健心颗粒通过调控Apelin通路对心力衰竭大鼠心室-动脉偶联的影响

目的探讨健心颗粒对心力衰竭大鼠主动脉结构与功能、心室-动脉偶联(VAC)、胸主动脉Apelin、APJ蛋白表达的影响。方法大鼠随机分为模型组、健心颗粒组(3.2 g/kg)、Apelin组(200μg/kg[Pyr^(1)]-Apelin-13)、健心颗粒+F13A组(3.2 g/kg+200μg/kg),另设假手术组,前降支结扎建立心力衰竭模型。给药干预12周后,检测左室血流动力学,超声测量脉搏波传导速度(PWV),压力-容积曲线分析VAC,动脉环压力分析胸主动脉舒缩功能,Masson染色和Verhoeff染色观察主动脉胶原和弹力纤维构建,Western blot法检测主动脉Apelin、APJ蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组PWV、心脏指数、VAC指数、胸主动脉胶原含量升高(P<0.05),主动脉Apelin、APJ蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,健心颗粒组大鼠左室功能改善,VAC指数、PWV、胸主动脉胶原含量降低(P<0.05),Apelin、APJ蛋白表达升高(P<0.05)。健心颗粒与外源性补充Apelin作用类似,APJ拮抗剂能部分逆转健心颗粒的抗心力衰竭作用。结论健心颗粒通过增加Apelin、APJ表达,调节大动脉结构与功能,改进VAC关系,从而改善心功能,可为治疗心力衰竭提供依据。

三尖瓣环收缩期位移/肺动脉收缩压比值评估心力衰竭患者右心室-肺动脉偶联的应用进展

心力衰竭(heart failure,HF)是各种心血管疾病的终末阶段,我国HF发病率仍在升高,HF患者住院率和死亡率高,生命质量差,治疗费用昂贵^([1-2])。右心室功能障碍是HF病程发展的转折点,预示结局恶化^([3])。右心室-肺动脉(right ventricular-pulmonary arterial,RV-PA)偶联代表右心室与后负荷之间的匹配关系,是右心室功能障碍的早期标志^([4-5])。

内脏疾病背根神经节交感-感觉偶联参与穴位敏化并放大针刺效应

最初,在神经病理痛模型中观察到背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)交感神经末梢异常芽生的现象。芽生的交感末梢围绕在DRG神经元周围,形成“篮状结构”,即交感-感觉偶联,可以激活感觉神经元,导致疼痛的发生。近年来,学者注意到内脏病变(如心肌缺血)情况下,DRG及相应交感节神经间亦发生交感-感觉偶联,伴随心交感神经功能亢进。本团队既往的研究发现内脏疾病会引起体表痛觉过敏或牵涉痛,参与穴位敏化。交感神经系统通过异常交感功能或者通过影响传入神经异常活动参与上述的病理性变化。而针刺这些敏化穴位放大了穴位本身的生物学效应。本文将阐述交感-感觉偶联与穴位敏化之间的联系以及针刺是否可以通过交感-感觉偶联对内脏疾病产生调控作用。

线粒体解偶联蛋白2基因多态性及启动子区域基因型与糖尿病肾病发病的关系

目的观察线粒体解偶联蛋白2(UCP2)基因多态性,分析UCP2基因启动子区域基因型与糖尿病肾病(DKD)发病的关系。方法2型糖尿病(T2DM)患者180例,根据尿白蛋白/肌酐比值(ACR)和预估肾小球滤过率(eGFR)分为DKD患者92例[糖尿病肾病组,ACR≥30 mg/g、eGFR<60 mL/(min·1.73 m^(2))]和单纯糖尿病患者88例[单纯组,ACR<30 mg/g、eGFR≥60 mL/(min·1.73 m^(2))],采用多重聚合酶链反应进行UCP2基因测序,另利用二元Logistic回归分析UCP2基因启动子区域位点-866G/A三种基因型(A/A、G/A、G/G)与DKD的关系。结果糖尿病肾病组-866G/A位点G/G基因型频率为33.0%、G/A基因型频率为40.9%、A/A基因型频率为26.1%,单纯糖尿病组分别为30.4%、56.5%、13.0%,两组A/A基因型频率比较,P均<0.05;糖尿病肾病组Ala55Val位点C/C基因型频率为31.8%、C/T基因型频率为42.0%、T/T基因型频率为26.1%,单纯糖尿病组分别为28.3%、57.6%、14.1%,两组比较,P均>0.05;糖尿病肾病组45bp INS/DEL位点DEL/DEL基因型频率为73.9%、DEL/INS基因型频率为23.9%、INS/INS基因型频率为2.3%,单纯糖尿病组分别为84.8%、13.0%、2.2%,两组比较,P均>0.05。在-866G/A隐性模型中,A/A基因型是DKD发生的风险因素,相比于G/A和G/G,A/A基因型发生DKD的风险增高2.359倍[2.359(1.091~5.099),P=0.029];当矫正性别、年龄后,A/A基因型发生DKD的风险增高2.491倍[2.491(1.142~5.437),P=0.022];当进一步矫正性别、年龄、糖尿病病程、糖化血红蛋白、尿酸、总胆固醇后,A/A基因型发生DKD的风险增高2.491倍[2.489(1.004~6.172),P=0.049]。在-866G/A显性模型中,相比于G/G基因型,G/A和A/A基因型发生DKD的风险无统计学差异。结论UCP2基因启动子区域存在3个位点的基因多态性,包括-866G/A、Ala55Val以及45bp插入缺失突变,其中-866G/A与DKD的发生密切相关,A/A基因型患者发生DKD的风险高于G/A、G/G基因型。

抗体偶联药物治疗晚期三阴性乳腺癌的研究进展

乳腺癌(BC)是女性最常见的恶性肿瘤,可以分为激素受体(HR)阳性、人表皮生长因子受体2(HER2)阳性及三阴性乳腺癌(TNBC)。根据分子分型采取相应的治疗方法对改善BC患者预后至关重要。抗体偶联药物(ADC)通过连接子将细胞毒性药物与单克隆抗体结合,对TNBC的治疗效果显著。目前,HER2、人表皮生长因子受体3(HER3)、滋养层细胞表面抗原2(TROP2)、溶质载体家族39成员6(SLC39A6)等作为靶点的ADC研究取得了进展,对TNBC的治疗发挥了重要作用。本文对ADC治疗TNBC的研究进展进行综述。

细菌转录翻译偶联机制研究

中心法则描述了遗传信息从DNA到RNA再到蛋白质的传递过程。转录过程是RNA聚合酶以DNA为模板合成信使RNA的过程,翻译过程是核糖体利用信使RNA合成蛋白质的过程。与真核生物不同,细菌和古菌没有细胞核膜的分隔,其转录过程和翻译过程在相同时间、相同位置上进行。其中,RNA聚合酶与核糖体相互协同,同步完成转录和翻译的现象被称为转录翻译偶联。转录翻译偶联是细菌和古菌的一种重要基因调控机制,能同时有效地调控转录过程和翻译过程,是细菌适应复杂环境的重要生物学基础。数十年来,大量的研究逐步揭示了细菌转录翻译偶联机制在细菌基因表达调控中的作用,一系列参与转录翻译偶联过程的调控因子也被鉴定发现。近期,基于不同偶联状态的转录翻译偶联复合体结构的突破性研究,首次系统地展示了在不同信使RNA间距下,转录翻译偶联过程的动态变化,为后续研究转录翻译偶联基因调控机制提供了理论基础。

立体定向手术治疗脑胶质瘤患者的疗效及其对血清泛素偶联酶2C、CXC趋化因子配体10水平的影响

目的分析立体定向手术治疗脑胶质瘤患者的疗效及其对血清泛素偶联酶2C(UBE2C)、CXC趋化因子配体10(CXCL10)水平的影响。方法收集2018年1月至2023年2月新乡医学院第三附属医院收治的45例脑胶质瘤患者的临床资料,依照手术方式不同分为2组,对照组22例接受传统开颅手术治疗,观察组23例接受立体定向手术治疗,比较2组疗效、术后1 a生存率、术前及术后6个月神经功能[神经功能缺损程度量表(NIHSS)]、免疫细胞[辅助性T细胞(Th)1、Th2、Th17]、生活能力[Barthel指数(BI)]以及血清UBE2C、CXCL10、炎症细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-17(IL-17)、IL-2、IL-6]水平。结果观察组总有效率(100.00%)高于对照组(72.73%;χ^(2)=5.070,P=0.024);观察组术后1 a生存率(86.96%)高于对照组(54.55%;χ^(2)=5.750,P=0.017)。术后6个月,观察组NIHSS评分低于对照组,而BI评分高于对照组(t=6.728,P<0.001;t=5.339,P<0.001);观察组Th1高于对照组,而Th2、Th17均低于对照组(t=3.793,P<0.001;t=4.691,P<0.001;t=5.293,P<0.001);观察组血清UBE2C、CXCL10、TNF-α、IL-17、IL-2、IL-6水平均低于对照组(t=8.778,P<0.001;t=3.543,P=0.001;t=9.831,P<0.001;t=11.148,P<0.001;t=11.516,P<0.001;t=10.954,P<0.001)。结论立体定向手术治疗脑胶质瘤的效果显著,能有效改善患者神经功能、免疫功能、生活能力,抑制炎症细胞因子、UBE2C、CXCL10表达,延长患者生存。

nNOS-CAPON偶联抑制剂的合成及抗焦虑研究

合成nNOS-CAPON偶联抑制剂并评价其抗焦虑作用。根据nNOS-CPAON蛋白结构域配体结合部位的结构特点设计并合成了一系列缬氨酸类化合物,通过评价化合物抑制nNOS-CAPON蛋白相互作用(PPI)的活性来筛选化合物,并通过高架十字迷宫实验验证其抗焦虑作用。设计并合成了两个系列共15个化合物,其中N-8具有较好的PPI抑制作用,且在高架十字迷宫实验中显著增加小鼠在开臂的停留时间,具有较强的抗焦虑作用。研究丰富了nNOS-CAPON偶联抑制剂的结构类型,并验证了该类型化合物的抗焦虑作用。

补肾活血方对去势骨质疏松小鼠骨-血管形成偶联调节作用的实验研究

目的:基于骨-血管形成偶联调节作用探讨补肾活血方对去势骨质疏松小鼠骨量及骨代谢的影响。方法:选取40只雌性ICR小鼠按随机数字表法分为假手术组(10只)和去势组(30只)。去势组小鼠行卵巢去势手术后常规饲养8周,随机抽取3只小鼠证实骨质疏松造模成功后,按随机数字表法分为模型组和中药组,每组各10只。假手术组及模型组予以等量生理盐水灌胃。中药组成模后采用补肾活血方(8.6 mg/kg)灌胃干预,8周后处死小鼠收集样本。进行Micro-CT、TRAP染色、免疫荧光染色(EMCN、CD31)、骨代谢指标检测。结果:Micro-CT显示模型组较假手术组骨小梁显著减少,中药组较模型组骨小梁增加。定量分析结果显示,模型组骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)低于假手术组,而中药组BV/TV、Tb.N、Tb.Th高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。骨组织TRAP染色及定量分析显示,模型组TRAP阳性表达的数目高于假手术组,中药组阳性表达的数目少于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。模型组干骺端H血管的比例相比假手术组显著减少,中药组干骺端H血管的比例较模型组增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。与假手术组相比,模型组PINP水平降低,TRACP水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05);中药组PINP水平较模型组升高,而TRACP降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾活血方可通过促进骨-血管形成,增加骨生成,减少骨吸收,提高去势骨质疏松小鼠的骨量。

咪唑杂环与2-氨基苯并噻唑化合物交叉偶联产物探索合成

研究了咪唑杂环化合物与2-氨基苯并噻唑化合物在亚硝酸叔丁酯和醋酸钾条件下的交叉偶联反应,制备了系列苯并噻唑类咪唑杂环化合物,产率中等至优异。研究表明,苯环上带有较强吸电子基团的2-氨基苯并噻唑类化合物参与反应产率较低,甚至不发生反应。而在咪唑杂环并[2,1-b]噻唑杂环化合物底物中,噻唑环上具有取代芳基的底物表现较好,产率可达到90%以上。通过核磁共振氢谱、核磁共振碳谱、红外光谱、高效液质联用仪等分析方法对合成产物的结构进行了表征,证明了合成方法的可靠性。

铝锆偶联剂改善生物沥青混合料水稳定性研究

为了提高生物沥青与石灰岩集料的黏附性,采用铝锆偶联剂对石灰岩集料进行改性.采用改进水煮试验、接触角试验分析铝锆偶联剂对生物沥青与石灰岩集料黏附性的影响;基于红外光谱和扫描电子显微镜试验分析微观变化和改性机理;采用沥青混合料水稳定性试验对石灰岩集料性能变化进行验证.结果表明,在0.2%铝锆偶联剂掺量下的15 min水煮试验中,生物沥青质量损失率相较改性前降低了20.52%;铝锆偶联剂使石灰岩集料由亲水性转变为亲油性,生物沥青与石灰岩集料的配伍率提升;红外光谱表明改性石灰岩集料表面引入了铝锆偶联剂的有机长链;扫描电子显微镜观测发现,铝锆偶联剂能在石灰岩集料表面形成薄膜,完成化学包裹;改性后的生物沥青混合料的残留稳定度与冻融劈裂强度比相较于改性前分别提升了7.91%与12.63%.

迷迭香酸共价偶联对β-乳球蛋白结构及性质的影响

以β-乳球蛋白(β-lactoglobulin,β-LG)为对象,探究膳食多酚迷迭香酸(rosmarinic acid,RA)共价偶联对蛋白结构和性质的影响。采用自由基法和碱法制得β-LG-RA共价偶联复合物;利用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳、傅里叶变换红外光谱、紫外吸收光谱、荧光光谱、圆二色光谱等技术,分析RA共价偶联后β-LG结构变化规律;通过对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基和2,2’-联氮双(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)阳离子自由基清除率检测及酶联免疫吸附测试,评价β-LG与RA共价偶联前后抗氧化性和与血清特异性免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)结合能力的变化。结果表明:RA共价偶联后β-LG的二级结构由α-螺旋向β-折叠和无规卷曲转变,蛋白的二、三级结构发生改变。此外,与β-LG相比,β-LG-RA共价偶联复合物的抗氧化性显著增强,与血清特异性Ig G的结合能力显著减弱。综上,RA共价偶联通过引入酚羟基增强了蛋白的抗氧化性,改变了β-LG的结构,降低了其与血清特异性IgG的结合能力。

抗菌肽偶联纳米银材料及其在医疗和食品领域的应用

由于具有抗菌活性,纳米粒子(NPs)和抗菌肽(AMPs)相结合可以用来杀死耐药(MDR)病原体。纳米银(AgNPs)具有广谱高效的抗菌性能、多种细菌灭活机制,并能对抗菌肽共轭银纳米粒子(AMP-AgNPs)表面进行共轭微调,使得AMP-AgNPs具有更高的生物安全性。文章综述了AMP-AgNPs偶联物的最新研究进展,讨论了AMP-AgNPs偶联物的合成方式、抗菌活性、作用机制、溶血毒性以及其在医疗和食品领域的应用,并对其未来发展方向进行了展望。

黏附性G蛋白偶联受体F1在胰腺导管腺癌中的表达及其促进癌症进展的机制研究

目的·分析黏附性G蛋白偶联受体F1(adhesion G protein-coupled receptor F1,ADGRF1)在胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)发生及发展过程中的表达变化,探究ADGRF1对PDAC细胞增殖的影响以及促进PDAC进展的潜在分子机制。方法·基于癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库和基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库分析ADGRF1在正常胰腺组织及PDAC组织中的mRNA水平表达。利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测ADGRF1在正常胰腺导管上皮细胞hTERT-HPNE及多种PDAC细胞中的表达情况。利用免疫组织化学染色(immunohistochemistry staining,IHC)检测PDAC患者的癌组织及癌旁组织中ADGRF1的表达差异。转染小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲低ADGRF1后,通过CCK8和平板克隆形成实验检测PDAC细胞AsPC-1、SW1990增殖能力的变化。构建稳定过表达ADGRF1的Patu8988细胞,通过CCK8实验检测过表达ADGRF1引起的PDAC细胞增殖变化。利用RNA测序(RNA-sequence,RNA-seq)、基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)和免疫浸润分析预测与ADGRF1促进PDAC癌症进展相关的信号通路。结果·TCGA数据库和GEO数据库的分析结果显示ADGRF1 mRNA在PDAC组织中的表达高于正常胰腺组织(均P=0.000)。qPCR和Western blotting结果显示,与hTERT-HPNE细胞相比,多种PDAC细胞中ADGRF1的mRNA和蛋白水平均有所上调(均P<0.05)。IHC结果显示ADGRF1在PDAC患者癌组织中的表达也高于癌旁组织。此外,下调ADGRF1能够抑制PDAC细胞AsPC-1、SW1990的增殖能力;而过表达ADGRF1则促进Patu8988细胞的增殖能力(均P<0.05)。RNAseq、GSEA富集分析和免疫浸润的结果显示,ADGRF1的表达与干扰素α(interferon-α,IFN-α)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)等信号通路有关。结论·ADGRF1在PDAC细胞和组织中高表达,促进PDAC细胞的增殖,其机制可能与多个免疫相关信号通路有关。

新型大黄酸丹皮酚偶联物的合成及抗炎活性

为寻找安全有效的抗骨关节炎药物,利用拼合原理,以不同碳数的烷烃链为连接臂,将均具有抗炎作用的大黄酸和丹皮酚偶联,得到相应的新型大黄酸丹皮酚偶联物(3a~3e),其结构经^(1)H NMR、^(13)C NMR和HR-MS(ESI)表征。采用脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞(RAW264.7)构建细胞炎症模型,RT-qPCR检测炎性因子TNF-α,IL-1β和IL-6的mRNA表达。结果显示:目标化合物能够抑制LPS诱导的炎症因子的表达,具有一定的抗炎活性。

化学链甲烷氧化偶联界面反应路径和晶格氧传递的分子动力学模拟

本研究采用分子动力学模拟的方法计算八种金属氧化物催化剂-载氧体CL-OCM反应性能,并对性能最优的Mn_(2)O_(3)开展反应时间和颗粒尺寸的研究。结果表明,适当延长反应时间有利于提高C_(2)H_(4)选择性;C/O=1是Mn_(2)O_(3)的理想尺寸。基于以上结果分析了Mn_(2)O_(3)CL-OCM界面反应路径和晶格氧传递问题,以揭示反应机理。CH_(3)^(*)气相二聚化生成C_(2)H6的是CL-OCM最主要的碳偶联路径。除此之外,还存在两条碳偶联路径,均由CH2^(*)引发。CH_(3)^(*)与OH^(*)表面结合生成甲醇是CL-OCM副反应的先决步骤,抑制甲醇生成是提高CL-OCM反应C_(2)选择性的关键。晶格氧存在转化,表面晶格氧是甲烷活化的活性氧。晶格氧数量差异及体相晶格氧迁移阻力差异是导致CH_(4)转化率和C_(2)选择性不同的主要原因。该研究为CL-OCM催化剂-载氧体的机理探究提供新的方法。

线粒体解偶联蛋白2在大鼠实验性牙周炎相关肾损伤中的作用研究

目的探索线粒体解偶联蛋白2(UCP2)在结扎诱导的实验性牙周炎相关肾损伤中的变化,研究UCP2对牙周炎诱导肾损伤的影响。方法选取12只Wistar雄性大鼠随机分为2组:对照组和牙周炎组。使用0.2 mm正畸结扎丝结扎在大鼠上颌第一磨牙的牙颈部,建立牙周炎模型。8周后观察2组大鼠口内情况,检测牙周临床指标牙龈出血指数(BI)、牙周探诊深度(PD)、牙齿松动度(TM)。收集大鼠上颌骨并扫描Micro CT,观察牙槽骨吸收情况,记录组织矿物质密度(TMD)、骨矿物质密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁骨分离度(Tb.Sp)等参数,测量上颌第一磨牙釉牙骨质界到牙槽嵴顶的距离(CEJ-ABC)。冻存大鼠肾组织以检测氧化应激指标丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD),并进行实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)观察UCP2、核因子红系2相关因子2(Nrf2)抗体、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)基因表达情况。使用大鼠牙龈组织进行免疫组织化学染色,观察牙龈组织UCP2表达情况。使用大鼠固定的肾组织进行苏木精-伊红(HE)、过碘酸雪夫(PAS)、MitoSOX Red、JC-1、免疫组织化学染色,观察大鼠肾组织病理学表现、活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位水平及UCP2、Nrf2、PGC-1α蛋白表达情况。收集大鼠血清检测肾脏功能指标血尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)、白蛋白(Alb)的表达。结果相较于对照组,牙周炎组大鼠第一磨牙周围的牙龈组织发红肿胀,质地松软,临床检查探诊出血且PD增加,牙齿松动,牙槽骨吸收,TMD、BMD、BV/TV、Tb.Th指数降低,Tb.Sp指数及CEJ-ABC增加,牙龈UCP2蛋白表达升高。相较于对照组,牙周炎组大鼠肾组织内MDA、ROS水平上升,MMP、GSH和SOD水平下降,UCP2基因及蛋白表达升高,Nrf2、PGC-1α基因及蛋白表达下降。肾脏功能指标BUN、Cre、Alb两组差异无统计学意义。结论UCP2可通过氧化应激在牙周炎诱导的肾损伤中发挥作用。

通过优化偶联剂含量改善磁粉芯综合性能

磁粉芯在工程应用中会遇到体积变化引起的开裂、磁性能低等问题,目前未见关于这方面的研究。通过在羰基铁粉磁粉芯(包含磁环、磁片和一体成型电感)中加入不同含量KH550硅烷偶联剂,研究其成型性、磁性能和力学性能,并利用SEM、TMA和LCR等测试分析偶联剂对磁粉芯性能影响的作用机理。研究表明偶联剂能将树脂“约束”在磁粉表面,并在固化过程中带动磁粉颗粒重排,从而增加磁粉芯的膨胀系数。添加0 wt.%和0.1 wt.%偶联剂的磁粉芯具有负的膨胀系数,容易收缩开裂。当偶联剂含量达到0.3 wt.%、0.5 wt.%和0.7 wt.%时,树脂固化过程中磁粉芯的膨胀系数升高,从而增加磁粉芯的体积,有效抑制磁粉芯的开裂倾向。但是,体积的增加会降低磁粉芯的密度、磁导率、Q值和力学性能,增加损耗。综合考虑磁粉芯的成型性和其他性能,偶联剂添加的最佳比例是0.3 wt.%。揭示了偶联剂对磁粉芯膨胀系数等综合性能的影响规律,可为高性能磁粉芯的工程化应用提供重要理论依据。

癌症治疗中新型抗体偶联药物的研究进展

传统抗体偶联药物(antibody drug conjugates,ADC)通过将单克隆抗体与细胞毒性药物相结合,实现对癌细胞的精准打击,但在稳定性、靶向性、疗效及安全性等方面依然存在诸多不足。新型ADC,如双特异性、位点特异性、双有效载荷和前药型ADC,通过同时结合2个不同抗原或表位、选择更稳定的连接子、与抗体特定氨基酸位点偶联、携带不同药物有效载荷以及采用前药策略等优化方法,在保留传统ADC作用特点的基础上,显著提高药物的稳定性、靶向性、疗效和安全性,能更好地满足临床治疗的需求。新型ADC可能会在未来的癌症治疗中发挥重要的作用。探讨新型ADC在癌症治疗中的进展并分析其优势与挑战,可为开发抗癌策略提供理论支持,为药物研发提供方向。

偶联剂对磁性丁腈橡胶磁性能的影响

分别选用2种硅烷偶联剂和4种钛酸酯偶联剂制备磁性丁腈橡胶(NBR),研究偶联剂对磁性NBR磁性能的影响。结果表明:添加钛酸酯偶联剂的胶料的磁性能优于添加硅烷偶联剂的胶料,其中添加钛酸酯偶联剂A13的胶料的磁性能最优;随着偶联剂用量的增大,胶料的剩磁(Br)、内禀矫顽力(HCJ)和最大磁能积[(BH)max]先增大后减小,矫顽力(HCB)无明显变化规律;当钛酸酯偶联剂A13用量为磁粉用量的1%时,胶料具有最优的磁性能:Br 0.224 T,HCB 165 kA·m^(-1),HCJ 279 kA·m^(-1),(BH)max 9.7 kJ·m^(-3)。