Relationship between CYP1A1 polymorphisms and invasion and metastasis of breast cancer

Objective:To investigate the relationship between CYPIA1 genetic polymorphisms and the invasion and metastasis of breast cancer.Methods:The CYP1A1 gene polymorphism(an T-C transversion at nucleotide position 3801)was detected by the polymerase chain reaction and restriction fragment length polymorphism in 80 cases with breast cancer and 60 samples of normal breast tissue.The difference in genotypic distribution frequency between the groups,the correlation between the genotypes and the factors related to prognosis were analyzed.Results:The incidence of homozygous and variant genotypes had no difference between the breast cancer group and controls group(P=0.746).The proportion of variant genotype increased as clinical stage(P=0.006)advanced,as well as with increased numbers of lymph node metastases(P=0.010).Conclusions:In patients with breast cancer there is a correlation between the CYP1A1 CC allele and some factors indicating poor prognosis,including more lymph node metastases as well as a more advanced clinical stage.

KAI1基因对乳腺癌细胞生物学特征的影响

目的:研究稳定转染外源性KAI1基因对人乳腺癌细胞体外生物学特性的影响。方法:应用脂质体将pCMV-KAI1质粒转染入人乳腺癌细胞株MDA-MB-231中,免疫印迹方法检测蛋白表达,分别利用MTT法,体外粘附及侵袭力实验判断KAI1基因对细胞增殖能力及粘附,侵袭力的影响,并利用ELISA法检测转染前后游离组织间粘附因子-1(sICAM-1)的动态变化。结果:获得了稳定表达KAI1基因的MDA-MB-231乳腺癌细胞克隆,并有KAI1蛋白的高表达。MTT法显示转染组的细胞增殖力低于未转染组和转染空载体组(P<0.05)。体外粘附及侵袭力实验表明转染组的细胞粘附侵袭能力低于未转染组和转染空载体组(P<0.05)。转染后sICAM-1含量下降。结论:KAI1基因可抑制人乳腺癌细胞的恶性特征,并可能是通过影响一些粘附因子作用而抑制肿瘤细胞转移。

肿瘤转移抑制基因KAI1对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭能力的影响

目的:探讨肿瘤转移抑制基因KAI1基因对子宫内膜癌细胞(AN3CA和HEC-1-B)增殖及侵袭能力的影响。方法:脂质体介导pcDNA3-KAI1质粒转染人子宫内膜癌细胞AN3CA和HEC-1-B,采用免疫印迹法和流式细胞术检测转染前后肿瘤细胞KAI1蛋白的表达,MTT比色法、软琼脂克隆形成实验观察KAI1基因对肿瘤细胞增殖能力的影响,Transwell侵袭实验检测转染前后肿瘤细胞侵袭能力的变化。结果:转染pcDNA3-KAI1质粒后AN3CA和HEC-1-B细胞内和细胞表面均可检测到KAI1蛋白的稳定表达。转染空白质粒组细胞形成克隆数量多体积较大,细胞克隆形成率为(54.2±3.1)%和(52.7±4.3)%,细胞的倍增时间为21.3h和20.1h;基因转染pcDNA3-KAI1质粒组细胞形成克隆数少体积较小,细胞克隆形成率为(37.4±5.1)%和(32.1±3.7)%,细胞的倍增时间为43.7h和45.2h;两组间细胞增殖能力和克隆形成能力比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。基因转染组细胞的穿膜细胞数为(91±10.7)/HT、(68±10.8)/HT,而空质粒转染组细胞的穿膜细胞数为(292±11.5)/HT、(219+12.7)/HT,两组细胞比较,侵袭能力亦显著下降(P<0.05)。结论:外源性肿瘤转移抑制基因KAI1有效转染可使子宫内膜癌细胞增殖、侵袭能力均下降,KAI1可能成为子宫内膜癌转移的新治疗靶点。

食管鳞癌组织中BARD1的表达及与淋巴结转移的关系

目的分析食管鳞癌(ESCC)中乳腺癌易感基因1相关环指结构域蛋白1(BARD1)的表达及与淋巴结转移的关系。方法纳入2018年1月至2021年12月本院收治且经组织病理学检查确诊的114例ESCC患者,免疫组化EnVision两步法检测癌组织与癌旁组织中BARD1的表达情况并比较BARD1阳性率,分析BARD1表达与ESCC临床病理特征的关系,建立Logistic回归模型分析BARD1表达对ESCC淋巴结转移的影响,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析BARD1表达对ES⁃CC淋巴结转移的预测价值。结果114例ESCC组织中BARD1阳性78例、阴性36例,对应癌旁组织中BARD1阳性23例、阴性91例,ESCC组织的BARD1阳性率为68.42%,高于癌旁组织的20.18%(χ^(2)=53.769,P<0.001)。BARD1表达与ESCC患者的T分期、分化程度和淋巴结转移有关(P<0.05),其中淋巴结转移组织的BARD1阳性率为80.36%(45/56),高于未转移组织的56.90%(33/58)。经Phi系数分析发现,BARD1表达与ESCC淋巴结转移呈正相关(r=0.276,P=0.003)。BARD1阳性是ESCC患者淋巴结转移的独立危险因素(OR=3.099,95%CI:1.339~7.175,P=0.008),且BARD1表达对ESCC患者淋巴结转移具有一定预测价值(AUC=0.636,P=0.020)。结论BARD1在ESCC中高表达,其与ESCC淋巴结转移密切相关,BARD1阳性会增加淋巴结转移风险,在评估ESCC淋巴结转移上有一定价值。

乳腺癌患者肿瘤转移相关基因1表达与化疗敏感性及预后的相关性

目的研究乳腺癌患者肿瘤转移相关基因1(MTA1)表达与化疗敏感性及预后的相关性。方法选取92例接受乳腺癌根治术的患者作为研究对象,根据患者术后化疗结果分为敏感组和抵抗组,比较2组患者的MTA1表达水平以及相关病理参数,采用logistic回归分析影响患者化疗敏感性的因素,同时根据随访结果分析MTA1表达水平与患者预后的相关性。结果92例化疗患者中敏感组患者共53例,抵抗组共39例。敏感组患者MTA1高表达率低于抵抗组(P<0.05)。敏感组患者中年龄<55岁、KPS评分≥80分、肿瘤分期Ⅰ/Ⅱ期患者占比高于抵抗组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示年龄≥55岁、Karnofsky功能状态评分(KPS)<80分、肿瘤分期Ⅲ期以及MTA1高表达状态均是影响化疗敏感性的高危因素(P<0.05)。MTA1高表达组中位PFS为8个月以及中位OS为13个月,低表达组的中位PFS为12个月以及中位OS为16.5个月,差异比较具有统计学意义(P<0.05)。结论乳腺癌患者MTA1表达与化疗效果有关,其高表达提示化疗不敏感和预后不良,可能成为预测患者预后的重要指标。

乳腺癌肿瘤转移相关基因1蛋白及转化生长因子-β1蛋白的表达及临床意义

目的探讨乳腺癌组织肿瘤转移相关基因(MTA)1蛋白及转化生长因子(TGF)-β1蛋白的表达及临床意义。方法选择2019年8月至2021年7月于该院行乳腺癌根治术及淋巴结清扫术的乳腺癌患者60例作为研究对象,对所有患者均进行MTA1蛋白、TGF-β1蛋白检测。分析MTA1蛋白、TGF-β1蛋白在乳腺癌及正常乳腺组织中的表达情况,MTA1蛋白、TGF-β1蛋白的表达与乳腺癌的病理特征的关系,以及乳腺癌组织中MTA1蛋白、TGF-β1蛋白间表达的相关性。结果乳腺癌组织中MTA1蛋白、TGF-β1蛋白阳性率高于正常乳腺组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同淋巴结转移情况患者的MTA1蛋白、TGF-β1蛋白阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05),不同人类表皮生长因子受体2表达情况的患者TGF-β1蛋白阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析显示,MTA1蛋白、TGF-β1蛋白在乳腺癌表达中呈负相关(r=-0.367,P=0.003)。结论乳腺癌中MTA1蛋白、TGF-β1蛋白的表达水平对判断患者病情具有重要作用,同时可为治疗方案制订提供有力依据,临床应用价值较高。

乳腺癌转移抑制基因1对乳腺癌细胞运动能力的影响

目的:研究乳腺癌转移抑制基因1(breast cancer metastasis suppressor gene1,BRMS1)对人乳腺癌细胞运动能力的影响。方法:构建BRMS1真核表达载体,利用Lipofectin2000转染肺高转移潜能乳腺癌细胞MDA-MB-231-HM,荧光实时定量PCR检测目的基因表达,Transwell实验检测细胞运动能力。同时,设计3对针对BRMS1的特异小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),通过荧光实时定量PCR筛选出最有效的siRNA,干扰人乳腺癌细胞MDA-MB-231,观察干扰后细胞运动能力的变化。结果:与转染空载体的细胞相比,稳定转染BRMS1的MDA-MB-231-HM细胞穿过膜的数量减少51.9%。筛选出1对有效siRNA能明显下调BRMS1,用此siRNA干扰MDA-MB-231细胞后,其穿过膜的细胞数量增加17.9%。结论:BRMS1能抑制人乳腺癌细胞的运动,提示其可能通过抑制人乳腺癌细胞运动而抑制肿瘤远处转移。

转移性肿瘤抗原1与乳腺癌发生和转移的关系及其机制的研究进展

肿瘤转移相关基因家族是近年发现的由某些肿瘤转移相关基因及其编码产物组成的家族,而作为该家族中首个被发现的基因,转移性肿瘤抗原1(metastatic tumor antigen 1,MTA1)基因在多种恶性肿瘤中过度表达,并且与人类肿瘤的恶性特征密切相关。MTA1基因在乳腺的激素调控和乳腺癌的发生、发展中都起到了重要的作用,因此MTA1基因及其编码蛋白的检测可能成为乳腺癌新的临床预后指标和治疗靶点。

乳癌组织中MTA1、MMP-9和TIMP-1蛋白的表达

目的:检测人乳癌组织中转移相关基因(MTA1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和组织型金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)的表达。方法:采用免疫组织化学SP法检测56例乳癌和癌旁正常组织中MTA1、MMP-9和TIMP-1蛋白的表达。结果:乳癌组织中MTA1、MMP-9和TIMP-1蛋白的阳性表达率分别是69.6%、73.2%和51.8%,均高于正常组织中的7.1%、10.7%和5.4%,差异有统计学意义(χ2=46.24、42.38、27.34,P<0.05)。MTA1、MMP-9和TIMP-1蛋白的表达与乳癌临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05)。乳癌组织中MTA1和MMP-9蛋白表达有关(χ2=8.151,P<0.05)。结论:联合检测MTA1、MMP-9、TIMP-1的表达可为预测乳癌浸润转移的潜能提供参考。

中国人群乳腺癌中MTA1蛋白表达及其临床意义的Meta分析

目的:利用Meta分析探讨乳腺癌组织中肿瘤转移相关基因蛋白1(MTA1)的表达及其与乳腺癌转移、侵袭之间的关系。方法:利用计算机检索万方数据库、维普数据库、中国生物医学文献数据库和CNKI等数据库,检索所需试验的参考文献,评价纳入研究的方法学质量,采用REVMAN 5.1.7软件进行Meta分析。结果:共10篇非随机病例对照试验被选入研究。Meta分析结果显示,乳腺癌组织中的MTA1蛋白表达阳性率为68.88%(383/556),明显高于正常乳腺组织的10.98%(47/428),差异具有统计学意义(P<0.05);淋巴结转移阳性组、肿瘤低分化组、Ⅲ~Ⅳ期组MTA1表达阳性率分别为86.85%(218/251)、82.89%(218/263)、82.65%(162/196),明显高于淋巴结转移阴性组、肿瘤中高分化组、Ⅰ~Ⅱ期组的56.90%(202/355)、54.27%(197/363)、61.66%(230/373),各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。而雌激素受体阳性组MTA1表达阳性率为61.79%(173/280),与雌激素受体阴性组的69.81%(185/265)相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MTA1在乳腺癌组织中的表达高于正常乳腺组织,并且与乳腺癌的转移、侵袭能力相关,可以作为判断乳腺癌转移、侵袭能力的预后指标,有望成为乳腺癌基因治疗的新靶点。

miR-20a-5p靶向调控BRMS1L对人结直肠癌细胞株SW480增殖、凋亡能力的影响及其机制探讨

目的观察微小RNA-20a-5p(miR-20a-5p)靶向调控乳腺癌转移抑制基因1(BRMS1L)对人结直肠癌细胞株SW480增殖、凋亡能力的影响,并探讨其可能机制。方法取SW480细胞,分别将miR-20a-5p抑制物(anti-miR-20a-5p)、miR-20a-5p抑制物阴性对照(anti-miR-NC)、BRMS1L过表达载体(pcDNA-BRMS1L)、BRMS1L过表达载体阴性对照(pcDNA-NC)、miR-20a-5p模拟物(miR-20a-5p mimics)、miR-20a-5p模拟物阴性对照(miR-NC)转染至细胞中,CCK-8法测算细胞存活率,流式细胞术测算细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞周期素D1(CyclinD1)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved-Caspase-3)、β-catenin蛋白。取SW480细胞,分别将miR-20a-5p mimics、miR-NC与WT-BRMS1L或MUT-BRMS1L共转染至细胞中,采用双荧光素酶报告基因检测系统检测细胞荧光素酶活性;另取SW480细胞,分别将miR-20a-5p mimics、miR-NC、anti-miR-20a-5p、anti-miR-NC分别转染至细胞中,采用Western blotting法检测细胞BRMS1L蛋白。结果抑制miR-20a-5p表达或过表达pcDNA-BRMS1L,SW480细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,CyclinD1蛋白表达降低,Cleaved-Caspase-3蛋白表达升高(P均<0.05);抑制BRMS1L表达部分逆转anti-miR-20a-5p对SW480细胞增殖和凋亡的影响(P均<0.05)。抑制miR-20a-5p表达后SW480细胞中β-catenin蛋白的表达较低,抑制BRMS1L表达部分逆转anti-miR-20a-5p对β-catenin蛋白表达的影响(P均<0.05)。miR-20a-5p靶向BRMS1L,并负性调控其表达(P均<0.05)。结论miR-20a-5p靶向调控BRMS1L抑制SW480细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与抑制β-catenin蛋白表达有关。

胃癌Kai-1基因缺失与突变的研究

目的：探讨Kai-1基因的缺失与突变在胃癌演进与转移中的意义。方法：提取30例胃癌患者的肿瘤组织（16例无淋巴转移，14例有淋巴转移），30例癌旁正常组织的RNA，RT—PCR扩增，电泳检测，测序验证Kai-1基因的缺失情况；并提取发生缺失的肿瘤组织的DNA，PCR扩增，测序探讨Kai-1基因的突变情况。结果：30例组织标本中12例出现Kai-1基因exon9缺失（10例杂合缺失，2例纯合缺失），30例癌旁正常组织中有5例出现Kai-1基因exon9缺失（5例杂合缺失）；在胃癌组织中Kai-1基因缺失频率显著高于在癌旁正常组织（P〈0．05）；在有淋巴转移的胃癌组织中，缺失的频率明显高于无淋巴转移的胃癌组织（P〈0．05），在胃癌中晚期（Ⅲ-Ⅳ期）明显高于早期（I-Ⅱ期）（P〈0．05），而Kai-1基因的缺失频率与胃癌患者的年龄、性别、组织学类型以及分化程度无关（P〉0．05）。结论：Kai-1基因缺失与突变可能与胃癌演进、转移有关，检测其缺失或突变可作为判断胃癌的演进与转移的客观临床指标。

慢病毒介导沉默PD-L1基因在乳腺癌细胞中的表达

构建含细胞程序性死亡因子配体1(PD-L1)基因的慢病毒载体三质粒体系,并检测其在乳腺癌MDA-MB-231细胞中的表达情况。p MAGic 7.1慢病毒表达载体与质粒△8.91和p VSVG用聚乙烯亚胺(PEI)共转293T包装病毒,感染并筛选获得MDA-MB-231稳转细胞系,检测PD-L1表达情况。(1)MDA-MB-231在3种乳腺癌细胞中PD-L1表达量最高;(2)三质粒转染293T细胞48 h后荧光强度增强,达到90%以上;用病毒感染MDA-MB-231细胞,48 h获得20%左右荧光强度;(3)经筛选的MDA-MB-231稳转细胞系在m RNA水平和蛋白水平低表达PD-L1,其中由p MAGic-sh1包装的病毒干扰能力最强;(4)分别加入病毒后,干扰组细胞增殖能力下降,p MAGic-sh1干扰组细胞在加入病毒7 d后生长速度约为阴性对照的64.77%;(5)混合淋巴实验显示,sh-1干扰组的肿瘤抑制率为35.8%,是正常组的3.06倍,且干扰组的T淋巴细胞活性显著增强。成功通过PEI转染试剂建立了三质粒慢病毒包装体系,该体系获得的慢病毒可有效干扰乳腺癌MDA-MB-231细胞中PD-L1的表达量,所得的干扰细胞株细胞增殖能力下降,可增强T细胞增殖活性及肿瘤细胞杀伤活性。

5-杂氮-2′-脱氧胞苷对乳腺癌MCF-7细胞体外迁移能力的影响及机制探讨

目的观察5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对非浸润性人乳腺癌MCF-7细胞体外迁移能力的影响,并探讨其机制。方法将MCF-7细胞分两组,观察组用含5.0μM5-Aza-CdR的培养液处理4 d,对照组加入等体积的DMSO。采用细胞划痕实验观察细胞体外迁移能力,采用RT-PCR、甲基化特异性PCR(MSP)法检测CXC趋化因子受体-4(CXCR4)、乳腺癌转移抑制基因-1(BRMS1)mRNA及其启动子区甲基化状态。结果与对照组比较,观察组36、48 h细胞划痕愈合率明显升高,MCF-7细胞的CXCR4 mRNA表达量明显增加(P<0.05);5-Aza-CdR使CXCR4启动子区甲基化的CpG岛1完全去甲基化,BRMS1启动子区CpG岛B的非甲基化状态亦无明显改变。结论 5-Aza-CdR增强了MCF-7细胞的体外迁移能力,可能与其去甲基化机制上调了促转移基因CXCR4表达有关。

鼻咽癌细胞株中乳腺癌转移抑制基因表达的研究

目的:检测乳腺癌转移抑制(BRMS1)基因在不同转移习性的人鼻咽癌细胞株中的表达情况。方法:应用免疫组织化学法和逆转录聚合酶链式反应法在m RNA和蛋白2方面检测人鼻咽癌细胞株高分化磷癌、低分化磷癌、低分化细胞株、高成瘤高转移性细胞株、低成瘤低转移性细胞株中BRMS1的表达。结果:5种细胞株中BRMS1的蛋白表达皆为阳性,在不同转移习性的细胞株中其表达强度明显不同。4种细胞株中扩增出BRMS1 m RNA,而BRMS1 m RNA在高转移性细胞株中未扩增出,高分化鳞癌、低分化鳞癌、低分化细胞株BRMS1 m RNA表达水平均显著高于低成瘤低转移性细胞株(P<0.01)。结论:BRMS1的表达与细胞株的转移能力有明显相关性,表明BRMS1可能作为鼻咽癌细胞转移的重要指标。

共词分析及网络分析法探测乳腺癌转移相关基因

目的:探测乳腺癌转移相关的基因,为乳腺癌转移的早期诊断和个性治疗提供参考。方法:检索Pub Med数据库获取文献,利用Meta Map进行概念匹配,下载匹配结果,并导入到数据分析软件,得到乳腺癌转移相关基因和基因-基因矩阵;使用Ucinet6建立乳腺癌转移相关基因的相互作用网络,分析网络的相关指标。结果:tp53、thra、erbb2、esr1、cdh1、egfr、nr4a1、cd69等是乳腺癌转移核心基因。结论:基于共词分析法能获得乳腺癌转移相关基因,但cd69对于乳腺癌转移的具体过程尚不明确,需要进一步验证。

Kai-1基因外显子缺失与大肠癌的临床关系

目的:探讨Kai-1基因的缺失在结直肠癌演进与转移中的意义。方法:提取40例结直肠癌患者的肿瘤组织(24例无淋巴转移,16例有淋巴转移),15例癌旁正常组织的RNA,RT-PCR扩增,电泳检测,测序验证Kai-1基因的缺失情况。结果:40例组织标本中18例出现Kai-1基因exon9缺失(16例杂合缺失,2例纯合缺失),15例癌旁正常组织中有2例出现Kai-1基因exon9缺失(2例杂合缺失);在大肠癌组织中Kai-1基因缺失频率显著高于在癌旁正常组织中(P<0.05);在有淋巴转移的结直肠癌组织中,缺失的频率明显高于无淋巴转移的结直肠癌组织(P<0.05),在大肠癌中晚期(DukesC期)明显高于早期(DukesA-B期)(P<0.05),而Kai-1基因的缺失频率与结直肠癌患者的年龄、性别、组织学类型以及分化程度无关(P>0.05)。结论:Kai-1基因缺失可能与在大肠癌演进、转移有关,检测其缺失可作为判断大肠癌的演进与转移的客观临床指标。

乳腺癌转移抑制基因1和核因子相关κB结合蛋白50在宫颈癌变中的表达

目的：探讨乳腺癌转移抑制基因1（BRMS1）、核因子相关κB结合蛋白50（NF-κB p50）在宫颈癌变过程中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组化（Super Sensitive TM IHC）法分别检测慢性宫颈炎组织、CINⅠ组织、CINⅡ～Ⅲ组织和宫颈癌组织中BRMS1、NF-κB p50的表达，分析两者的表达水平与宫颈癌临床病理特征的关系。结果：①宫颈癌、CINⅡ～Ⅲ及CINⅠ组组织中BRMS1蛋白的表达低于慢性宫颈炎组，差异有统计学意义（均P＜0.05），且BRMS1蛋白在ⅡB～Ⅳ期、浸润深度＞1/2、有淋巴结转移者中表达降低甚至缺失（均P＜0.05）。②NF-κB p50蛋白在宫颈癌组、CINⅠ和CINⅡ～Ⅲ组中的阳性表达率高于慢性宫颈炎组（均P＜0.05），且在瘤体直径≥4 cm、低分化癌、浸润深度＞1/2、有淋巴结转移者中NF-κB p50蛋白表达升高，差异有统计学意义（均P＜0.05）。③宫颈癌中BRMS1与NF-κB p50蛋白表达水平呈负相关（rs=0.426，P＜0.001）。结论：宫颈癌中BRMS1蛋白与NF-κB蛋白的阳性表达呈负相关，BRMS1蛋白阳性表达逐渐下降、甚至缺失，而NF-κB蛋白阳性表达逐渐升高，与癌细胞的发展、浸润转移密切相关。

MMP-9及Kiss-1在乳腺癌组织中的表达及相关性分析

目的:探讨MMP-9和Kiss-1在乳腺癌组织中的表达情况及相关性。方法:选取乳腺浸润性导管癌和癌旁正常乳腺组织标本各60例,采用免疫组化S-P法检测MMP-9、Kiss-1的表达情况,并对其与临床病理因素的关系以及两基因间的相关性进行分析。结果:MMP-9在乳腺癌组织中的的阳性表达率为58.3%,明显高于正常乳腺组织中的阳性率28.3%,差异具有统计学意义(P<0.05)。Kiss-1在乳腺癌组织的阳性率为20.0%,低于癌旁组织的阳性表达率63.3%,差异具有统计学意义(P<0.05)。MMP-9的表达与淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05),与年龄、肿块的大小和组织学分级等因素无关(P>0.05)。Kiss-1的表达与淋巴结转移有关(P<0.05),与年龄、临床分期、组织学分级及肿瘤大小无关(P>0.05)。乳腺癌组织中Kiss-1表达与MMP-9表达呈负相关(r=-0.690,P<0.05)。结论:MMP-9高表达及Kiss-1低表达可能与乳腺癌的浸润、转移有关,Kiss-1可能对MMP-9的表达具有抑制作用。

结直肠癌组织中BRMS1 mRNA的表达及意义

目的:探讨乳腺癌转移抑制基因1(BRMS1)mRNA在结直肠癌组织中的表达及临床意义。方法:采用RT-PCR法分别检测40例结直肠癌组织和20例正常结直肠组织中BRMS1 mRNA的表达,并分析其与各临床病理特征之间的关系。结果:BRMS1 mRNA在结直肠癌组织中低表达0.420±0.133,在正常结直肠组织中高表达0.836±0.102,差异有统计学意义(P<0.01)。结直肠癌组织中BRMS1 mRNA的表达水平与病人年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤分化程度及浸润深度无关(P>0.05),而与淋巴结转移呈负相关关系(P<0.01)。结论:BRMS1 mRNA在结直肠癌组织中呈低表达,并有可能成为反映结直肠癌转移潜能的参考指标之一。