补脑止痫散对戊四氮致痫大鼠行为学及海马组织IL-1β、IL-6的影响研究

目的:通过观察复方补脑止痫散对戊四氮癫痫模型大鼠行为学影响、海马组织炎性因子白介素表达的变化,探讨其防治癫痫疾病的作用机制。方法:随机选取实验大鼠作为补脑止痫散防治组,并给予其补脑止痫散灌胃干预;7 d后,随机选取实验大鼠作为空白组,除空白组外,将实验大鼠进行戊四氮癫痫模型点燃,除防治组外,将其余点燃成功的大鼠随机分为模型组、补脑止痫散组;记录灌胃治疗前、后大鼠一般状态及痫性发作情况,免疫组化法检测海马组织炎性因子白介素表达变化情况。结果:大鼠戊四氮癫痫模型点燃后,模型组、防治组及补脑止痫组较空白组大鼠体质量均明显减小、海马组织的IL-1β及IL-6阳性细胞数明显增高、平均灰度值明显降低,均有高度显著性差异(P<0.01);灌胃治疗后,与模型组比较,防治组、补脑止痫散组大鼠的体质量均明显增加、发作潜伏期均明显延长、发作级别显著降低,差异具有高度显著性差异(P<0.01),防治组与模型组比较IL-1β及IL-6阳性细胞数及平均灰度值均有高度显著性差异(P<0.01),补脑止痫散组与模型组比较IL-1β及IL-6阳性细胞数及平均灰度值均有显著性差异(P<0.05)。结论:补脑止痫散可明显改善戊四氮致痫大鼠一般状态、减轻大鼠痫性发作,具有降低致痫大鼠海马组织IL-1β、IL-6细胞因子表达的作用,抑制炎性反应,其治疗及预防癫痫疾病可能与此机制有关。

补脑止痫散对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠模型c-fos、c-jun蛋白表达的影响

目的:揭示补脑止痫散对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫痫大鼠模型c-fos、c-jun蛋白表达的影响。方法:SD大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、丙戊酸钠组、补脑止痫散小剂量组、补脑止痫散中剂量组、补脑止痫散高剂量组。采用PTZ小剂量连续腹腔注射方法,建立慢性点燃癫痫大鼠模型,获得Ⅲ级以上发作后,立即停止给药。采用免疫组化法检测各组大鼠海马区c-fos、c-jun蛋白表达。结果:除对照组无痫样发作外,其余各组全部出现Racine分级Ⅲ-Ⅴ痫样发作。通过免疫组化检测海马区的c-fos、c-jun蛋白表达,丙戊酸钠组、补脑止痫散高剂量组c-fos、c-jun蛋白表达明显下调。二者与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补脑止痫散能对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠模型海马区内即刻早期基因有明显的调控作用,从而治疗癫痫、保护脑组织,减轻由癫痫导致的损伤。

补脑止痫散对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠模型GABA及其受体GABAα表达的影响

目的:探讨补脑止痫散对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫痫大鼠模型γ-氨基丁酸(GABA)及其受体亚单位α(GABAα)表达的影响。方法:选取60只健康SD大鼠,随机分成6组(空白对照组、癫痫模型组、丙戊酸钠组、补脑止痫散低剂量组、补脑止痫散中剂量组、补脑止痫散高剂量组)。采用连续小剂量腹腔注射戊四氮(PTZ)的方法,建立癫痫大鼠模型(慢性点燃)。获得Ⅲ级以上发作后,停止给药。采用免疫组织化学法,检测各组大鼠海马区GABA及其GABAα的表达。结果:除空白对照组无癫痫样发作外,其余各组都出现Racine分级中的Ⅲ-Ⅴ痫样发作表现。丙戊酸钠组、补脑止痫散高剂量组GABA及GABAα表达明显上调,与模型组比较,有显著性差异(P<0.05)。结论:补脑止痫散对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠模型海马区内抑制性递质及受体有明显的上调作用,从而起到保护脑组织、缓解癫痫症状,进而减轻由癫痫导致的脑损伤的作用。