Brg1基因单核苷酸多态性与喉癌的相关性

目的探讨Brg1基因的rs12609589和rs73013167两个SNP位点与喉癌发生的相关性。方法选取94例喉癌患者和100例健康对照组,采用PCR-RFLP方法对两位点进行多态性分型,并对结果进行统计学分析。结果 rs12609589位点C、T基因频率在病例组和对照组中无明显差异(P>0.05);rs73013167位点G、C基因频率在病例组和对照组中有差异(P<0.05)。结论 Brg1的rs12609589位点与喉癌的发生没有相关性,rs73013167可能是喉癌发生的易感位点。

BRG1基因在乳腺癌细胞增殖中的作用

目的探讨BRGl基因对乳腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法将BRGI基因小干扰RNA（siRNA）、对照siRNA分别转染人乳腺癌MDA—MB-231和BT-549细胞，Westernblot技术检测BRGl基因表达，细胞计数试剂盒（CCK-8）比色法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞周期变化，Westernblot检测细胞周期蛋白（Cyclin）E、CyclinE2、CyclinB1，以及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p27表达。结果与对照组比较，转染BRGlsiRNA48h后MDA—MB-231和BT-549细胞BRGl蛋白表达明显降低；细胞增殖明显减慢，72h和96h更加明显（P〈0．01）；BRGl基因干涉9h后2种细胞G，期细胞比例[（17．08±3．22）％、（11．49±3．43）％]增加，与对照组[（6．38±2．14）％、（2．86±1．87）％]比较差异有统计学意义（P〈0．01）。BRGI基因干涉后2种细胞CyclinE、CyclinE2、CyclinB1表达均明显减少，p27表达明显增加，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论BRGl基因干涉后能通过影响细胞周期蛋白及其依赖性激酶抑制因子的表达，使乳腺癌细胞停滞在G．期，最终抑制其增殖。

BRG1对乳腺癌细胞迁移及侵袭的影响及其机制

目的探讨BRG1基因对乳腺癌细胞迁移及侵袭的影响及机制。方法BRG1小干扰RNA（siRNA）、对照siRNA分别转染人乳腺癌MDA—MB-231和BT-549细胞，细胞迁移实验观察迁移能力；细胞侵袭实验观察侵袭能力；Westernblot检测基质金属蛋白酶（MMPs）及组织金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）蛋白表达；明胶酶谱实验检测细胞分泌MMPs能力。结果与对照组比较，BRG1siRNA处理组MDA-MB-231和BT-549两种细胞的迁移能力分别减少了58％；侵袭能力分别减少了66％和42％；Westernblot检测结果显示，BRG1．siRNA组两种乳腺癌细胞的MMP-2表达水平分别下降了24％和28％，MMP-9分别下降了30％和46％。TIMP2表达水平分别升高了0．72倍和0．55倍，TIMP1表达水平分别升高了1．75倍和3．09倍。明胶酶谱法检测结果显示，BRG1-siRNA组两种乳腺癌细胞中MMP-2活性分别下降了17％和20％，MMP-9活性分别下降了21％和11％。所有比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论BRG1基因干涉后通过上调TIMP1、TIMP2表达进而抑制MMP-2、MMP-9表达及分泌，最终抑制乳腺癌细胞的侵袭能力。