益肾补骨汤联合常规西药对绝经后脊柱压缩性骨折患者术后愈合效果和腰椎功能的影响

目的探究益肾补骨汤联合常规西药对绝经后脊柱压缩性骨折患者术后愈合效果和腰椎功能的影响。方法将该院2021年5月—2022年5月收治的110例绝经后脊柱压缩性骨折患者依据入院建档单双号分为对照组(55例)及观察组(55例)。对照组予以常规西药治疗,观察组在此基础上联合益肾补骨汤治疗,两组均连续治疗1个疗程后观察效果。治疗前后采用视觉模拟评分法(visual analog scale,VAS)量表及数字评分(numerical rating scale,NRS)量表评价两组疼痛情况,采用日本骨科协会腰痛评价表(Japanese Orthopaedic Association Low Back Pain Assessment,JOA)及Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI)评价两组的腰椎功能变化;比较两组治疗前后的骨代谢水平,并评价两组的术后愈合效果及并发症情况。结果治疗后两组VAS、NRS评分均较降低,且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后两组JOA评分升高,ODI评分降低,且观察组JOA评分高于对照组,ODI评分低于对照组(P<0.05);治疗后,两组血清总Ⅰ型胶原氨基端延长肽(total type I collagen amino-terminal elongation peptide,T-PINP)、N-骨钙素(N-terminal osteocalcin,N-MID)水平变化不明显,β-Ⅰ型胶原交联C端肽(type I collagen cross-linked C-terminal peptide,β-CTX)水平低于治疗前,且观察组β-CTX水平显著低于对照组(P<0.05);术后观察组的骨折愈合效果明显优于对照组(P<0.05);两组术后并发症比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益肾补骨汤联合常规西药对绝经后脊柱压缩性骨折患者效果显著,能有效缓解患者的术后疼痛,改善患者腰椎功能,降低骨代谢水平,促进骨折愈合,且无明显的并发症,安全性高。

自拟补肺益肾汤联合舒利迭治疗矽肺肺肾气虚证对肺纤维化进程、血气指标的影响

目的探讨自拟补肺益肾汤联合舒利迭治疗矽肺肺肾气虚证对肺纤维化进程、血气指标的影响。方法回顾性选取2018年1月—2019年12月在该院治疗的矽肺患者120例,按照随机数字表法分为对照组60例和观察组60例。对照组给予西医常规治疗,观察组加用自拟补肺益肾汤治疗。比较症状评分;检测血气指标、肺纤维化指标、肺功能相关指标的水平;观察安全性。结果治疗后,观察组和对照组的咳嗽、咯痰、喘息、气短、易感等评分较治疗前下降,且观察组症状评分较对照组低(P<0.05);治疗后,观察组和对照组的动脉血氧分压(PaO_(2))、血氧饱和度(SaO_(2))较治疗前上升,动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))较治疗前下降,且观察组血气指标较对照组改善更明显(P<0.05);治疗后,观察组和对照组的Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PⅠCP)较治疗前下降,且观察组肺纤维化指标较对照组低(P<0.05);治疗后,观察组的第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力呼气量(FVC)、FEV1/FVC及6分钟步行距离(6MWT)较治疗前上升,对照组上述指标与治疗前比较,未见明显差异,且观察组上述指标改善较对照组明显(P<0.05)。结论自拟补肺益肾汤联合西医常规治疗矽肺肺肾气虚证可减轻咳嗽、咯痰、喘息、气短、易感等症状,在改善血气、肺功能及肺纤维化方面影响积极。

补肺涤痰汤+参芪十一味颗粒联合沙美特罗替卡松治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期(肺肾两虚)随机平行对照研究

[目的]观察补肺涤痰汤+参芪十一味颗粒联合沙美特罗替卡松治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期(肺肾两虚)疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将118例门诊按就诊顺序号方法随机分为两组。对照组59例沙美特罗替卡松气雾剂,1吸/次,2次/d,治疗后漱口。治疗组59例补肺涤痰汤(地龙20g,莱菔子30g,云茯苓、地黄熟各15g,地黄生、沙参生、杏仁、桃仁、白术炒、苏子、枇杷叶炙、甘草炙各10g),水煎300mL,1剂/d,早晚温服;参芪十一味颗粒,2g/次,2次/d,口服;沙美特罗替卡松治疗同对照组。连续治疗3个月为1疗程。观测临床表现、第1s用力呼吸容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)、健康调查简表(SF-36)、不良反应。治疗1疗程(3个月),判定疗效。[结果]FEV_1,FEV_1/FVC,SF-36两组均有改善(P<0.01),治疗组改善优于对照组(P<0.05,P<0.01)。不良反应发生率治疗组11.86%与对照组15.25%比较无显著差异(P>0.05)。[结论]补肺涤痰汤+参芪十一味颗粒联合沙美特罗替卡松治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期(肺肾两虚),疗效满意,无严重不良反应,值得推广。

益气补肺汤对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者肺功能、免疫功能及炎症因子的影响

目的分析益气补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pul monary disease,COPD)稳定期患者肺功能、免疫功能及炎症因子的影响。方法选取2019年6月—2020年6月医院收治的100例慢性阻塞性肺疾病稳定期患者,随机分为观察组和对照组50例,对照组予以沙美特罗替卡松粉进行治疗,观察组在对照组的基础上辅以益气补肺汤进行治疗,两组治疗频率:2次/d,持续2个月。比较两组患者治疗前后症状评分、肺功能指标变化、免疫功能指标及炎症因子水平。结果观察组患者咳嗽、咯痰、喘息、气短症状评分明显低于对照组(P<0.05);观察组患者最大通气量(MMV)、肺总量(TLC)、1s用力呼气量(FEV_(1))、最大呼气中期流量(MMEF)明显高于对照组(P<0.05);观察组患者可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平明显低于对照组(P<0.05);观察组患者CD^(+)_(3)、CD^(+)_(4)、CD^(+)_(4)/CD^(+)_(8)高于对照组(P<0.05),CD^(+)_(8)低于对照组(P<0.05)。结论益气补肺汤有利于缓解COPD稳定期患者的中医症状和炎症反应,改善肺功能,提高免疫力。

补气健脾益肾汤治疗成人原发性肾病综合征临床疗效及对HMGB-1、TGF-β_(1)、NF-κβ影响

目的观察补气健脾益肾汤治疗成人原发性肾病综合征(PNS)临床疗效及对高迁移率族蛋白B1(HMGB-1)、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、核转录因子κβ(NF-κβ)的影响。方法选取2018年10月—2019年12月于阜新市中医医院收治的94例成人PNS患者,采用随机数字表法将94例成人PNS患者分为观察组和对照组,每组各47例。对照组予西医常规治疗,观察组在此基础上内服补气健脾益肾汤治疗,两组患者均连续治疗6个月。比较两组患者临床疗效,治疗前后一般临床指标[血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白定量(24 h-UTP)]、细胞因子(HMGB-1、TGF-β_(1)、NF-κβ)水平变化与不良反应发生情况。结果观察组临床有效率[91.49%(43/47)]明显高于对照组[74.47%(35/47)],差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者的TC、TG、Scr、BUN、24 h-UTP、HMGB-1、TGF-β_(1)、NF-κβ水平均较治疗前明显降低、ALB水平较治疗前明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);且观察组上述指标的改善程度明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应率[10.64%(5/47)]较对照组[27.66%(13/47)]显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论成人PNS应用补气健脾益肾汤治疗可有效控制蛋白尿、改善肾脏功能和血脂水平,下调炎性细胞因子水平,抑制炎症反应,整体疗效确切,且有一定减毒效果,具有临床推广应用价值。

益肾健脾润肺汤对肾功能衰竭患者淋巴细胞亚群绝对计数的影响

目的分析益肾健脾润肺汤对肾功能衰竭(CRF)患者淋巴细胞亚群绝对计数的影响。方法将该院自2016年1月—2019年1月收治的CRF患者按随机平行对照原则分观察组(42例)与对照组(41例)。对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上联合益肾健脾润肺汤;比较两组临床疗效、淋巴细胞亚群绝对计数水平及肾功能、肾纤维化指标,并统计不良反应发生率。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后两组CD3^(+)、CD4^(+)及CD4^(+)/CD8^(+)上升,观察组CD3^(+)、CD4^(+)及CD4^(+)/CD8^(+)高于对照组(P<0.05);治疗后观察组血肌酐(Scr)、结缔组织生长因子(CTGF)下降,肾小球滤过率(GFR)、骨形态发生蛋白7(BMP-7)上升(P<0.05),观察组Scr、CTGF高于对照组,GFR、BMP-7低于对照组(P<0.05);两组治疗期间均未见任意不良反应发生。结论益肾健脾润肺汤治疗肾功能衰竭疗效确切,并可有效改善患者免疫功能,于肾功能、肾纤维化改善也有益,且安全性佳。

益肺补气汤联合西药治疗老年慢性支气管炎(气阴两虚)随机平行对照研究

[目的]观察益肺补气汤联合西药治疗老年慢性支气管炎(气阴两虚)疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将94例门诊患者按就诊顺序号方法随机分为两组。对照组47例左氧氟沙星,0.2g/次,2次/d;氨溴索,60mg/次,1次/d;氨茶碱,0.2g/次,3次/d。治疗组47例益肺补气汤(黄芪30g,山药25g,瓜蒌、苡仁各20g,合欢皮、桑白皮、矮茶风、桔梗、西洋参各15g,~浙贝母、山萸肉、知母、天冬、麦冬、甘草~炙各10g),水煎300mL,3次/d,1剂/d;西药治疗同对照组。连续治疗4周为1疗程。观测临床表现、IgM、IgG、IgA、FEV_1、FVC、PEF、不良反应。治疗1疗程(4周),判定疗效。[结果]IgM、IgG、IgA、FEV1、PEF两组均有改善(P<0.05,P<0.01),治疗组改善优于对照组(P<0.05,P<0.01),FVC治疗组明显升高(P<0.01),对照组无显著变化(P>0.05),不良反应两组无显著差异(P>0.05)。[结论]益补气汤联合西药治疗老年慢性支气管炎(气阴两虚),疗效满意,无严重不良反应,值得推广。

PM2.5对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道重塑的影响及补肺益肾组分方的保护作用

目的观察PM2.5对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道重塑的影响及补肺益肾组分方的保护作用与可能机制。方法72只SD大鼠随机分为空白组、PM2.5组、COPD组、PM2.5+COPD组、补肺益肾组分方组和氨茶碱组,每组12只。第1~8周,除空白组和PM2.5组外,其余各组给予香烟熏吸联合反复细菌感染制备COPD大鼠模型。第9~16周,除空白组和COPD组外,其余各组给予大气实时浓缩PM2.5全身暴露;同时,补肺益肾组分方组和氨茶碱组分别给予补肺益肾组分方6.48 mg/(kg·d)和氨茶碱混悬液54 mg/(kg·d)灌胃,其余各组给予生理盐水灌胃(雌鼠1.5 ml/只、雄鼠2 ml/只)。PM2.5末次暴露24 h内取材,观察肺组织病理形态和超微结构;采用免疫组化法检测肺组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ),Ⅲ型胶原蛋白(COLⅢ)表达;采用ELISA法检测支气管-肺泡灌洗液中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶12(MMP-12)和金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)水平。结果与空白组比较,PM2.5组、COPD组和PM2.5+COPD组大鼠肺组织出现肺泡壁和支气管壁增厚、支气管狭窄、血管增生、炎症细胞浸润和Ⅱ型肺泡上皮结构破坏,且以PM2.5+COPD组尤为显著;与PM2.5+COPD组比较,补肺益肾组分方组和氨茶碱组以上肺组织病理损伤显著改善。与空白组比较,PM2.5组、COPD组和PM2.5+COPD组大鼠肺组织中bFGF、VEGF、α-SMA、COLⅠ、COLⅢ阳性表达,支气管-肺泡灌洗液中MMP-9和MMP-12均显著升高,TIMP-1显著降低(P<0.05或P<0.01);与PM2.5组或COPD组比较,PM2.5+COPD组bFGF、VEGF、α-SMA、COLⅠ、COLⅢ和MMP-9、MMP-12显著升高,TIMP-1显著降低(P<0.05或P<0.01);与PM2.5+COPD组比较,补肺益肾组分方组和氨茶碱组bFGF、VEGF、α-SMA、COLⅠ、MMP-9、MMP-12显著降低,TIMP-1显著升高,补肺益肾组分方组COLⅢ显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论PM2.5暴露显著加重COPD模型大鼠气道重塑,补肺益肾组分方可以延缓PM2.5暴露环境下COPD气道重塑进程,其机制可能与抑制胶原沉积、改善蛋白酶/抗蛋白酶失衡等相关。

补肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病模型小鼠肺泡巨噬细胞胞葬功能及PPARγ通路的影响

目的探究补肺益肾方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的可能作用机制。方法60只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、补肺益肾组、抑制剂组、抑制剂合补肺益肾组,每组12只。除空白组外其余各组小鼠采用香烟烟雾熏吸8周的方法制备小鼠COPD模型。造模后补肺益肾组给予补肺益肾方溶液5.31 g/(kg·d)灌胃,腹腔注射生理盐水(雄鼠0.20 ml/次,雌鼠0.15 ml/次);抑制剂组给予过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)通路抑制剂GW96621 mg/(kg·d)腹腔注射,灌胃生理盐水(雄鼠0.25 ml/次,雌鼠0.20 ml/次);抑制剂合补肺益肾组给予补肺益肾方溶液灌胃和腹腔注射GW9662(剂量同上);空白组与模型组小鼠采用生理盐水灌胃及腹腔注射(剂量同上)。各组均每日1次,每周6次。4周后检测小鼠体质量、肺功能指标[包括最终潮气量(TV)、每分钟呼气量(MV)、呼气峰流速(PEF)、50%潮气量呼气流量(EF50)],肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL-4)含量,肺泡巨噬细胞胞葬能力、肺组织细胞凋亡指数及巨噬细胞CD163、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、PPARγ表达。HE染色观察肺组织病理变化。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量、肺功能指标、肺泡巨噬细胞胞葬能力降低,肺组织匀浆中TNF-α、IL-4含量及肺组织凋亡指数上升,肺泡巨噬细胞CD163、iNOS表达上升,PPARγ表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,补肺益肾组小鼠体质量、肺功能明显改善,肺组织匀浆中TNF-α、IL-4含量,巨噬细胞CD163、iNOS表达及肺组织细胞凋亡指数显著下降,肺泡巨噬细胞胞葬能力及PPARγ表达上升(P<0.05或P<0.01);而抑制剂组、抑制剂合补肺益肾组小鼠体质量、肺功能指标、肺泡巨噬细胞胞葬能力、肺组织凋亡指数与CD163、PPARγ表达差异均无统计学意义(P>0.05),肺组织匀浆中TNF-α、IL-4含量上升(P<0.05或P<0.01)。结论补肺益肾方可能通过调控COPD模型小鼠肺泡巨噬细胞胞葬功能及PPARγ通路起到治疗COPD的作用。