补肾益智方对AD动物模型大脑神经元Tau蛋白及其相关酶类的影响

目的 :观察补肾益智方对AD动物模型大脑神经元磷酸化Tau蛋白及其相关酶类蛋白磷酸酶 1(PP 1)、蛋白磷酸酶 2A(PP 2A)的影响。方法 :用Wistar大鼠 80只以D 半乳糖腹腔注射 4周加上鹅膏覃酸 (ibotenicacid ,IBO)脑内Meynert核注射制造AD模型 ,随机分成AD模型组、双益平对照组、补肾益智方高、低剂量治疗组加上正常老年组和正常青年组总共设立六个组别。动物经治疗处理 6周后 ,应用免疫组织化学方法检测大鼠海马CA1和齿状回磷酸化Tau蛋白、PP 1、PP 2A神经元数目和光密度。结果 :AD模型组海马内神经元的Tau蛋白过度磷酸化而相互集结 ,形成成对螺旋细丝 ,表达脱Tau蛋白磷酸化的磷酸酯酶PP 1、PP 2A均明显减少 ;而补肾益智方治疗组可以使这种现象得到明显改善。结论 :补肾益智方能较有效地改善AD大鼠脑内神经元的Tau蛋白过度磷酸化 ,促进PP 1、PP 2A的表达。

补肾益智方对AD细胞模型钙离子内流、细胞骨架、细胞凋亡的影响

目的 :观察补肾益智方含药血清对AD(Alzheimer’sDisease)细胞模型钙离子内流、细胞骨架、细胞凋亡的影响。方法 :在神经母细胞瘤和神经胶质瘤杂交的NG10 8 15细胞培养液中加入预先老化 4d的Aβ2 5 35片段共同孵育 ,建立AD细胞模型。分别加入正常老年大鼠血清、补肾益智方高剂量含药血清和补肾益智方低剂量含药血清培养 4 8h后 ;应用激光共聚焦显微镜检测细胞内钙离子浓度 (Ca2 + )的变化情况 ;荧光显微镜观察细胞骨架的重组情况 ,流式细胞仪检测细胞的凋亡细胞。结果 :与正常大鼠血清加Aβ2 5 3 5组比较 ,高剂量补肾方含药血清组、低剂量补肾方含药血清组细胞内Ca2 + 浓度的相对荧光值明显降低 (P <0 0 1) ,而他们间两两比较则差异显著 (P >0 0 5 )。正常大鼠血清加Aβ2 5 3 5的NG10 8 15细胞组可以看到 ,细胞骨架严重解聚并向边缘扩散 ,细胞形态变性 ,还有细胞死亡现象 ;而高、低剂量补肾方含药血清组细胞骨架呈现微弱解聚现象 ,细胞形态正常 ,无变性和死亡现象。与正常大鼠血清加Aβ2 5 3 5组比较 ,高、低剂量补肾方含药血清组NG10 8 15细胞凋亡率明显减少 (P <0 0 1)。结论 :补肾益智方含药血清可以抑制细胞Ca2 + 内流 ,平衡控制细胞内Ca2 + 浓度 ;对Aβ引起NG10 8 15细胞骨架解聚、细胞变性等?

自拟补肾益智汤治疗肾虚精亏、痰瘀互结型血管性痴呆34例疗效观察

目的:观察自拟补肾益智汤治疗34例肾虚精亏、痰瘀互结型血管性痴呆患者的临床疗效。方法:将68例肾虚精亏、痰瘀互结型血管性痴呆患者随机分为常规治疗组(对照组)和治疗组,治疗组在常规治疗的同时口服自拟补肾益智汤,治疗28天1疗程,观察两组治疗后临床症状、生活质量的改善情况。结果:治疗组在临床症状改善和生活质量的提高等方面均优于对照组。结论:自拟补肾益智汤治疗肾虚精亏、痰瘀互结型血管性痴呆可明显改善患者的智能障碍和生活能力。

针刺治疗阿尔茨海默病的研究进展

针刺主要通过减少β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein, Aβ)沉积、抑制Tau蛋白的过度磷酸化、抑制神经炎性作用、抑制胆碱能活性等作用机制治疗阿尔茨海默病(Alzheimer′disease, AD)。单独针刺治疗AD及联合药物治疗均取得了显著的效果,且针药结合可发挥协同效应。针刺治疗AD以通督益髓、补肾益智为重要治则。目前,针刺治疗AD不断取得新进展,但仍存在一些不足之处,如机制研究的单一性、中医分型治疗规范及标准的缺失、针刺与艾灸研究的分离等,后期的研究中,要不断加强机制之间的相关性研究,建立针刺研究治疗AD的机制多向性;建立统一的诊治标准,提高诊治的规范性;加强针刺和艾灸之间的有机结合,提高中医药治疗AD的多样性。