急性缺血性脑卒中机械取栓术后恶性脑水肿的危险因素

目的:探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者机械取栓术后恶性脑水肿(MCE)发生的危险因素。方法:回顾性收集2018年8月至2022年6月在温州医科大学附属第一医院接受机械取栓术并实现血管完全再通的AIS患者400例,根据术后是否发生MCE将患者分为MCE组(n=89)和非MCE组(n=311)。采用多因素Logistic回归分析确定AIS患者机械取栓术后MCE发生的独立危险因素。结果:400例行机械取栓术后血管完全再通的AIS患者中,男277例,女123例,年龄(68.09±12.17)岁。AIS患者机械取栓术后MCE组的舒张压高于非MCE组,差异有统计学意义(P<0.05)。而MCE组的ASPECT评分低于非MCE组,更可能位于前循环位置。多因素Logistic回归结果显示,AIS患者机械取栓术后舒张压(OR=1.022,95%CI=1.005~1.039,P=0.010)、术前ASPECT评分(OR=0.742,95%CI=0.655~0.840,P<0.001)、NIHSS评分(OR=1.043,95%CI=1.004~1.083,P=0.031)以及前循环血栓(OR=8.942,95%CI=2.595~30.816,P=0.001)是术后MCE发生的独立影响因素。结论:术前低ASPECT评分、高NIHSS评分以及前循环血栓是AIS患者机械取栓术后MCE的独立危险因素,且术后舒张压升高会增加术后发生MCE风险。术后血压管理尤其是降低舒张压可能减少患者术后发生MCE的风险。

CTP联合CTA对颅脑创伤病灶周围组织血流灌注的评估价值

目的CT灌注成像(CTP)联合CT血管成像(CTA)对颅脑创伤(TBI)病灶周围组织血流灌注的评估价值。方法回顾性分析我院80例TBI患者资料。所有患者均行CTP、CTA及数字减影血管造影术(DSA)检查,以手术病理及DSA为“金标准”,比较CTP和CTA对患者病灶的检出情况、病灶区和对侧区CTP参数[脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)、平均通过时间(MTT)、达峰时间(TTP)]值,分析CTA对TBI患者病灶周围血管狭窄程度的检出情况,采用Pearson相关系数分析CTP参数与GCS评分的相关性。结果80例患者中经手术病理诊断颅内损伤42例,轴外损伤28,颅脑深部损伤10例,CTP和CTA的临床检出率分别为96.25%、93.75%;病灶区CBV、CBF值均显著低于对侧区(P<0.05),MTT、TTP值均显著高于对侧区(P<0.05);80例患者经DSA诊断共检出89处血管狭窄,其中轻度狭窄45处,中度狭窄26处,重度狭窄15处,闭塞3处,CTA检测轻度中度、重度和闭塞血管的准确率分别为97.73%、82.14%、85.71%、100%,总准确率为91.01%;Pearson相关系数分析显示,GCS评分与CTP参数CBF、CBV呈显著正相关,与MTT、TTP呈显著负相关(P<0.05)。结论应用CTP和CTA可以较好地反馈TBI患者颅脑血流动力学和血管病变情况,两者联合检查可以为TBI患者临床诊断提供重要信息,以辅助临床治疗。

颅脑创伤患者临床输血影响因素分析及预测模型构建

目的 通过分析创伤性颅脑损伤(TBI)患者临床输血影响因素,建立TBI患者临床输血预测模型,以指导临床输血决策。方法 回顾性分析南昌大学第一附属医院2015年1月1日—2021年6月30日收治的3 579例TBI患者病例资料,根据患者院内是否输注红细胞将患者分为输血组和未输血组,将患者按7∶3比例随机分为训练集和测试集,分析比较训练集和测试集中两组患者间临床资料,通过逻辑回归筛选患者院内输血相关危险因素,采用列线图建立预测模型,并评价模型的预测性能。结果 训练集和测试集中两组患者基本资料、临床指征和实验室检测指标间均存在差异(P<0.05)。输血组患者院内死亡率、并发症发生率、机械通气、重症监护室入住率、住院时间均明显高于未输血组(P<0.05)。多因素逻辑回归显示年龄≥60岁、心率、格拉斯哥昏迷评分、颅骨骨折、其他骨折、失血性休克、Hct、INR和Ca^(2+)浓度是TBI患者输血的危险因素。根据危险因素构建的列线图模型在训练集和测试集的曲线下面积为0.931(95%CI:0.921~0.941)和0.920(95%CI:0.902~0.938),其灵敏度和特异度分别为80.0%、88.8%和78.0%、87.0%。结论 以TBI患者输血的危险因素构建的预测模型具有较好预测效果,可用于预测TBI患者输血需求,指导临床医师输血决策,提高患者救治成功率。

靶向TRIM63调节氧化应激通路改善急性脑卒中后血脑屏障损伤和神经功能恢复

目的 观察靶向TRIM63调节氧化应激通路改善急性脑卒中后血脑屏障损伤和神经功能恢复的研究。方法 取成年雄性C57小鼠,随机分为:Sham组,Vehicle组,Myomed-205组,构造短暂性大脑中动脉闭塞(tMCAO)小鼠模型,Myomed-205组、Vehicle组和Sham组分别于拔出线栓后腹腔注射TRIM63抑制剂Myomed-205和等体积溶剂。再灌注3 d观察各组小鼠TTC染色分析脑梗死体积,神经功能评分观察神经功能恢复情况,干湿重法分析脑含水量。ROS、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽和丙二醛试剂盒分析各组小鼠脑氧化应激指标含量。Evans Blue法检测血脑屏障损伤情况,Western blotting法观察ZO-1、Occludin蛋白表达情况。结果 发现Myomed-205处理组小鼠与Vehicle组相比脑梗死体积明显降低(P<0.05),100 mg/ml的Myomed-205处理组小鼠比对照组神经功能评分显著降低(P<0.05),而脑含水量比对照组显著降低(P<0.05)。Myomed-205组小鼠在卒中后3 d、7 d、14 d ROS阳性细胞数比Vehicle组显著降低(P<0.05),促氧化应激指标MDA表达量比对照组显著降低(P<0.05),而抗氧化指标GSH、SOD表达量比对照组显著升高(P<0.05)。Myomed-205组小鼠比Vehicle组在卒中后7 d、14 d EB漏出显著降低(P<0.05),ZO-1和Occludin蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论 抑制TRIM63信号通路促进小鼠脑缺血性卒中神经功能恢复,此过程可能通过减轻氧化应激反应和血脑屏障损伤完成。

肝缺血再灌注对幼鼠血脑屏障通透性及脑组织细胞凋亡的影响

目的观察肝缺血再灌注(HIR)对幼鼠血脑屏障(BBB)通透性及脑组织细胞凋亡的影响。方法将24只健康清洁级C57BL/6幼鼠随机分为假手术组、右旋糖苷10组和右旋糖苷40组,每组8只。右旋糖苷10组、右旋糖苷40组均采用夹闭肝左动脉及门静脉共干的方法建立HIR模型,于再灌注60 min后经下腔静脉注射相对分子质量分别为10、40 kD的右旋糖苷,假手术组组仅行开关腹、游离血管等操作。采用免疫荧光染色观察脑组织BBB通透性(以右旋糖苷通过率表示),采用Western blotting法检测脑组织BBB紧密连接蛋白相关指标闭合蛋白(Claudin)、咬合蛋白(Occludin)、β-连环蛋白(β-Catenin)、紧密连接蛋白1(ZO-1)相对表达量,采用TUNEL法检测脑组织细胞凋亡率。结果与假手术组比较,右旋糖苷10组、右旋糖苷40组幼鼠脑组织右旋糖苷通过率、细胞凋亡率均升高,且右旋糖苷10组右旋糖苷通过率更高(P均<0.05)。与假手术组比较,右旋糖苷10组、右旋糖苷40组幼鼠脑组织Claudin、Occludin、β-Catenin、ZO-1蛋白相对表达量均降低(P均<0.05),右旋糖苷10组、右旋糖苷40组上述指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论HIR会导致幼鼠BBB通透性增加、脑组织细胞凋亡增多。

常压高浓度氧对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤与Nrf2/HO-1信号通路的影响分析

目的探究常压高浓度氧(NBO)对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤及核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路的影响。方法取新生SD大鼠45只,采用随机数字表法分为常氧组、NBO组和NBO+Nrf2激活剂组,每组各15只。常氧组大鼠置于普通空气(21%氧气)中饲养,NBO组和NBO+Nrf2激活剂组大鼠置于90%常压氧气饲养,NBO+Nrf2激活剂组每日灌胃5 mg/kg Nrf2激动剂莱菔硫烷。测定脑组织伊文思蓝(EB)含量,采用酶联免疫法检测血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)含量,干湿重法检测脑组织含水量,HE染色和TUNEL染色观察脑组织病理变化,蛋白质印迹法检测海马组织Nrf2/HO-1信号通路蛋白表达,水迷宫检测大鼠认知功能。结果与常氧组比较,NBO组脑组织EB、VEGF、MMP-9含量及脑组织含水量升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组脑组织EB、VEGF、MMP-9含量及脑组织含水量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。病理染色结果显示,常氧组大鼠神经细胞形态及结构完整,未见明显病理变化和细胞凋亡;NBO组神经细胞形态及结构不规则,出现明显的水肿和空泡,并伴有大量的凋亡细胞;NBO+Nrf2激活剂组脑组织病理损伤较NBO组明显减轻。与常氧组比较,NBO组脑组织Nrf2、HO-1蛋白相对表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组Nrf2、HO-1蛋白相对表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与常氧组比较,NBO组第2~4天逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组第2~4天逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NBO可诱导新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤,导致远期认知功能障碍,可能与下调Nrf2/HO-1信号通路表达有关。

微小RNA-199a-5p保护大鼠脑缺血后血-脑屏障完整性

目的探讨微小RNA(miR)-199a-5p保护脑缺血后血-脑屏障(BBB)完整性的机制。方法通过SPF级成年雄性SD大鼠建立永久性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,48只大鼠随机分为假手术组、模型组、MCAO+miR-199a-5p组和MCAO+miR-199a-5p阴性对照组,每组12只。应用Ludmila Belayev 12分评分法评估大鼠的神经行为学表现;采用Evans蓝染色检测脑缺血后BBB的完整性;免疫荧光染色检测脑缺血后细胞凋亡;Western blotting技术检测claudin-5、磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基2(PIK3R2)、p-Akt、Akt和血管内皮生长因子(VEGF)-A的蛋白表达;利用Real-time PCR检测脑缺血半暗带、梗死区miR-199a-5p、claudin-5及VEGF-A表达水平。结果MiR-199a-5p mimic干预增强MCAO大鼠本体感觉和运动能力。MiR-199a-5p降低脑缺血后PIK3R2的表达,激活Akt信号通路,并增加缺血半暗带中claudin-5和VEGF-A的表达。此外,miR-199a-5p减轻了脑缺血后的炎症。MiR-199a-5p降低脑缺血后BBB渗透性,减少神经细胞凋亡。结论MiR-199a-5p可降低缺血性脑卒中后PIK3R2的表达,激活Akt信号通路,降低炎性细胞因子的表达,减轻缺血性脑卒中对BBB的破坏。

不同针灸介入时机对大脑中动脉供血区急性脑梗死神经功能预后的影响

目的观察不同针灸介入时机对大脑中动脉供血区急性脑梗死神经功能预后的影响。方法回顾性选取2020年1月—2022年8月收治的116例大脑中动脉供血区急性脑梗死患者的临床资料进行分析,根据针灸介入时机分为两组。两组均进行静脉溶栓及常规药物治疗,观察组61例患者于发病72 h内给予针灸治疗,对照组55例患者于发病2周时给予针灸治疗。检测两组不同时间点侧支循环代偿情况、脑损伤标志物的水平,评估两组不同时间点简易精神状态检查(Mini-mental state examination,MMSE)评分、神经功能评分、Barthel指数(Barthel index,BI)评分、肢体运动功能评分、中医症状评分的差异,统计两组疗效。结果治疗前,两组侧支循环代偿情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗4周和随访时,两组患侧大脑前动脉平均血流速度与对侧大脑中动脉平均血流速度的比值(Ratio of the average flow ve⁃locity of the affected anterior cerebral artery to the average flow velocity of the contralateral middle cerebral artery,iVACA/cVM⁃CA)较治疗前升高,观察组同时间点较对照组更高(P<0.05);两组患侧大脑后动脉平均血流速度与对侧大脑中动脉平均血流速度的比值(Ratio of the average flow velocity of the affected posterior cerebral artery to the average flow velocity of the contralateral middle cerebral artery,iVPCA/cVMCA)与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前,两组脑损伤标志物比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗4周和随访时,两组脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)较治疗前升高,观察组同时间点较对照组更高(P<0.05);两组钙结合蛋白β(Calcium binding proteinβ,S100β)、神经胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acid protein,GFAP)较治疗前下降,观察组同时间点较对照组更低(P<0.05)。治疗前,两组Fugl-Meyer评分、中医症状评分等相关评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗4周和随访时,两组MMSE评分、BI评分及上肢和下肢Fugl-Meyer评分较治疗前升高,观察组同时间点较对照组更高(P<0.05);两组美国国立卫生院神经功能缺损(National institutes of health stroke scale,NIHSS)评分、中医症状评分较治疗前下降,观察组同时间点较对照组更低(P<0.05)。观察组总有效率为88.52%(54/61)高于对照组的72.73%(40/55),差异有统计学意义(P<0.05)。结论发病72h内采用针灸治疗可改善大脑中动脉供血区急性脑梗死脑损伤标志物的表达,改善脑血流,促进神经功能的恢复,有利于疾病的康复。

阿托伐他汀联合胞磷胆碱治疗脑小血管病轻度认知障碍疗效观察

目的 分析阿托伐他汀联合胞磷胆碱治疗脑小血管病(CSVD)轻度认知障碍(MCI)的疗效及对患者血-脑屏障功能和炎症因子的影响。方法 选取2021-03—2023-03自贡市第四人民医院收治的102例CSVD合并MCI患者为研究对象,分为观察组与对照组各51例。对照组口服胞磷胆碱钠片,观察组在对照组基础上加用阿托伐他汀钙片口服,2组均持续治疗3个月。治疗结束后比较2组患者临床疗效,以及治疗前、治疗3个月后蒙特利尔评定量表(MoCA)评分、血-脑屏障功能、炎症因子水平[血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)]和血脂水平[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL-C)],记录治疗期间不良反应。结果 治疗后观察组总有效率优于对照组(94.12%比78.43%,P<0.05)。2组患者MoCA评分较治疗前均显著升高,观察组为(27.07±1.05)分,高于对照组的(25.89±1.54)分(P<0.05)。2组患者治疗后伊文思蓝水平、血清CRP、IL-6水平、血清TC、TG和LDL-C水平较治疗前均降低,观察组分别为(10.29±1.17)μg/g、(4.67±1.03)mg/L、(101.76±10.54)ng/L、(2.06±0.46)mmol/L、(1.65±0.32)mmol/L、(1.84±0.30)mmol/L,均低于对照组的(13.87±1.56)μg/g、(6.93±1.78)mg/L、(109.34±11.12)ng/L、(3.24±0.49)mmol/L、(2.24±0.48)mmol/L、(2.39±0.46)mmol/L(P<0.05)。2组患者治疗期间相关不良反应发生率无统计学差异(7.84%比5.88%,P>0.05)。结论 阿托伐他汀联合胞磷胆碱治疗CSVD合并MCI疗效确切,有利于改善患者认知功能、血-脑屏障功能,并降低炎症因子和脂质代谢水平。

低强度聚焦超声活化小胶质细胞治疗阿尔茨海默病的动物研究进展

阿尔茨海默病(AD)是老年人群中常见的神经系统变性疾病,以淀粉样斑块异常蓄积为典型病理特征。血脑屏障因其严格的选择透过性阻止一切大分子物质进入中枢神经系统,成为向脑内输送治疗药物的“瓶颈”。研究发现,低强度聚焦超声结合超声微泡可通过空化作用安全可逆地打开血脑屏障内皮细胞间隙,并通过促进小胶质细胞向抗炎状态活化减轻淀粉样蛋白沉积。本综述旨在深入剖析低强度聚焦超声在治疗AD中的最新研究进展,为AD的治疗提供理论基础和新策略。

血管源性脑白质病变的研究进展

脑白质病变(WML)在是一种在老年人群中常见的影像学改变,是脑小血管病的影像学特征之一,病因复杂,临床表现不一,若未能及时干预,可进展为脑卒中、精神情感异常、运动功能障碍以及认知功能障碍等,严重影响患者生活质量。本研究从病理组织学、病理生理机制及年龄、高血压、睡眠质量、体力活动及认知障碍等方面与WML的相关性进行综述,进一步分析老年患者发生WML的影响因素,以为相关诊断、治疗及预后提供数据参考。

洗心汤对快速老化模型小鼠血脑屏障通透性及海马组织P-gp、CB1、CB2蛋白表达的影响

目的观察洗心汤对快速老化模型(SAMP8)小鼠血脑屏障通透性及海马组织P-糖蛋白(P-gp)、大麻素受体1(CB1)和大麻素受体2(CB2)蛋白表达的影响,探讨洗心汤治疗阿尔茨海默病(AD)的可能机制。方法60只SAMP8小鼠随机分为模型组、益生菌组和洗心汤高、中、低剂量组,每组12只,另12只抗快速老化(SAMR1)小鼠作为对照组,各给药组分别予相应药物灌胃10周,对照组和模型组灌胃等体积蒸馏水。Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,伊文思蓝法检测小鼠血脑屏障通透性,ELISA检测血清基质金属蛋白酶9(MMP9)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、核因子(NF)-κB含量,Western blot检测海马组织P-gp、CB1、CB2蛋白表达,免疫荧光染色检测海马组织P-gp表达。结果与对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力明显降低,脑组织伊文思蓝渗出量明显增加,血清MMP9、TNF-α和NF-κB含量明显增加,海马组织P-gp、CB2蛋白表达明显降低,CB1蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,洗心汤高剂量组小鼠学习记忆能力明显提高,脑组织伊文思蓝渗出量明显减少,血清MMP9、TNF-α和NF-κB含量明显降低,P-gp、CB2蛋白表达明显升高,CB1蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论洗心汤可改善AD模型小鼠学习记忆能力,其机制与调节血脑屏障通透性及相关蛋白表达,抑制神经炎症有关。

艾灸抑制中枢神经炎症的作用机制研究进展

中枢神经炎症在多种中枢神经系统疾病的病理发展过程中至关重要,一定程度的神经炎症可以促进脑损伤后的神经修复,但过度的病理性神经炎症则是导致继发性脑损伤,影响神经功能恢复的重要原因。临床及基础研究表明,艾灸可调节脑损伤后脑内胶质细胞极化状态,调控炎症介质及相关通路表达,减少炎症小体的生成和抑制细胞凋亡,还可减轻血脑屏障的通透性,这些可能是艾灸能够在多种脑部疾病中发挥抗炎作用的共同机制所在。因此,通过对艾灸抑制神经炎症的作用途径及机制进行总结分析,可更好地帮助理解艾灸的中枢效应,促进其应用的临床转化。

异泽兰黄素对脑出血继发性脑损伤的神经保护作用及相关机制研究

目的 探讨异泽兰黄素(EP)对脑出血(ICH)继发性脑损伤的神经保护作用及相关机制。方法 体内动物实验:将无特定病原体雄性小鼠按随机数字表法分为假手术组(0.9%氯化钠溶液)、模型组(0.9%氯化钠溶液)、EP低剂量组(5 mg/kg EP)、EP中剂量组(10 mg/kg EP)、EP高剂量组(20 mg/kg EP),每组18只;除假手术组外,其余4组均采用Ⅳ型胶原酶诱导ICH法构建小鼠ICH模型。检测并比较5组小鼠给药7 d后改良神经功能缺失评分(m NSS)、水迷宫实验结果(逃避潜伏期、平台停留时间、穿越平台次数)、血脑屏障通透性、脑含水量、脑组织病理学改变、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]、细胞凋亡数、炎症因子指标[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)]以及凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、裂解的胱天蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶-3β(GSK-3β)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)]、水通道蛋白4(AQP4)蛋白表达水平。体外细胞实验:将培养后的人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞分别设空白组、模型组、EP低剂量组(12.5μmol/L)、EP中剂量组(25μmol/L)、EP高剂量组(50μmol/L),每组设6复孔;除空白组不作任何处理外,其余4组均加入冈田酸构建ICH神经细胞损伤模型。检测并比较4组细胞存活率、细胞凋亡率以及凋亡相关蛋白表达水平。结果 体内动物实验结果显示,与假手术组比较,模型组小鼠脑组织结构破坏明显,神经细胞坏死且大量炎性细胞浸润,m NSS评分、逃避潜伏期、血脑屏障通透性、脑含水量以及脑组织MDA、细胞凋亡数和Cleaved caspase-3、AQP4蛋白表达水平均明显升高(均P<0.05),平台停留时间、穿越平台次数、体重以及脑组织SOD、CAT、Bcl-2/Bax、p-PI3K/PI3K、p-AMPK/AMPK、p-GSK-3β/GSK-3β均明显降低(均P<0.05)。与模型组比较,EP低、中、高剂量组脑组织结构以及上述指标均得到明显改善(均P<0.05),且呈剂量依赖性(均P<0.05)。体外细胞实验结果显示,与空白组比较,模型组细胞存活率、Bcl-2/Bax、p-PI3K/PI3K、p-AMPK/AMPK、p-GSK-3β/GSK-3β均明显降低(均P<0.05),凋亡率明显升高(P<0.05);与模型组比较,EP低、中、高剂量组上述指标均得到明显改善(均P<0.05),且呈剂量依赖性(均P<0.05)。结论 EP能减轻小鼠ICH后神经细胞凋亡和炎症反应,进而保护神经功能,且呈剂量依赖性;其作用机制可能与EP激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路进而对ICH后神经细胞损伤起保护作用有关。

肠道微生物-肠-脑轴与卒中后认知障碍的相关性研究进展

卒中后认知障碍(PSCI)是卒中后常见的功能障碍,严重影响患者的生活质量和正常功能。研究显示肠道微生物群失调与中枢神经系统疾病关系密切,肠道菌群通过调节肠-脑轴可维持神经、代谢和免疫系统的稳定性,对人类生理健康产生多方面的影响。众多研究发现,肠道微生物-肠-脑轴在卒中及相关PSCI的发生和发展中发挥重要作用,调节肠道微生物-肠-脑轴有望成为PSCI治疗的潜在靶标。本文对肠道微生物-肠-脑轴与PSCI的相关性研究进展进行综述,以期为相关的机制探索和临床防治提供参考。

补阳还五汤减轻氧化应激保护脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的作用研究

目的探究补阳还五汤(Buyang Huanwu Decoction,BYHWD)降低氧化应激水平保护脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury,CIRI)大鼠血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型,应用PeriCam PSI激光散斑血流成像系统检测脑血流量判定模型建立是否成功。通过Zea Longa评分评价大鼠神经功能缺损情况;HE染色观察大鼠脑组织病理学改变;干湿重法检测脑水肿程度;伊文思蓝(Evans blue,EB)染色检测BBB通透性;透射电镜观察BBB超微结构改变;试剂盒检测氧化应激相关指标活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)的含量及总超氧化物歧化酶(SOD)活性;免疫组织化学染色及Western blot检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平;免疫荧光双染及Western blot检测紧密连接蛋白(tight junction protein,TJP)中Occludin、ZO-1、Claudin-5蛋白的表达水平。结果BYHWD能够降低MCAO/R大鼠神经功能缺损评分,减轻脑组织病理学损伤,减轻血脑屏障结构破坏,延长紧密连接结构致密区,减轻缺血侧大脑脑水肿情况,降低BBB通透性。BYHWD可以降低ROS与MDA水平,提高SOD活性,降低MMP-9表达水平,提高Occludin、Claudin-5、ZO-1蛋白表达水平。结论BYHWD可以升高BBB紧密连接蛋白的表达水平,降低血脑屏障通透性,保护血脑屏障超微结构,减轻脑水肿,其机制可能与BYHWD抗氧化应激,抑制MMP-9的激活相关。

补阳还五汤治疗脑梗死恢复期患者的临床疗效

目的:探究补阳还五汤治疗脑梗死恢复期患者的临床疗效。方法:按照治疗药物不同将84例气虚血瘀型脑梗死恢复期患者分为中药组和常规组,每组各42例。常规组采用常规药物治疗;中药组联合补阳还五汤辅助治疗。比较两组治疗前、治疗4周后的中医症候积分、神经功能、认知功能、肢体运动能力。结果:治疗4周后,两组患者中医症候积分各维度及总分、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血栓调节蛋白(TM)水平均低于治疗前,且中药组低于常规组(P<0.05);两组患者血清脱氢表雄酮(DHEA)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、Fugl-Meyer运动功能评分(FMA)均较治疗前升高(P<0.05),且中药组高于常规组(P<0.05);血清VEGF水平较治疗前降低(P<0.05),但中药组高于常规组(P<0.05)。结论:补阳还五汤可有效改善脑梗死恢复期患者临床症状,提高DHEA、BDNF水平和认知功能,促进肢体运动恢复。

大麻二酚对创伤性脑损伤大鼠脑皮质Occludin、ZO-1表达水平及血脑屏障通透性的影响

目的观察创伤性脑损伤(TBI)大鼠血脑屏障(BBB)中紧密连接蛋白闭合蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)的表达及变化趋势,探讨大麻二酚(CBD)对BBB的干预作用。方法采用改良Feeney自由落体法制备大鼠TBI模型,将大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、模型组(TBI+vehicle组)和CBD干预组(TBI+CBD组),每组24只;每个组又分为损伤后8 h、1、2、3、5和7 d共6个时间点,通过免疫组化和免疫荧光染色,Western blot检测与BBB通透性密切相关的Occludin和ZO-1在不同时间点的表达情况;通过荧光素钠实验检测BBB通透性。结果免疫组化实验结果表明,与假手术组相比,TBI后随着时间推移Occludin和ZO-1蛋白阳性表达减少(P<0.05),2 d达到最低;CBD干预1 d后Occludin和ZO-1蛋白表达水平均上调(P<0.05);免疫荧光染色实验与Western blot结果趋势近似,与假手术组相比,TBI后Occludin和ZO-1荧光表达强度及蛋白表达量减少(P<0.05),CBD干预2 d后Occludin和ZO-1表达水平上调(P<0.05);荧光素钠实验结果表明,TBI后脑组织BBB完整性遭到破坏,通透性升高(P<0.01),CBD干预后BBB通透性下降(P<0.05)。结论TBI后紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达下降,BBB通透性升高,CBD干预可逆转TBI对BBB的破坏。

运动对甲基苯丙胺成瘾者神经损伤的影响及机制和干预策略研究进展

甲基苯丙胺(MA)已成为滥用人数最多的一种合成类神经兴奋剂。长期使用MA造成的精神疾病和认知障碍已经成为国内外严重的公共健康问题和社会问题。运动干预作为一种新型的辅助治疗方式,可通过直接抑制神经系统氧化应激、降低炎症因子和细胞凋亡水平,恢复谷氨酸/γ-氨基丁酸稳态和血脑屏障功能,促进神经可塑性,从而对MA造成的神经结构和功能损伤产生保护作用,有效降低成瘾者药物渴求度、增强体质、缓解阶段症状和主观负面情绪。因此,可根据成瘾者的身心状况设计科学合理的运动干预方案,丰富运动种类、增加运动处方的个性化,以取得更好的干预效果,降低复吸行为的发生风险。本文就运动对MA成瘾者神经损伤的影响及其机制和干预策略研究进展进行综述,以期为运动干预在MA成瘾者药物戒断中的应用提供依据。

基于广义可扩展RPCA滤波的超快超声脑血流与功能成像方法研究

开发高分辨和高灵敏度的小血管可视化技术,对相关组织病变的早期诊断和治疗监测具有重要的临床意义。不同于传统聚焦超声,超快超声多普勒(μDoppler)成像技术凭借数千帧的成像帧率,可检测到小血流的瞬时变化。组织杂波滤除和噪声抑制对于μDoppler的成像质量至关重要。常用的杂波滤除方法为奇异值分解(SVD)方法,该方法利用信号时空相干性差异可快速实现组织杂波和血流信号分离,然而无法有效抑制噪声。本研究创新性提出了一种基于广义可扩展的鲁棒主成分分析(GSRPCA)的杂波滤除方法,使用Schatten p范数和lq范数来加强鲁棒主成分分析(RPCA)模型的低秩约束和稀疏约束,增强了小血流信号的提取能力。大鼠脑血流成像结果表明,GSRPCA能够提升功率多普勒成像中血管的成像质量,相较SVD提高信噪比约20 dB,且提高对比噪声比约10 dB。大鼠超声脑功能成像结果表明,GSRPCA能够提升小血管血容量动态检测的灵敏度。相关方法对超快超声成像杂波滤除的研究具有一定借鉴意义。