Prevention of ischemic stroke in diabetic patients

糖尿病可使发生缺血性卒中的风险增加2倍以上,并且合并缺血性卒中的糖尿病患者长期预后不良。目前所采取的强力降血糖治疗并未使糖尿病患者从缺血性卒中的一级和二级预防中获益。然而,有研究显示,具有针对性的缺血性卒中危险因素管理,特别是对不良生活方式、血糖、高血压、脂质代谢紊乱的干预,可预防糖尿病患者缺血性卒中的发生,并改善预后。在符合干预标准的糖尿病患者中,抗血栓治疗和颈动脉外科手术对缺血性卒中的一级和二级预防是必要的。本文拟对近年公布的糖尿病患者缺血性卒中一级和二级预防的相关证据进行概述,使临床医师了解该领域的研究现状与动态,从而更好地实施糖尿病患者的卒中预防措施。

银杏叶提取物对预防老年慢性脑供血不足进展的临床效果与血流动力学改善分析

目的:观察银杏叶提取物用于预防慢性脑供血不足继续进展的临床疗效。方法:选取160例老年慢性脑供血不足患者,将其随机分为观察组(80例)和对照组(80例),对照组患者给予常规抗血小板治疗及营养神经药物,并针对患者存在的高危因素用药;观察组在此基础上给予银杏叶提取物(金纳多)治疗。观察两组血脂、血液流速等指标,比较其临床疗效。结果:观察组治疗总有效率为83.75%,明显高于对照组的66.25%,差异有统计学意义;同时观察组治疗后血脂各项指标、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血液流速均较治疗前明显改善,横向比较优于对照组。结论:银杏叶提取物可防止慢性脑供血不足的继续进展,各项治疗指标疗效优于常规用药,值得临床推广。

168例缺血性脑卒中患者防治现状

目的分析该院168例缺血性脑卒中患者防治现状。方法选择2014年7月至2016年7月在该院住院的首次脑卒中患者,均经头颅CT/磁共振成像证实,出院诊断为缺血性卒中。通过回顾其治疗经过,了解其出院1、3、6个月对脑卒中危险因素知晓率和用药情况,需除外随访时死亡及失访病例数。结果入院时各项脑卒中危险因素意识率均较低,出院1个月的患者对危险因素知晓率明显高于随后的调查,差异具有统计学意义(P<0.05),随时间推移,患者知晓率有逐步下降的趋势。高血压、糖尿病、心房颤动患者药物依从性高(1、3、6个月依从性分别为:高血压100.00%、96.49%、72.81%;糖尿病100.00%、94.87%、88.46%;房颤100.00%、100.00%、66.67%),营养神经及降脂治疗依从性较小(1、3、6个月依从性分别为:营养神经85.38%、37.50%、20.77%;降脂:96.08%、69.28%、48.37%),组内差异有统计学意义(P<0.05)。所有药物依从性均随着时间推移下降。结论该院收治患者以农村为主,对脑血管疾病危险因素知晓率有待提高,用药依从性有待加强。

N-乙酰半胱氨酸预防大鼠脑缺血/再灌注损伤的实验研究

目的:研究在大鼠局灶性脑缺血模型中,N-乙酰半胱氨酸(NAC)预防脑组织的缺血/再灌注损伤的效果。方法:将30只体重220～250g的雄性Wister大鼠随机分成3组,假手术组、缺血再灌注组和NAC预处理组,Zea-Longa线栓法阻塞大脑中动脉(MCA)导致局灶性脑缺血45min,再灌注后24h后,对大鼠的神经功能缺失进行评分,TTC法评估脑梗死体积,bcl-2、Bax、TNF-α、iNOS免疫组化染色。结果:与非NAC处理组大鼠相比,NAC处理组大鼠脑梗死体积减少49.7%(P<0.01),神经学评分减少50%(P<0.01)TNF-α、Bax和iNOS的表达也明显减少(P<0.05),bcl-2的表达明显增加(P<0.05)。结论:NAC能通过抑制TNF-α、Bax和iNOS的表达、增加bcl-2的表达防治脑缺血和再灌注损伤。

短暂地氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的:探讨短暂地氟醚预处理诱导脑缺血耐受的可行性。方法:30只雄性SD大鼠,随机分为三组:对照组动物不接受任何处理;吸氧组动物接受1 h吸氧预处理( 94%氧) ;地氟醚组动物吸入1 h5 .7%的地氟醚预处理。所有动物均采用右侧颈动脉尼龙线栓塞大脑中动脉致局灶性脑缺血1 2 0 min,观察再灌注后2 4 h神经行为学改变及脑梗死容积。结果:直肠温度、p H、PO2 、PCO2 、血压及血糖在预处理期间各组无明显差异。再灌后2 4 h神经行为学评分地氟醚组明显小于吸氧组和对照组( P<0 .0 5 ) ;地氟醚组脑梗死容积明显低于吸氧组和对照组,后两组梗死容积无显著性差异( P>0 .0 5 )。

黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠脑缺血再灌注性损伤的保护作用

目的探讨黄蜀葵花总黄酮(TFA)对大鼠脑缺血再灌注损伤的预适应样保护作用。方法采用间断静脉推注TFA模拟预适应的实验方法,观察大鼠大脑中动脉栓塞再灌致脑梗死面积、血清中乳酸脱氢酶(LDH)和一氧化氮合酶(NOS)活性以及血清中前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量等指标的变化。结果TFA(160、80、40、20mg/kg)预处理明显减少脑梗塞面积并可明显降低血清中LDH活性、MDA和PGE2含量,同时明显增加血清中NOS活性和NO含量。结论黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有缺血预适应样的保护作用。

映山红总黄酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究映山红总黄酮(TFR)对脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法复制局灶性脑缺血(MCAO)/再灌注损伤模型,评价动物行为功能,测定脑梗死范围,脑组织中含水量和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。结果在局灶性脑缺血/再灌注损伤中,TFR(50.0、25.0、12.5mg/kg)连续灌胃给药5d能缩小缺血/再灌注后脑梗死体积,改善神经功能状态,降低脑含水量;减少血清中MDA、NO含量,升高SOD活性,降低LDH的活性。结论TFR对局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基和脂质过氧化抑制NO的释放有关。

促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素(Epo)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用。方法:20只雄性SD大鼠,采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCA)血流2h,再灌注48h制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型。随机分为两组,治疗组于再灌注前经腹腔注射Epo(3000U/kg),对照组给予等量生理盐水腹腔注射,48h后断头取脑。制作2mm冰冻切片;以2%氯化-2,3,5三苯基四氮唑(TTC)对脑切片进行染色;经图像分析仪计算梗死体积占全脑体积的百分比。结果:治疗组脑梗死体积与对照组相比明显缩小(P<0.01)。结论:Epo能够显著缩小脑梗死体积,对脑缺血再灌注损伤有良好的保护作用。

急性缺血性卒中患者血管内治疗后应用替罗非班的安全性及预后分析

目的:探讨急性缺血性卒中患者血管内治疗后使用替罗非班的安全性及预后分析。方法:回顾性分析2013年10月至2017年4月在浙江大学医学院附属第二医院接受静脉溶栓桥接动脉取栓或直接动脉取栓的急性缺血性卒中患者115例的临床资料。根据患者术后24 h内是否使用替罗非班治疗分为替罗非班组(30例)和对照组(85例)。参照欧洲协作性急性卒中研究(ECASS)Ⅱ标准评估24 h内的出血转化,治疗后3个月时改良Rankin量表(mRS)超过2分定义为预后不优。采用二元logistic回归分析治疗后使用替罗非班是否独立影响患者出血转化和3个月临床预后。结果:二元logistic回归分析提示,替罗非班治疗不增加出血转化的风险(OR=0.437,95%CI:0.168~1.132,P>0.05);患者基线美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分(OR=1.136,95%CI:1.014~1.273,P<0.05)、血管再通(OR=0.060,95%CI:0.010~0.365,P<0.01)、高血压(OR=4.233,95%CI:1.320~13.570,P<0.05)和起病至治疗时间(OR=1 006,95%CI:1.001~1.011,P<0.05)与临床预后不优独立相关,而替罗非班治疗与临床预后不优无独立相关性(OR=1.923,95%CI:0.536~6.568,P>0.05)。结论:急性缺血性卒中患者血管内治疗后使用替罗非班不会增加出血转化的风险。

IGF-1对大鼠局灶性脑损伤HSP_(70)表达的影响

目的:研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后热休克蛋白70(HSP70)表达的影响及与缺血的关系,探讨IGF-1对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:制作SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。将55只SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=5)、对照组(n=25)、IGF-1治疗组(n=25),其中后两组按缺血再灌时间(6h、12h、1d、3d、7d)不同可分为5个亚组,每组5只,治疗组于缺血2h再灌注1h后经腹腔注入40μg/kg稀释为1ml的IGF-1,假手术组及对照组同时腹腔注入生理盐水1ml。以上动物均在再灌注后规定时间点用4%多聚甲醛经心脏灌注固定,取大鼠脑组织,应用免疫组化S-P法和HE染色检测HSP70蛋白表达及脑组织结构病理变化。结果:与对照组相比,治疗组大鼠脑组织HSP70表达明显增加(P<0.05),其神经细胞坏死程度明显减轻(P<0.05)。结论:IGF-1在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中起保护作用,其作用机制包括增加HSP70蛋白的表达,发挥其神经保护作用。

伴有脑微出血的缺血性卒中或短暂性脑缺血发作患者的卒中二级预防研究进展

脑微出血(CMBs)增加了抗栓治疗后脑出血及缺血性卒中(IS)的发生风险,因此对于伴有CMBs的IS或短暂性脑缺血发作(TIA)患者,需平衡使用抗血小板聚集或抗凝药物的风险与获益。目前尚无针对该类患者卒中二级预防的明确指南。该文总结了近年来伴有CMBs的IS或TIA患者的卒中二级预防研究,并提出对该类患者卒中二级预防的建议。

茶黄素对大鼠缺血性脑损伤的预防作用

目的:观察茶黄素对大鼠缺血性脑损伤的预防作用。方法:64只健康成年SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组与茶黄素低、高剂量组。茶黄素低、高剂量组分别ig 20,40 mg·kg-1茶黄素,假手术组和模型组分别ig等体积生理盐水。连续给药7 d后,采用大脑中动脉线栓法(MCAO)复制大鼠实验性脑缺血模型。缺血24 h后,观察大鼠行为并用Longa法进行神经行为学评分。从每组中随机取6只计算大鼠的脑组织含水量,其余10只测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠出现明显的行为学障碍,脑组织含水量,MDA,NO含量升高,SOD活性降低。与模型组相比,茶黄素低、高剂量组大鼠行为学评分显著提高,脑组织含水量和MDA含量显著降低,SOD活性显著提高,高剂量组NO含量显著降低。结论:茶黄素对大鼠缺血性脑损伤有一定的预防作用。

急性缺血性脑卒中的诊治

急性缺血性脑卒中的分型有助于确定治疗原则。静脉溶栓治疗及血管取栓治疗是最有效的恢复脑再灌注的特异治疗方法。抗栓治疗、改善循环、降纤、扩容、神经保护、传统医药及对并发症的管理对预后有重要影响。康复治疗是促进卒中患者功能恢复、减少并发症、提高生活质量的重要措施。卒中后应尽早开始二级预防。

糖尿病对缺血性卒中后1年内卒中复发风险的影响

目的探讨糖尿病对缺血性卒中发病后1年内卒中复发风险的影响。方法前瞻性纳入2016年10月至2017年8月期间在河北医科大学第二医院神经内科住院的缺血性卒中患者,收集基线临床资料,然后进行为期1年的随访。对缺血性卒中复发组与未复发组的危险因素进行比较,采用Cox比例风险回归模型确定缺血性卒中复发的独立危险因素。采用Kaplan-Meier生存分析探索危险因素对卒中复发风险的影响。结果共纳入1436例缺血性卒中患者,随访1年时,共有183例患者复发(12.74%)。复发组糖尿病、心房颤动、高同种半胱氨酸血症、出院后口服抗血小板药和他汀类药物的患者构成比以及基线空腹血糖与未复发组差异有统计学意义(P均<0.05)。多变量Cox比例风险回归分析显示,糖尿病[风险比(hazard risk,HR)1.574,95%可信区间(confidence interval,CI)1.161~2.134;P=0.003]是卒中复发的独立危险因素,出院后服用他汀类药物(HR 0.686,95%CI 0.481~0.979;P=0.038)和抗血小板药(HR 0.678,95%CI 0.467~0.983;P=0.041)是缺血性卒中复发的独立保护因素。Kaplan-Meier生存分析显示,糖尿病患者的缺血性卒中复发率显著高于非糖尿病患者(log-rank检验,P=0.003),出院后服用他汀类药物及抗血小板药患者的卒中复发率显著低于未服用相应药物的患者(log-rank检验,P均<0.001)。结论糖尿病是缺血性卒中复发的独立危险因素,而服用他汀类药物及抗血小板药是缺血性卒中复发的独立保护因素。

糖尿病前期与缺血性卒中

糖尿病前期是介于血糖代谢正常与糖尿病之间的一种糖代谢状态。糖尿病前期不仅增高卒中的发生和复发风险，而且也会影响卒中转归。糖尿病前期主要通过胰岛素抵抗、血脑屏障受损等引起缺血性卒中。非药物或药物干预可延缓糖尿病前期向糖尿病转化的进程，并降低卒中发病和复发风险。

轻型卒中和短暂性脑缺血发作的双重抗血小板治疗

轻型卒中和短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者早期复发或恶化的风险很高。抗血小板治疗已被公认可以降低缺血性血管事件风险,各指南均推荐对缺血性卒中患者进行抗血小板治疗。双重抗血小板治疗(dual antiplatelet therapy,DAPT)是指应用2种不同作用机制的药物阻断血小板聚集,防止血栓形成。DAPT有多种组合,其安全性和有效性仍存在不确定性。文章对DAPT在轻型卒中和TIA患者中的有效性和安全性进行了综述。

卵圆孔未闭患者的隐源性卒中

隐源性卒中是指通过目前的常规检查不能明确病因的缺血性卒中。研究显示，卵圆孔未闭可能是隐源性卒中的常见病因，其可能的机制是反常性栓塞。随着影像学技术的发展，越来越多的研究表明卵圆孔未闭与隐源性卒中之间关系密切。文章就卵圆孔未闭患者的隐源性卒中进行了综述。

隐源性卒中患者的卵圆孔未闭:评价和二级预防

隐源性卒中(cryptogenic stroke,CS)是使用卒中标准临床检查程序之后,仍然不能找到确切病因的卒中类型。近年来,多项研究表明卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)与CS关系密切,其主要发病机制为反常性栓塞。在临床实践中,多使用超声方法进行PFO筛查。在PFO背景下,CS的二级预防包括药物治疗和PFO封堵术,但选择何种治疗方式目前仍存在着争议。针对可能存在的PFO进行筛查和评价,有助于为CS患者制定二级预防策略,特别是能从PFO封堵术中受益的患者。

缺血性脑卒中可预防性危险因素的研究进展

缺血性脑卒中具有高发病率、高致残率、高死亡率及高复发率的特点,可严重影响患者生存质量并对其家庭及社会造成经济负担。早期筛查并通过积极调整生活方式及药物治疗等干预缺血性脑卒中的危险因素是降低缺血性脑卒中发病率的重要措施,其中可预防性危险因素是干预的主要目标。本文主要综述了缺血性脑卒中的可预防性危险因素,以期为临床早期、有针对性地预防缺血性脑卒中提供参考依据。

参芎注射液对大鼠脑缺血再灌注后内质网应激相关分子C／EBP同源蛋白表达的影响

【摘要】目的检测内质网相关分子C／EBP同源蛋白（C／EBPhomologyprotein，CHOP）在缺血再灌注大鼠脑内的表达变化及参芎注射液对CHOP的影响，以期为参芎注射液的脑保护作用提供理论依据。方法144只雄性SD大鼠按随机数字表法分为三组：假手术组、手术组、参芎组。采用线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型，分别于再灌注后6、12、24、72h时相点处死动物，用免疫组化学及逆转录聚合酶链反应法分别检测脑缺血区CHOP蛋白水平及mRNA水平；末端标记法原位检测神经细胞凋亡。结果CHOPmRNA及蛋白水平在再灌注后均有升高，分别在再灌注后12、24h时相点达到高峰；在缺血再灌注模型中，神经细胞凋亡的数量随再灌注时间延长而增加，24h时相点到达高峰；在再灌注后各个时间点参芎干预组凋亡细胞数均低于手术组（P〈0．01）；再灌注后6、12、24、72h参芎干预组CHOPmRNA及蛋白水平明显低于相应时间点的手术组大鼠（P〈0．01）。结论参芎注射液可能通过抑制脑缺血再灌注后内质网应激诱导的CHOP的表达进而减少神经细胞凋亡，发挥神经保护作用。