期刊文献+
共找到10篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
MicroRNA bta-miR-365-3p inhibits proliferation but promotes differentiation of primary bovine myoblasts by targeting the activin A receptor type Ⅰ 被引量:2
1
作者 Dan Hao Xiaogang Wang +5 位作者 Xiao Wang Bo Thomsen Yu Yang Xianyong Lan Yongzhen Huang Hong Chen 《Journal of Animal Science and Biotechnology》 SCIE CAS CSCD 2021年第1期141-154,共14页
Background: MicroRNAs act as post-transcriptional regulators that repress translation or degrade mRNA transcripts.Each microRNA has many mRNA targets and each mRNA may be targeted by several microRNAs. Skeletal muscle... Background: MicroRNAs act as post-transcriptional regulators that repress translation or degrade mRNA transcripts.Each microRNA has many mRNA targets and each mRNA may be targeted by several microRNAs. Skeletal muscles express a plethora of microRNA genes that regulate muscle development and function by controlling the expression of protein-coding target genes. To expand our understanding of the role of microRNA, specifically btamiR-365-3 p, in muscle biology, we investigated its functions in regulating primary bovine myoblast proliferation and differentiation.Results: Firstly, we found that bta-miR-365-3 p was predominantly expressed in skeletal muscle and heart tissue in Chinese Qinchuan beef cattle. Quantitative PCR and western blotting results showed that overexpression of btamiR-365-3 p significantly reduced the expression levels of cyclin D1(CCND1), cyclin dependent kinase 2(CDK2) and proliferating cell nuclear antigen(PCNA) but stimulated the expression levels of muscle differentiation markers, i.e.,MYOD1, MYOG at both mRNA and protein level. Moreover, downregulation of bta-miR-365-3 p increased the expression of CCND1, CDK2 and PCNA but decreased the expression of MYOD1 and MYOG at both mRNA and protein levels. Furthermore, flow cytometry, EdU proliferation assays and immunostaining results showed that increased levels of bta-miR-365-3 p suppressed cell proliferation but promoted myotube formation, whereas decreased levels of bta-miR-365-3 p resulted in the opposite consequences. Finally, we identified that activin A receptor type I(ACVR1) could be a direct target of bta-miR-365-3 p. It was demonstrated that bta-miR-365-3 p can bind to the 3'UTR of ACVR1 gene to regulate its expression based on dual luciferase gene reporter assays.Consistently, knock-down of ACVR1 was associated with decreased expressions of CDK2, CCND1 and PCNA but increased expression of MYOG and MYOD1 both at mRNA and protein level.Conclusion: Collectively, these data suggested that bta-miR-365-3 p represses proliferation but promotes differentiation of bovine myoblasts through several biological mechanisms involving downregulation of ACVR1. 展开更多
关键词 ACVR1 bta-mir-365-3p CATTLE primary bovine myoblast
下载PDF
牦牛KSR2基因的双荧光素酶质粒构建及其与bta-miR-22-3p的靶向验证
2
作者 王硕 张敬博 +2 位作者 刘瑞冬 任晓丽 董海龙 《高原农业》 2024年第5期540-547,共8页
为了鉴定牦牛体内bta-miR-22-3p与KSR2之间的靶向关系,本研究采用miRNA Base数据库对牦牛体内bta-miR-22-3p的序列进行分析,并用Target scan软件预测牦牛bta-miR-22-3p于KSR2基因的3’UT R可能存在的结合位点,然后采用PCR扩增出包含bta-... 为了鉴定牦牛体内bta-miR-22-3p与KSR2之间的靶向关系,本研究采用miRNA Base数据库对牦牛体内bta-miR-22-3p的序列进行分析,并用Target scan软件预测牦牛bta-miR-22-3p于KSR2基因的3’UT R可能存在的结合位点,然后采用PCR扩增出包含bta-miR-22-3p结合位点的牦牛KSR2基因3'非编码区(3’UTR)片段,并构建出KSR2基因的3’UTR的野生型双荧光素酶报告基因质粒和突变型双荧光素酶报告基因质粒,并将其与bta-miR-22-3p mimics、mimics NC共转染至人胚肾细胞(HEK 293T细胞)中,检测其双荧光素酶活性。miRNA Base数据库中bta-miR-22-3p的序列为AAGCUGCCAGUUGAAGAACU G;Target scan预测出bta-miR-22-3p共有包括KSR2基因在内的568个潜在靶基因,其中包括612个保守位点和190个低保守位点,并且在KSR2基因3’UTR的829-836 bp处存在潜在的bta-miR-22-3p的结合位点;构建的野生型质粒和突变型质粒经双酶切后释放出大小315 bp的条带,测序结果与预期一致,说明质粒构建成功;bta-miR-22-3p mimics能够显著降低(P<0.01)KSR2野生型质粒双荧光素酶的活性。最终说明,牦牛KSR2基因3’UTR双荧光素酶报告基因载体构建成功,并且该基因与bta-miR-22-3p存在靶向关系。 展开更多
关键词 bta-mir-22-3p KSR2 双荧光素酶 牦牛
下载PDF
miR-365a-3p通过TGF-β信号通路影响血管内皮细胞功能参与子痫前期的发病机制
3
作者 严兆华 郑健彬 +2 位作者 张娜 曹春燕 颜露春 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第16期2263-2269,共7页
目的探究微小RNA(miRNA)-365a-3p影响血管内皮细胞功能参与子痫前期(PE)的发病机制。方法分离原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs),设为NC组(转染miR-365a-3p NC)、mimics组(转染miR-365a-3p mimics)、inhibitor组(转染miR-365a-3p inhibitor)... 目的探究微小RNA(miRNA)-365a-3p影响血管内皮细胞功能参与子痫前期(PE)的发病机制。方法分离原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs),设为NC组(转染miR-365a-3p NC)、mimics组(转染miR-365a-3p mimics)、inhibitor组(转染miR-365a-3p inhibitor),另取对数期细胞设为空白组。检测各组增殖、迁移及血管形成能力。双荧光素酶实验验证miR-365a-3p与下游基因的靶向关系。检测各组TGF-β_(1)、Smad4、Smad7蛋白表达。结果与空白组、NC组比较,mimics组24、48、72 h吸光度值及迁移率降低(P<0.05),每个视野的管状结构数量减少(P<0.05),inhibitor组24、48、72 h吸光度值及迁移率升高(P<0.05),每个视野的管状结构数量增加(P<0.05)。双荧光素酶实验表明Smad7是miR-365a-3p的一个靶基因。与空白组、NC组比较,mimics组转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))、Smad4蛋白表达升高(P<0.05),Smad7蛋白表达降低(P<0.05),inhibitor组TGF-β_(1)、Smad4蛋白表达降低(P<0.05),Smad7蛋白表达升高(P<0.05)。结论miR-365a-3p可能通过调控下游TGF-β信号通路影响血管内皮细胞功能,从而参与PE发病。 展开更多
关键词 子痫前期 微小RNA-365a-3p 血管内皮细胞功能 转化生长因子-Β
下载PDF
miR-365-3p抑制CDK-10表达对口腔鳞癌细胞增殖、凋亡和周期的影响 被引量:6
4
作者 刘倩峰 庞超 +1 位作者 李庆星 杨佩璇 《中南医学科学杂志》 CAS 2021年第1期35-40,共6页
目的探讨miR-365-3p通过周期素依赖性激酶-10(CDK-10)影响口腔鳞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡与周期的机制。方法收集在本院就诊的40例口腔鳞癌患者肿瘤组织样本及癌旁正常组织样本,检测其miR-365-3p和CDK-10表达水平。随机将人舌鳞癌细胞系(... 目的探讨miR-365-3p通过周期素依赖性激酶-10(CDK-10)影响口腔鳞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡与周期的机制。方法收集在本院就诊的40例口腔鳞癌患者肿瘤组织样本及癌旁正常组织样本,检测其miR-365-3p和CDK-10表达水平。随机将人舌鳞癌细胞系(CAL-27)分为空白组、对照组及miR-365-3p三组。对照组与miR-365-3p组分别转染miR-365-3p NC与miR-365-3p mimic,空白组不进行转染。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-365-3p表达,CCK-8法及流式细胞术(FCM)检测细胞周期和细胞凋亡。qPCR和Western blot检测CDK-10的表达水平。结果相较于对照组与空白组,miR-365-3p在miR-365-3p组的表达水平显著升高(P<0.05),细胞增殖指数显著降低(P<0.05);细胞凋亡水平显著升高(P<0.05)。转染72 h后,相较于空白组与对照组,miR-365-3p组G1期比例显著降低(P<0.05),S期+G2期比例则显著增加(P<0.05)。转染48 h与72 h后,相较于空白组与对照组CDK-10蛋白在miR-365-3p组的相对表达量显著降低(P<0.05)。结论miR-365-3p在口腔鳞癌细胞中的高表达能够抑制CDK-10表达,从而抑制细胞增殖,调节细胞周期,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-365-3p 口腔鳞癌细胞 细胞周期素依赖性激酶-10 细胞增殖 细胞凋亡
下载PDF
miR-365-3p靶向PTEN调控骨关节软骨细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭 被引量:1
5
作者 安贵峰 曾艳 陈拥 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第20期4515-4520,共6页
目的探讨miR-365-3p对骨关节软骨细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭影响及作用机制。方法以正常人软骨组织为对照,qRT-聚合酶链反应(PCR)检测骨关节炎患者软骨组织中miR-365-3p表达水平。分离培养骨关节软骨细胞,分别转染miR-365-3p模拟物(miR... 目的探讨miR-365-3p对骨关节软骨细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭影响及作用机制。方法以正常人软骨组织为对照,qRT-聚合酶链反应(PCR)检测骨关节炎患者软骨组织中miR-365-3p表达水平。分离培养骨关节软骨细胞,分别转染miR-365-3p模拟物(miR-365-3p组)和模拟对照(miR-NC组)后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)和流式细胞仪分别检测细胞增殖和凋亡,Transwell检测细胞迁移和侵袭,Western印迹检测细胞周期蛋白(Cyclin)D1、p21、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关x蛋白(Bax)、钙黏附蛋白-E(E-cadherin)和基质金属蛋白酶(MMP)-2蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-365-3p与张力蛋白同源基因(PTEN)的靶向关系。结果与正常对照组比较,骨关节炎患者软骨组织中miR-365-3p表达水平显著升高(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-365-3p组软骨细胞增殖抑制率、凋亡率及细胞中p21、Bax和E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05),迁移细胞数和侵袭细胞数及CyclinD1、Bcl-2和MMP-2蛋白表达显著降低(P<0.05)。miR-365-3p靶向负调控PTEN表达,过表达PTEN逆转了过表达miR-365-3p对软骨细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。结论miR-365-3p负调控PTEN表达抑制骨关节软骨细胞增殖、迁移和侵袭,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 软骨细胞 miR-365-3p 张力蛋白同源基因(pTEN) 细胞增殖 凋亡 迁移 侵袭
下载PDF
舒芬太尼通过miR-365-3p/AKT1抑制胃癌细胞迁移及侵袭 被引量:4
6
作者 黄发斌 陈江兴 +1 位作者 吴颜丹 孙成成 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第18期4067-4073,共7页
目的探讨舒芬太尼对微小RNA(miR)-365-3p/蛋白激酶B(AKT1)表达及其对胃癌细胞迁移、侵袭的影响。方法分别用舒芬太尼干预胃癌BGC-823细胞,Transwell实验检测胃癌细胞迁移及侵袭能力,qRT-PCR检测胃癌细胞中miR-365-3p的表达。miR-365-3p ... 目的探讨舒芬太尼对微小RNA(miR)-365-3p/蛋白激酶B(AKT1)表达及其对胃癌细胞迁移、侵袭的影响。方法分别用舒芬太尼干预胃癌BGC-823细胞,Transwell实验检测胃癌细胞迁移及侵袭能力,qRT-PCR检测胃癌细胞中miR-365-3p的表达。miR-365-3p mimics转染至胃癌细胞,检测胃癌细胞迁移及侵袭能力变化。靶基因网站预测miR-365-3p的靶基因,双荧光素酶报告基因验证miR-365-3p与AKT1的靶基因关系。实验进一步分为舒芬太尼+anti-miR-NC组、舒芬太尼+anti-miR-365-3p组、舒芬太尼+pcDNA3.1组、舒芬太尼+pcDNA-AKT1组。检测各组胃癌细胞迁移及侵袭能力,Western印迹检测细胞中兔抗人E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、p-AKT1蛋白表达。结果舒芬太尼可抑制胃癌细胞迁移及侵袭,促进miR-365-3p、E-cadherin表达,而抑制MMP-2表达;miR-365-3p过表达可通过上调E-cadherin表达及下调MMP-2的表达进而抑制胃癌细胞迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验证明AKT1是miR-365-3p的靶基因,miR-365-3p可负性调控靶基因AKT1的表达;抑制miR-365-3p表达或AKT1过表达可逆转舒芬太尼对胃癌细胞迁移、侵袭的抑制作用。结论舒芬太尼可通过上调miR-365-3p表达而抑制AKT1表达进而抑制胃癌细胞迁移及侵袭。 展开更多
关键词 舒芬太尼 胃癌 miR-365-3p 蛋白激酶B
下载PDF
p53、14-3-3σ、miR-365在UVB致HaCaT细胞G_2/M期阻滞中的作用 被引量:1
7
作者 郭院霞 王颖慧 +2 位作者 李明芳 刘明 周美娟 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第9期1388-1391,共4页
目的:研究30mJ/cm2的UVB照射后,HaCaT细胞周期的改变及其可能机制。方法:以人永生化上皮细胞(HaCaT)为研究对象,波长305nm的UVB为干预因子,首先观察了HaCaT细胞在30mJ/cm2的UVB作用后其细胞周期的变化;其次观察了UVB照后不同时间点p53... 目的:研究30mJ/cm2的UVB照射后,HaCaT细胞周期的改变及其可能机制。方法:以人永生化上皮细胞(HaCaT)为研究对象,波长305nm的UVB为干预因子,首先观察了HaCaT细胞在30mJ/cm2的UVB作用后其细胞周期的变化;其次观察了UVB照后不同时间点p53蛋白、14-3-3σ蛋白表达的改变;最后用miR-365高表达的HaCaT细胞分析了miR-365在UVB所致了的周期阻滞中的可能作用。结果:HaCaT细胞在30mJ/cm2的UVB作用后18h出现较明显的G2/M期阻滞;p53、磷酸化的p53以及14-3-3σ蛋白在UVB照射后均有明显升高;miR-365高表达的HaCaT细胞,14-3-3σ蛋白的mRNA表达下降,且在UVB照射后无明显改变。结论:30mJ/cm2的UVB照射可诱导HaCaT细胞发生G2/M期阻滞,p53、14-3-3σ、miR-365可能在其中发挥了重要作用。 展开更多
关键词 中波段紫外辐射 G2 M期阻滞 p53 14-3-3σ miR-365
下载PDF
舒芬太尼通过miR-365-3p/AKT1抑制胃癌细胞迁移、侵袭的研究 被引量:4
8
作者 赵铤 赵全丰 丁汉琳 《中国药师》 CAS 2021年第8期450-456,共7页
目的:探讨舒芬太尼对微小RNA-365-3p(miR-365-3p)/蛋白激酶B-α(AKT1)表达及其对胃癌细胞迁移、侵袭的影响。方法:采用不同浓度的舒芬太尼(终浓度0.5,5,50,500 nmol·L^(-1))分别处理胃癌细胞48 h,Transwell实验检测胃癌细胞迁移及... 目的:探讨舒芬太尼对微小RNA-365-3p(miR-365-3p)/蛋白激酶B-α(AKT1)表达及其对胃癌细胞迁移、侵袭的影响。方法:采用不同浓度的舒芬太尼(终浓度0.5,5,50,500 nmol·L^(-1))分别处理胃癌细胞48 h,Transwell实验检测胃癌细胞迁移及侵袭能力,实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞中miR-365-3p的表达。分别将miR-NC(miR-NC组)、miR-365-3p mimics(miR-365-3p组)、anti-miR-NC(anti-miR-NC组)、anti-miR-365-3p(anti-miR-365-3p组)转染至胃癌细胞,检测胃癌细胞迁移及侵袭能力变化。靶基因网站预测miR-365-3p的靶基因,双荧光素酶报告基因验证miR-365-3p与AKT1的靶基因关系。将anti-miR-365-3p、pcDNA-AKT1及其阴性对照分别转染至胃癌细胞12 h后用舒芬太尼处理48 h,分别为舒芬太尼+anti-miR-NC组、舒芬太尼+anti-miR-365-3p组、舒芬太尼+pcDNA3.1组、舒芬太尼+pcDNA-AKT1组,检测各组胃癌细胞迁移及侵袭能力变化,蛋白免疫印迹(Western Blot)检测细胞中钙黏附蛋白E(E-cadherin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、p-AKT1蛋白表达。结果:舒芬太尼可抑制胃癌细胞迁移、侵袭及MMP-2表达,促进miR-365-3p、E-cadherin表达;miR-365-3p过表达可通过上调E-cadherin表达及下调MMP-2的表达进而抑制胃癌细胞迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验证明AKT1是miR-365-3p的靶基因,miR-365-3p可负性调控靶基因AKT1的表达;抑制miR-365-3p表达或AKT1过表达可逆转舒芬太尼对胃癌细胞迁移、侵袭的抑制作用。结论:舒芬太尼可通过上调miR-365-3p表达而抑制AKT1表达进而抑制胃癌细胞迁移及侵袭。 展开更多
关键词 舒芬太尼 胃癌 微小RNA-365-3p 蛋白激酶B-α 迁移 侵袭
下载PDF
血清和房水中miR-377-3p和miR-365-3p表达水平与糖尿病性黄斑水肿程度的相关性 被引量:1
9
作者 庞久彦 寇姣姣 +2 位作者 康平 王冬梅 周玉 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2023年第7期1099-1103,共5页
目的:探讨血清和房水中miR-377-3p和miR-365-3p表达水平与糖尿病性黄斑水肿(DME)程度的相关性。方法:前瞻性研究。选取2021-02/2022-02三六三医院收治的初诊为DME患者60例60眼(如双眼发病取严重眼入组,若两眼程度一致取右眼),其中轻度24... 目的:探讨血清和房水中miR-377-3p和miR-365-3p表达水平与糖尿病性黄斑水肿(DME)程度的相关性。方法:前瞻性研究。选取2021-02/2022-02三六三医院收治的初诊为DME患者60例60眼(如双眼发病取严重眼入组,若两眼程度一致取右眼),其中轻度24眼,中度21眼,重度15眼;另选同期本院收治的未发生DME的2型糖尿病患者60例60眼作为对照组。收集所有患者基本临床资料,包括BMI、吸烟史、饮酒史、高血压、高血脂、糖尿病病程、糖化血红蛋白、空腹血糖、Hcy;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清和房水中miR-377-3p和miR-365-3p表达水平。结果:DME组患者糖尿病病程、糖化血红蛋白、空腹血糖、同型半胱氨酸(Hcy)均显著高于对照组(均P<0.05);DME组患者血清中miR-377-3p和miR-365-3p表达水平均低于对照组(均P<0.05);重度组患者血清和房水中miR-377-3p和miR-365-3p表达水平显著低于中度组和轻度组,中度组显著低于轻度组(均P<0.05);血清中miR-377-3p和miR-365-3p表达水平与CMT呈负相关(r=-0.342、-0.374,均P<0.05),房水中miR-377-3p和miR-365-3p表达水平与CMT呈负相关(r=-0.425、-0.503,均P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,糖尿病病程、空腹血糖及Hcy是2型糖尿病患者发生DME的危险因素,血清中miR-377-3p和miR-365-3p是2型糖尿病患者发生DME的保护因素(P<0.05)。结论:DME患者血清和房水中miR-377-3p、miR-365-3p均低表达,并与DME患者严重程度呈负相关。 展开更多
关键词 糖尿病性黄斑水肿 miR-377-3p miR-365-3p 血清 房水
下载PDF
bta-miR-1343-3p靶向NEDD8调控牛卵泡颗粒细胞增殖与凋亡机制初探 被引量:2
10
作者 马晓燕 郭翔宇 +2 位作者 贾凯琪 成颖 吕丽华 《山西农业科学》 2023年第2期198-205,共8页
哺乳动物生殖过程中,颗粒细胞的增殖和凋亡在卵子发生、卵泡发育和卵泡闭锁中至关重要。MicroRNA(miRNA)是一种非编码的内源性小分子RNA,主要在转录水平后调控细胞的各项生理活动。由于miRNAs存在的广泛性和多样性,以及一些miRNA序列的... 哺乳动物生殖过程中,颗粒细胞的增殖和凋亡在卵子发生、卵泡发育和卵泡闭锁中至关重要。MicroRNA(miRNA)是一种非编码的内源性小分子RNA,主要在转录水平后调控细胞的各项生理活动。由于miRNAs存在的广泛性和多样性,以及一些miRNA序列的保守性与同源性,提示了miRNA可能承担着许多重要的生物学功能。为探讨bta-miR-1343-3p对牛卵泡颗粒细胞功能的影响及作用机制,研究采用牛卵泡颗粒细胞,利用生物信息学软件miRnada和miRDB进行靶基因bta-miR-1343-3p结合位点的预测,采用双荧光素报告试验,验证了bta-miR-1343-3p与NEDD8的靶标关系,通过利用bta-miR-1343-3p模拟物(mimics)和抑制物(inhibitors)构建了卵泡颗粒细胞过表达和抑制模型,采用MTT法检测转染模拟物与抑制物卵泡颗粒细胞的增殖情况,并且检测了相关基因表达量的变化。结果显示,在牛卵泡颗粒细胞中过表达bta-miR-1343-3p可抑制NEDD8基因的表达。检测细胞增殖率结果发现,过表达bta-miR-1343-3p可抑制卵泡颗粒细胞的增殖,并可促进卵泡颗粒细胞的凋亡;过表达bta-miR-1343-3p后细胞周期相关基因CDK1、CDK4表达水平显著降低,而Bax与Fas基因表达量显著升高,表明bta-miR-1343-3p靶向调控NEDD8基因影响牛卵泡颗粒细胞的增殖与凋亡。 展开更多
关键词 bta-mir-1343-3p 卵泡颗粒细胞 卵泡发育 细胞周期
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部