鸡产气荚膜梭菌的分离鉴定及药敏试验

为调查湖北地区健康鸡群中产气荚膜梭菌的分布状况,从规模化养鸡场采集鸡肛门棉拭子样品,应用厌气肉肝汤和CW琼脂培养基培养、紫牛乳反应、革兰染色及生化试验进行细菌的分离鉴定,应用多重PCR方法对分离菌株进行基因分型,并对分离菌株进行体外药敏试验。结果从120份样品中分离到9株(7.5%)产气荚膜梭菌,多重PCR都只扩增出α条带,毒素基因分型结果均为A型。药敏试验结果显示,分离菌株对链霉素、新霉素、丙氟哌酸、环丙沙星耐药,对丁胺卡那霉素,氯洁霉素中度敏感,对氨苄西林、阿莫西林、四环素、头孢噻肟高度敏感。

烟酰胺对肉仔鸡性能影响的研究

用１日龄ＡｒｂｏｒＡｃｒｅｓ（ＡＡ）雏鸡３８４只（公母各半）进行试验，研究饲粮添加烟酰胺对肉仔鸡生长、血清生化指标、组织辅酶Ｉ（ＮＡＤ＋）含量及脂肪沉积的影响。试鸡按体重、性别随机分为４组，每组８个重复，各组分别喂以不添加烟酰胺的玉米豆粕型基础饲粮（前、后期分别含烟酸２２５和１９５ｍｇ／ｋｇ）和分别添加１５、３０、４５ｍｇ／ｋｇ烟酰胺的相同基础饲粮。试验分０～３和３～６周两个阶段，添加烟酰胺对鸡０～３与３～６周两阶段的日增重、日采食量、饲料转化效率（Ｆ／Ｇ）、胸肌脂肪含量、６周末鸡的血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ）及甘油三酯含量无影响（Ｐ＞０１０）。但影响了６周末鸡的肝脂率、腹脂率（Ｐ＜００６）及肌肉和肝脏中ＮＡＤ＋的含量（Ｐ＜０００４）。４５ｍｇ／ｋｇ烟酰胺添加组鸡的腹脂率明显低于其它各组（Ｐ＜００７）；３０和４５ｍｇ／ｋｇ组的肝脏脂肪含量显著低于其它两组（Ｐ＜００６）；随烟酰胺添加水平的提高，肝脏和肌肉中ＮＡＤ＋含量显著增加（Ｐ＜００１）。本次研究结果表明，添加３０和４５ｍｇ／ｋｇ的烟酰胺可降低肉仔鸡的脂肪沉积，影响机体的脂肪代谢。

金霉素和代谢物差向金霉素在肉鸡肌肉和肝脏中的残留分布

为了研究金霉素（CTC）、差向金霉素（ECTC）在肉鸡肌肉、肝脏中的残留分布情况，样品经提取液提取后过Oasis HLB SPE小柱净化，采用电喷雾正离子模式（ESI＋）和多反应监测模式（MRM），用高效液相色谱一串联质谱仪检测；试验组鸡按体重以50mg／（kg·d）剂量内服CTC，连续5d，每天给药1次。结果表明：该方法测定肉鸡肌肉和肝脏中CTC检测限和定量限分别为5．0、10．0μg/kg。ECTC检测限和定量限分别为20．0、30．0μg/kg。CTC和ECTC在肉鸡肌肉中平均回收率分别在73．00％～95．20％和81．80％-101．60％，相对标准偏差（RSD）分别在8．85％～9．13％和2．05％～9．29％；在肉鸡肝脏中平均回收率分别在67．06％～90．80％和78．64％～106．98％，RSD分别在2．90％～8．88％和4．72％～9．48％；肉鸡肌肉和肝脏中CTC、代谢物ECTC的残留量分别在给药后第1、5d时达到最高。肉鸡肝脏中ECTC的残留量约占总残留量的1／2。停药后CTC及其代谢物ECTC代谢缓慢，在停药第6d时，仍能检测到CTC及其代谢物ECTC，但其残留量均低于最高残留限量（MRLs）。从保障食品安全方面考虑，建议我国将CTC和ECTC均作为金霉素的残留标示物进行监测。

新城疫疫苗对SPF鸡和商业肉鸡的免疫学效力分析

将不同新城疫病毒疫苗免疫SPF鸡和商业用肉鸡,对免疫后抗体水平变化和对野毒株攻击的保护率进行了监测。利用Clone30、F48E8和NXF3单联苗和联苗免疫过的SPF和商业肉鸡,对105EID50两次攻毒保护率均为100%;而只用LaSota疫苗免疫的SPF鸡保护率为40%。试验数据表明,分离株NXF3具有较好的免疫原性和对强毒攻击的保护,可以作为候选疫苗用于商业肉鸡。

LPS对肉鸡不同组织lncRNA表达的影响

【目的】探讨长链非编码RNA (lncRNA)在脂多糖(LPS)诱导的肉鸡系统性炎症反应中的表达情况及与促炎细胞因子白介素1β(IL-1β)和白介素6 (IL-6)基因表达的相关性。【方法】选取21日龄Ross肉鸡10只,随机平均分为LPS组和对照组(CK),分别腹腔注射0.5 mg/kg LPS及相应体积生理盐水,于处理后2 h采集肌肉、肝脏及脾脏组织备用。以β-actin为内参基因,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测3种组织样品中IL-1β、IL-6 mRNA的相对表达量。依据已报道的数据,选择肉鸡14个高表达lncRNA,采用RT-qPCR检测其相对表达量,并分析其与IL-1β和IL-6基因mRNA表达量的相关性。【结果】LPS处理后2 h,肉鸡各组织中IL-1β和IL-6基因mRNA表达量均极显著高于CK组。与CK组相比,LPS组肉鸡肌肉中lnc0035、lnc0181和TCO873的相对表达量显著或极显著升高,lnc0119和lnc0151的相对表达量显著或极显著降低;肝脏中lnc0035、lnc0181、lnc0202、TCO354、TCO873和pouBW1的相对表达量显著或极显著升高,lnc0119、lnc0151、TCO501和lncDHCR24的相对表达量显著或极显著降低;脾脏中lnc0181、lnc0202、TCO619和TCO873的相对表达量显著升高,lnc0035、lnc0119、lnc0128和lncDHCR24的相对表达量显著或极显著降低。lnc0035、lnc0119、lnc0181、TCO873 4种lncRNA在3种组织中的表达量与IL-1β、IL-6 mRNA表达量的相关性分析结果显示,肌肉中,除lnc0035与IL-6 mRNA表达量无显著相关性外,其他3个lncRNA均与IL-1β和IL-6 mRNA的表达量呈显著或极显著相关;肝脏中,lnc0035、TCO873与IL-1β和IL-6的mRNA表达量均呈显著正相关;脾脏中,TC0873表达与IL-1β和IL-6的mRNA表达量呈极显著正相关,其余3个lncRNA均与IL-6 mRNA表达量呈显著或极显著相关。【结论】LPS能诱导肉鸡不同组织中多个lncRNA的表达产生差异,且lncRNA的表达与促炎细胞因子的IL-1β和IL-6基因表达存在显著或极显著相关性,提示lncRNA可能参与了LPS诱导的全身性炎症反应。

免疫炎症反应和内皮祖细胞在肉鸡肺血管丛样病变形成中的作用（英文）

目的:肺血管丛样病变是重度肺动脉高压(PAH)病人的特征病变,病变血管周围常伴有单个核细胞浸润。肺血管丛样病变在常用实验动物上难以复制,但可在肉鸡(一种生长快速的肉用型鸡)肺脏中自发形成。内皮祖细胞(EPCs)在组织再生和血管修复过程中发挥重要作用。本研究以肉鸡为模型,探讨EPCs与肺血管丛样病变形成之间的关系。创新点:证实EPCs参与了肺血管丛样病变的形成过程,并揭示了导致EPCs功能障碍的免疫学机制。方法:采集1~4周龄肉鸡肺组织,常规石蜡切片,观察肺血管丛样病变的形成情况;采用免疫组化法检测EPCs表面标志CD133和VEGFR-2的表达以及肝细胞生长因子(HGF)的表达;分离培养晚期EPCs,建立EPCs/淋巴细胞共培养体系,并在共培养体系中添加20 ng/ml HGF,观察EPCs增殖、凋亡和体外管样结构形成的变化。结论:在不同周龄的肉鸡肺组织中均可观察到处于不同发展阶段的肺血管丛样病变(图1)。早期的丛样病变主要由EPCs(CD133^+和VEGFR-2^+细胞)构成,HGF在病变实体中高表达(图2)。淋巴细胞共培养显著促进EPCs凋亡(图5),并能阻断HGF诱导的EPCs存活和体外管样结构形成(图6)。综上所述,肺血管丛样病变的形成可能与局部免疫炎症反应诱导EPCs凋亡并下调EPCs对促血管生成因子的反应性有关。