补肾化瘀方对脱氢表雄酮诱导的多囊卵巢综合征大鼠模型的影响

目的观察补肾化瘀方对脱氢表雄酮诱导的多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠模型的影响,探讨其作用机制。方法通过颈背部皮下注射脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DEHA)溶液构建PCOS大鼠模型,将成模大鼠随机分为中药组、阳性对照组、模型对照组,每组10只,另取10只正常大鼠作为空白对照组。造模成功后分别予以药物干预60天。采用苏木精—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察卵巢形态学变化;用酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)、促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、孕酮(progesterone,P)、雌激素(estradiol,E2)总睾酮(testosterone,T)等;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time,PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)分别检测卵巢组织抗缪勒管激素(anti-Müllerian hormone,AMH)、AMH受体2(AMH receptor,AMHR2)mRNA和蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠卵巢组织中可见囊状扩张卵泡增多,极少成熟卵泡,血清LH、T明显升高(P<0.05),AMH及其mRNA水平显著升高(P<0.05),卵巢组织中AMH、AMHR2蛋白表达水平均升高(P<0.05);与模型对照组比较,中药组大鼠卵巢组织中可见成熟卵泡,囊状扩张卵泡及闭锁卵泡减少,血清FSH、P、E2水平显著升高(P<0.05),血清LH、T水平显著降低(P<0.05),AMH及其mRNA的表达水平显著降低(P<0.05),大鼠卵巢组织中AMH、AMHR2的蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论补肾化瘀方能有效降低T水平,改善PCOS内分泌水平,对AMH及其表达有调节性作用,恢复卵巢功能和形态、促进卵泡发育和成熟。