin hydrochloride on increasing the fluidity of brain cell membrane and scavenging free radicals in model rats with ischemia/reperfusion injury 被引量:1
1
作者 Chenxu Li Institute of Brain Sciences Department of Physiology, Medical College, Datong University, Datong 037008, Shanxi Province, China 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2006年第8期721-724,共4页
BACKGROUND: The fluidity of cell membrane can be affected by various factors. Many experiments have confirmed that the ischemia/reperfusion of organic tissue can increase the contents of free radicals, which lead to h... BACKGROUND: The fluidity of cell membrane can be affected by various factors. Many experiments have confirmed that the ischemia/reperfusion of organic tissue can increase the contents of free radicals, which lead to high rigidity and low fluidity of cell membrane, and the conditions can be changed by Chuanxiongqin. OBJECTIVE: To observe the effect and mechanism of Chuanxiongqin hydrochloride on the fluidity of brain cell membrane in rat models of ischemia/reperfusion. DESIGN: A completely randomized controlled animal trial. SETTINGS: Institute of Brain Sciences; Department of Physiology, Medical College, Datong University. MATERIALS: Twenty male grade Ⅰ Wistar rats of 170-220 g were randomly divided into model group (n =10) and control group (n =10). Chuanxiongqin hydrochloride (molecular mass was 172.2) was purchased from the National Institute for the Control of Pharmaceutical and Biological Products (batch number: 0817-9803); Spin labelers: 5-doxyl-stearlic acid methylester (5DS), 16-doxyl-stearlic acid methylester (16DS), xanthine, xanthine oxidase (XOD) and 5,5-dimeth-1-pyrroline- N-oxide (DMPO) from Sigma Company; Bruker ESP 300 electron paramagnetic resonance (EPR) spectrometer by Bruker Company (Germany). METHODS: The experiments were carried out in the State Key Laboratory of Natural and Biomimetic Drugs, Peking University from June 2001 to July 2002. In the model group, rats were made into models of cerebral ischemia by 30-minute ligation and 2-hour reperfusion of common carotid arteries; The rats in the control group were not made into models. The order parameter (S) and rotational correlation time (τc) were detected with the ESR spectrometer by means of spin labeling. The greater the S and τc, the smaller the fluidity. Meanwhile, the clearance rate of free radicals was detected with ESR spin trapping. The measurement data were compared using the t test. MAIN OUTCOME MEASURES: The S, τc and clearance rates of O2 · and OH· free radicals were compared between the model group and control group. RESULTS: The S and τc in the model group [0.738 4±0.003 5; (8.472±0.027)×10-10 s/circle] were obviously different from those in the control group [0.683 9±0.008 3; (7.945±0.082)×10-10 s/circle, t =5.731, 5.918, P < 0.05], which suggested that ischemia/reperfusion injury decreased the fluidity of brain cell membrane. After adding Chuanxiongqin hydrochloride, there were no obvious differences between the model group [0.688 5±0.030 5; (7.886±0.341)×10-10 s/circle] and control group (P > 0.05), indicating that Chuanxiongqin hydrochloride could recover the fluidity of brain cell membrane after ischemia/reperfusion injury close to the level in the normal control group. Chuanxiongqin hydrochloride could directly scavenge the O2 · and OH· free radicals, and the maximal clearance rates were 83.92% and 44.99% respectively. CONCLUSION: Chuanxiongqin hydrochloride increases the fluidity of membrane of ischemia-injured brain cell by scavenging both O2 ·and OH· free radicals. 展开更多
关键词 Effects of Chuanxiongqin hydrochloride on increasing the fluidity of brain cell membrane and scavenging free radicals in model rats with ischemia/reperfusion injury cell free
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参麦、乌司他丁对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究 被引量:16
2
作者 江莲 戎小平 +4 位作者 孟繁妔 刘翠萍 张辉 金江 张会芬 《河北医科大学学报》 CAS 2002年第3期144-146,F003,共4页
目的探讨参麦、乌司他丁早期应用对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用及机制。方法选择SD大鼠 4 0只 ,建立脑缺血再灌注损伤模型 ,分为对照组、参麦干预组、乌司他丁干预组、两药合用组 ,每组 10只。观察 :①脑组织病理形态学改变 ;②红... 目的探讨参麦、乌司他丁早期应用对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用及机制。方法选择SD大鼠 4 0只 ,建立脑缺血再灌注损伤模型 ,分为对照组、参麦干预组、乌司他丁干预组、两药合用组 ,每组 10只。观察 :①脑组织病理形态学改变 ;②红细胞酵母菌花环法检测红细胞C3b受体花环 (erythrocyteC3breceptorrosette,E C3bRR)、红细胞免疫复合物花环 (erythrocyteimmunecomplexresette,E ICR) ;③放射免疫法测定红细胞超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)含量 ,TBA比色法测定血浆丙二醛 (malondialdehyde,MDA)。结果①参麦组与对照组比较E C3bRR、红细胞SOD明显升高 ,血浆MDA明显降低 ,脑损害减轻 ;②乌司他丁组与对照组比较 ,E C3bRR、红细胞SOD无明显变化 ,但血浆MDA明显降低 ,脑损害减轻 ;③两药合用组较两药单用组效果更明显。结论参麦可明显提高脑缺血再灌注时红细胞免疫功能、增加红细胞SOD含量、降低血浆氧自由基水平 ,减轻脑组织病理损害 ;乌司他丁具有降低自由基水平 ,减轻脑损害的作用 ; 展开更多
关键词 参麦 乌司他丁 大鼠 脑缺血 保护作用 研究 缺氧缺血性脑病 治疗 再灌注损伤
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川芎嗪和参麦注射液对脑缺血-再灌注肺损伤老龄大鼠ATP酶和自由基代谢的影响 被引量:22
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作者 李建生 张卫红 +2 位作者 赵君玫 郭盛典 李建国 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 2001年第4期210-212,共3页
目的 :从 ATP酶活性变化和自由基损伤方面探讨川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肺损伤防护作用的机制。方法 :老龄 (2 0月龄以上 )大鼠分为模型组、对照组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦注射液组 (... 目的 :从 ATP酶活性变化和自由基损伤方面探讨川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肺损伤防护作用的机制。方法 :老龄 (2 0月龄以上 )大鼠分为模型组、对照组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦注射液组 (参麦组 )、川芎参麦组 (川参组 ) ,观察各组大鼠全脑缺血 30分钟、再灌注 6 0分钟后肺组织病理和肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)、ATP酶活性及丙二醛 (MDA )含量的变化。结果 :老龄模型组肺组织出现明显的病理损伤 ,川芎嗪组、参麦组及川参组肺损伤均显著改善。老龄模型组肺组织Ca2 + ATP酶活性低于老龄对照组 ,川芎嗪组高于老龄模型组。川芎嗪组、川参组及参麦组肺组织 MDA /SOD比值均低于老龄模型组。结论 :脑缺血再灌注可导致老龄大鼠肺损伤 ,川芎嗪和参麦注射液及其配伍改善肺损伤可能与其拮抗自由基有关 ,其中以参麦注射液作用较佳 ,川芎嗪提高组织 Ca2 + ATP酶活性可能是其作用机制之一。 展开更多
关键词 缺血-再灌注损伤 中医药疗法 肺脏 ATP酶 自由基 川芎嗪 参麦注射液
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川芎嗪和参麦注射液对脑缺血再灌注损伤老龄大鼠心肌组织ATP酶和自由基代谢的影响 被引量:11
4
作者 李建生 赵君玫 +2 位作者 郭盛典 张卫红 赵晶 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 2001年第6期347-350,共4页
目的 :从 ATP酶活性变化和自由基损伤方面探讨川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤防护作用的机制。方法 :老龄 (2 0月龄以上 )大鼠分为正常对照组、模型组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组和... 目的 :从 ATP酶活性变化和自由基损伤方面探讨川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤防护作用的机制。方法 :老龄 (2 0月龄以上 )大鼠分为正常对照组、模型组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组和川参组 ,观察大鼠全脑缺血 30分钟及再灌注 6 0分钟后超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶 (L DH)、肌酸磷酸激酶 (CPK)、ATP酶活性和丙二醛 (MDA)含量变化。结果 :与老龄对照组比较 ,老龄模型组血清中 CPK、L DH活性和血清、心肌组织 MDA/ SOD明显增高 ,心肌组织 Na+K+ATP酶和 Ca2 +ATP酶活性降低。与老龄模型组比较 ,川参组、尼莫通组、川芎嗪组 CPK水平和参麦组、尼莫通组、川芎嗪组 L DH活性降低 ;川参组、尼莫通组、川芎嗪组心肌 Na+K+ATP酶活性和川参组 Ca2 +ATP酶、SOD活性增高 ;川参组心肌组织 MDA/ SOD比值、MDA含量降低。结论 :老龄大鼠脑缺血再灌注心肌组织损伤与 ATP酶活性降低和自由基损伤有关。川芎嗪注射液、参麦注射液、川芎参麦注射液及尼莫通对心肌损伤均有一定的保护作用。川芎嗪提高 Na+K+ATP酶活性效果显著 ,川芎参麦注射液能提高 Ca2 +ATP酶活性和抑制自由基的损伤及其引起的脂质过氧化反应 ,这可能是其拮抗脑缺血再灌注引起心肌损伤的机制。 展开更多
关键词 川芎嗪 参麦注射液 缺血-再灌注损伤 ATP酶 自由基代谢 心肌组织
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老龄大鼠脑缺血再灌注ATP酶和自由基代谢变化及其意义 被引量:4
5
作者 李建生 赵君玫 +4 位作者 郭盛典 张卫红 赵晶 高爱社 李建国 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期1052-1055,共4页
目的 :从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法 :青年(5月龄 )和老龄 (2 0月龄以上 )大鼠均分为模型组和正常对照组 ,观察大鼠全脑缺血 30min再灌注 6 0min后ATP酶和SOD活性及MDA、Ca2 + 、Na+ 、K+... 目的 :从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法 :青年(5月龄 )和老龄 (2 0月龄以上 )大鼠均分为模型组和正常对照组 ,观察大鼠全脑缺血 30min再灌注 6 0min后ATP酶和SOD活性及MDA、Ca2 + 、Na+ 、K+ 含量。结果 :老龄模型组Ca2 + 水平高于青年模型组和老龄对照组。老龄对照组脑组织Na+ -K+ -ATP酶低于青年对照组 ,老龄模型组低于青年模型组。老龄对照组Ca2 + -ATP酶低于青年对照组 ,老龄模型组低于青年模型组但高于老龄对照组。老龄对照组血清和脑组织中SOD活性低于青年对照组 ,老龄模型组低于青年模型组。老龄模型组血清和脑组织MDA/SOD比值高于老龄对照组。结论 :脑缺血再灌注损伤与钙超载和自由基损伤有关 ,但由于老龄大鼠脑组织ATP酶和钙含量及自由基代谢的增龄变化 ,使脑缺血再灌注后这些病理改变较青年大鼠更为明显并具有一定特点。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 腺苷三磷酸酶 自由基 大鼠 脑缺血 ATP酶
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大鼠弥漫性脑损伤不同脑部位不同时相的脂质过氧化反应 被引量:2
6
作者 王君宇 项乃强 +2 位作者 叶鲜明 吴浩强 潘伟生 《湖南医科大学学报》 CSCD 1999年第2期189-191,共3页
利用Marmarou氏脑损伤动物模型,测定大鼠脑损伤后不同时间和部位的丙二醛(MDA)含量。结果示:损伤后1h,额叶、顶叶、脑干等处的MDA水平分别比对照组高出367%,418%和351%(P<0.01),并持... 利用Marmarou氏脑损伤动物模型,测定大鼠脑损伤后不同时间和部位的丙二醛(MDA)含量。结果示:损伤后1h,额叶、顶叶、脑干等处的MDA水平分别比对照组高出367%,418%和351%(P<0.01),并持续增高,伤后4h达高峰后缓慢下降,伤后24h仍明显高于对照组。纹状体、颞叶等处伤后1h的MDA水平升高较上述部位稍低,而分别较对照组升高169%和133%(P<0.01),伤后4h虽仍持续升高,但不超过35%。提示在大鼠弥漫性脑损伤后短期内即有自由基生成,几乎波及脑内各个部位,但程度不一。 展开更多
关键词 颅脑损伤 脂质过氧化物 大鼠 弥漫性
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雌激素对大鼠脑创伤后海马区氧应激状态及bax表达的影响 被引量:1
7
作者 田艳霞 江小华 +4 位作者 刘桦 卢鹤翔 赵彬 崔建忠 高俊玲 《中国实验诊断学》 北大核心 2011年第6期951-953,共3页
目的探讨雌激素在颅脑创伤中发挥保护作用的分子机制。方法按照Marmarou's方法建立大鼠创伤性脑损伤(TBI)模型。100只雄性SD大鼠随机分为创伤组、治疗组和对照组,其中创伤组和治疗组又分为伤后10 min、30min、3 h、6 h、24 h、48 h... 目的探讨雌激素在颅脑创伤中发挥保护作用的分子机制。方法按照Marmarou's方法建立大鼠创伤性脑损伤(TBI)模型。100只雄性SD大鼠随机分为创伤组、治疗组和对照组,其中创伤组和治疗组又分为伤后10 min、30min、3 h、6 h、24 h、48 h和72 h 7个时相组。采用硫代巴比妥酸法测定氧自由基中间产物丙二醛(MDA),免疫组化方法检测细胞凋亡相关基因bax的表达,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞。结果雌激素治疗组海马区MDA、bax的表达及TUNEL阳性细胞数均明显低于模型组。结论大鼠脑创伤后,雌激素通过抗氧化作用抑制凋亡基因bax的表达,进而抑制神经细胞凋亡而起到脑保护作用。 展开更多
关键词 大鼠 雌激素 氧自由基 海马 颅脑创伤 BAX 凋亡
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脑通灵对大鼠脑缺血再灌注BaxmRNA表达变化的影响
8
作者 陈晓春 《河北北方学院学报(医学版)》 2009年第5期43-44,共2页
目的:观察脑通灵对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:应用动脉栓线法建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用BaxmRNA原位杂交技术,观察阳性细胞,经图像分析,并测定脑组织超氧化物歧化酶活性(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:脑通灵治疗组与模... 目的:观察脑通灵对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:应用动脉栓线法建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用BaxmRNA原位杂交技术,观察阳性细胞,经图像分析,并测定脑组织超氧化物歧化酶活性(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:脑通灵治疗组与模型对照组比较,阳性细胞表达减弱,SOD活性高,MDA含量减低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脑通灵通过抑制促凋亡基因BaxmRNA和清除自由基,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。 展开更多
关键词 基因 脑通灵 自由基 缺血再灌注损伤 BAXMRNA 大鼠
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大鼠轻度闭合性颅脑损伤后的氧化应激损伤及病理学改变
9
作者 李宝瑗 张富赓 +1 位作者 王士贤 韩行湛 《天津医科大学学报》 2002年第1期56-58,共3页
目的 :建立清醒状态下大鼠轻度闭合性颅脑损伤模型 ,观察致伤后氧自由基、血糖及病理改变。方法 :用枪击法建立大鼠轻度闭合性颅脑损伤模型 ,采用生化指标脂质过氧化物丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活力评价其氧化应激损伤 ;... 目的 :建立清醒状态下大鼠轻度闭合性颅脑损伤模型 ,观察致伤后氧自由基、血糖及病理改变。方法 :用枪击法建立大鼠轻度闭合性颅脑损伤模型 ,采用生化指标脂质过氧化物丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活力评价其氧化应激损伤 ;用微量法测定血糖水平 ,光镜下观察脑组织形态学改变。结果 :伤后6h脑组织及血清MDA含量均显著升高 (P<0.05) ;血清MDA含量24h达高峰 ,1周后恢复正常 ;伤后脑组织、血清SOD活力及血糖无明显变化 ;光镜下可见脑组织水肿、充血及出血等改变。结论 :轻度闭合性颅脑损伤可导致氧化应激损伤及脑组织病理学改变。 展开更多
关键词 颅脑损伤 氧自由基 血糖 病理学 大鼠
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地塞米松对大鼠脑缺血-再灌注损伤时纹状体谷氨酸转运体转运功能的影响
10
作者 朱建勋 王玉梅 +3 位作者 尹桂萍 曲忠森 单联斌 葛宝林 《泰山医学院学报》 CAS 2001年第3期221-223,共3页
目的 探讨地塞米松对大鼠脑缺血 再灌注损伤时、纹状体谷氨酸转运体的作用及其与自由基的关系。方法 采用三血管夹闭 ,松夹制作大鼠脑I R模型。利用纹状体突触颗粒对 3H L 谷氨酸摄入量的测定及应用分光光度法观察了纹状体谷氨酸转运... 目的 探讨地塞米松对大鼠脑缺血 再灌注损伤时、纹状体谷氨酸转运体的作用及其与自由基的关系。方法 采用三血管夹闭 ,松夹制作大鼠脑I R模型。利用纹状体突触颗粒对 3H L 谷氨酸摄入量的测定及应用分光光度法观察了纹状体谷氨酸转运体 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的变化。结果 与对照组相比 ,I R组纹状体谷氨酸转运体功能及活性降低 (P <0 .0 5、P <0 .0 1MDA含量高 (P <0 .0 1)。与I R组相比 ,地塞米松组纹状体谷氨酸转运功能及SOD活性升高 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ,MDA含量低 (P <0 .0 1)。结论 地塞米松可改善I R后纹状体谷氨酸转运体的功能 。 展开更多
关键词 谷氨酸转运体 再灌注损伤 氧自由基 地塞米松 大鼠 脑缺血
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脑组织伊文思兰含量和细胞内游离钙离子浓度与冷冻伤性脑水肿的关系
11
作者 陈立华 曹美鸿 +3 位作者 杨于嘉 陶永光 袁贤瑞 何正文 《湖南医科大学学报》 CSCD 1999年第4期363-365,共3页
在大鼠冷冻伤性脑水肿时,观察脑组织伊文思蓝( E B) 含量和突触体内游离钙离子浓度([ Ca2 + ]i)变化,及其与脑组织水份含量变化之间的关系。结果表明:脑组织水份含量变化与伊文思蓝含量和[ Ca2 + ]i 变化之间... 在大鼠冷冻伤性脑水肿时,观察脑组织伊文思蓝( E B) 含量和突触体内游离钙离子浓度([ Ca2 + ]i)变化,及其与脑组织水份含量变化之间的关系。结果表明:脑组织水份含量变化与伊文思蓝含量和[ Ca2 + ]i 变化之间,均呈高度正相关。冷冻伤性脑水肿具有细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿特性,即冷冻伤性脑水肿是一种混合性脑水肿。 展开更多
关键词 冷冻伤 脑水肿 游离钙离子 伊文思蓝 大鼠
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大鼠感染性脑损伤中神经细胞内游离钙的变化
12
作者 陈翔 杨于嘉 +2 位作者 陶永光 虞佩兰 陈立华 《湖南医科大学学报》 CSCD 1998年第4期353-355,共3页
采用荧光法测定负载Fura-2/AM大脑皮层突触体内游离钙[Ca2+]i浓度在大鼠感染性脑损伤(感脑)中的变化及其意义。结果显示:百日咳菌液组(0.5h,4h,24h)的[Ca2+]i,含水量(WC)及伊文思蓝(EB... 采用荧光法测定负载Fura-2/AM大脑皮层突触体内游离钙[Ca2+]i浓度在大鼠感染性脑损伤(感脑)中的变化及其意义。结果显示:百日咳菌液组(0.5h,4h,24h)的[Ca2+]i,含水量(WC)及伊文思蓝(EB)含量均高于对应盐水对照组(P<0.05或<0.01);菌液组[Ca2+]i增高呈时效关系,以24h组含量最高(4hvs0.5h,P<0.05;24hvs4h,P<0.01),并分别与WC及EB含量呈高度正相关(0.5h,4h,P<0.01)及无相关(24h,P>0.05)。结果表明。 展开更多
关键词 颅脑损伤 神经细胞 动物模型 游离钙
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脑损伤时脑突触体游离钙及脑皮质总钙量变化 被引量:2
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作者 徐如祥 易声禹 《中华创伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 1993年第3期151-153,共3页
选用Wistar大鼠162只,采用细胞内荧光指标剂Fura—2检测脑损伤后不同时间脑皮质神经元突触体胞浆游离Ca^(2+)浓度([Ca^(2+)]i),并检测脑皮质总Ca^(2+)含量。结果表明,脑损伤后仅0.5小时,脑突触体游离[Ca^(2+)]i即已显著升高,为对照值的1... 选用Wistar大鼠162只,采用细胞内荧光指标剂Fura—2检测脑损伤后不同时间脑皮质神经元突触体胞浆游离Ca^(2+)浓度([Ca^(2+)]i),并检测脑皮质总Ca^(2+)含量。结果表明,脑损伤后仅0.5小时,脑突触体游离[Ca^(2+)]i即已显著升高,为对照值的10倍;伤后6、24、48和72小时游离[Ca^(2+)]i持续处于超负荷状态,为对照值的16~17倍。脑损伤后脑组织总Ca^(2+)含量有一定程度增高,但难以反映神经细胞内Ca^(2+)超载的情况。实验结果提示,脑损伤后神经细胞Ca^(2+)超载是加剧脑继发性损害的重要因素之一。 展开更多
关键词 颅脑损伤 脑突触体 游离钙
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银杏叶提取物在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用(英文) 被引量:6
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作者 胡波 孙圣刚 +2 位作者 梅光武 陈良怡 童萼塘 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2002年第9期1316-1320,146,共5页
目的 研究银杏叶提取物 (GBE)对大鼠缺血再灌注损伤皮质内自由基、氨基酸动态平衡的影响及其对原代培养的大鼠海马神经元内游离钙离子浓度 ([Ca2 +]i)的影响和特征。方法 采用的动物模型参照ZivinJV的大脑中动脉线栓模型以获得缺血 /... 目的 研究银杏叶提取物 (GBE)对大鼠缺血再灌注损伤皮质内自由基、氨基酸动态平衡的影响及其对原代培养的大鼠海马神经元内游离钙离子浓度 ([Ca2 +]i)的影响和特征。方法 采用的动物模型参照ZivinJV的大脑中动脉线栓模型以获得缺血 /再灌注损伤的皮质组织样本。采用高压液相色谱仪测量氨基酸的浓度 ;MDA和GSH PX采用TBA法测量 ,SOD采用嘌呤法测量。使用显微荧光检测系统检测单个原代培养的海马神经元内游离钙离子浓度 ([Ca2 +]i)的变化和特征。结果 和对照组比较 ,治疗组中 ,SOD和GSH PX的浓度较高 ,MDA的浓度则明显降低 ,谷氨酸、天门冬氨酸的浓度明显降低 ,而GABA的浓度在各个时间点均升高 (P <0 0 1) ,Gly的浓度在一些时间点有所降低 (P <0 0 5 ) ,5mg/kg组与 10mg/kg、15mg/kg组间有显著差别 ,而后二者间差别无显著意义。当向原代培养的神经元同时给予 1× 10 5mol/L谷氨酸和 2 5 μg/mlGBE2 0秒时所诱导的 [Ca2 +]i明显低于单独使用 1× 10 5mol/L谷氨酸所引起的 [Ca2 +]I的变化 ,其峰值明显下降 ,且Phase 1上升速度减慢 ,Phase 2的时间也有所缩短 ,二相之间的平台期相对延长 ,当其返回基线后 ,再次给予 1× 10 5mol/L谷氨酸时 ,其反应可恢复。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 自由基 抑制性氨基酸 细胞内游离钙 缺血再灌注
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依达拉奉通过上调LMO4表达保护大鼠脑缺血再灌注损伤
15
作者 许贤平 黄春 易飞 《国际脑血管病杂志》 2017年第6期526-530,共5页
目的探讨依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠的神经保护机制。方法健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)和依达拉奉组(n=12)。采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h后恢复灌注,再灌注24 h后处死... 目的探讨依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠的神经保护机制。方法健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)和依达拉奉组(n=12)。采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h后恢复灌注,再灌注24 h后处死动物。依达拉奉组在脑缺血再灌注即刻腹腔注射依达拉奉3 mg/kg,模型组注射等体积生理盐水。采用HE染色观察病理学改变,TUNEL染色检测缺血皮质凋亡细胞,蛋白质印迹法和免疫荧光染色检测缺血皮质LIM结构域蛋白4(LIM domain protein 4, LMO4)表达水平和阳性细胞。结果HE染色显示,假手术组细胞形态基本正常;模型组和依达拉奉组均有细胞坏死,但后者程度减轻,形态正常的细胞数量显著增多于前者(P〈0.01)。TUNEL染色显示,假手术组未见TUNEL阳性细胞;依达拉奉组缺血皮质TUNEL阳性细胞显著少于模型组(P〈0.01)。免疫荧光染色显示依达拉奉组缺血皮质LMO4阳性细胞显著多于模型组(P〈0.01),蛋白质印迹分析显示依达拉奉组缺血皮质LMO4表达水平显著高于模型组(P〈0.01)。结论依达拉奉可减轻脑缺血再灌注损伤,抑制神经细胞凋亡,其机制可能与上调LMO4表达有关。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 安替比林 自由基清除剂 神经保护药 LIM结构域蛋白 疾病 模型 动物 大鼠
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原花青素对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织半胱氨酸蛋白酶3表达的影响 被引量:2
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作者 宋程光 闵鹤鸣 +2 位作者 杨鑫 赵传胜 闵连秋 《中国基层医药》 CAS 2019年第6期693-696,共4页
目的研究原花青素(Procyanidin,PC)对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织半胱氨酸蛋白酶3表达的影响.方法遵循随机原则,将40只健康SD(Sprague-Dawley,SD)大鼠按顺序编号,分为正常大鼠脑缺血组、2型糖尿病脑缺血组、原花青素三个剂量组(原... 目的研究原花青素(Procyanidin,PC)对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织半胱氨酸蛋白酶3表达的影响.方法遵循随机原则,将40只健康SD(Sprague-Dawley,SD)大鼠按顺序编号,分为正常大鼠脑缺血组、2型糖尿病脑缺血组、原花青素三个剂量组(原花青素-1、2、3组,分别予原花青素粉剂50 mg·kg^-1·次^-1、100 mg·kg^-1·次^-1、200 mg·kg^-1·次^-1),每组8只大鼠.制作2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠模型,免疫组化SABC染色法检测半胱氨酸蛋白酶3(cysteine proteinase-3,Caspase-3)的表达,计数大鼠缺血侧大脑皮质区每高倍镜视野Caspase-3蛋白的阳性细胞数.结果与正常大鼠脑缺血组的(11.42±2.52)个比较,2型糖尿病脑缺血组大鼠脑组织Caspase-3阳性细胞数(15.00±2.38)个(t=2.17,P<0.01);与2型糖尿病脑缺血组比较:原花青素-1、2、3组均能不同程度减少,Caspase-3蛋白表达(9.38±2.00)个,(7.71±1.55)个,(6.96±1.57)个(t=2.86、3.13、3.36,均P<0.01),其中原花青素-2、3组较原花青素-1组下降更明显(t=1.92、2.03,P<0.01),但原花青素-2、3组间差异无统计学意义(t=1.13,P>0.05).结论 2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠Caspase-3蛋白表达明显增加,原花青素能降低Caspase-3蛋白的表达,从而可能抑制细胞凋亡. 展开更多
关键词 缺氧缺血 糖尿病 2型 原花青素类 半胱氨酸蛋白水解酶类 细胞凋亡 自由基 再灌注损伤 大鼠 Sprague-dawley
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