长春新碱传递体对荷Burkitt’s淋巴瘤裸鼠的抑瘤活性评价

目的评价长春新碱传递体(vincristine loaded transfersom es,VCR-T)对荷Burk itt’s淋巴瘤裸鼠的抑瘤效果。方法建立荷Burk itt’s淋巴瘤的裸鼠模型,将VCR-T分为高(0.8 mg.kg-1)、中(0.2 mg.kg-1)、低(0.05 mg.kg-1)剂量以及单次给药和3次给药组,长春新碱溶液(vincristine solution,VCR-Sol)以0.8 mg.kg-1的剂量分3次静脉注射,比较各组荷瘤裸鼠的相对肿瘤增殖率、肿瘤生长曲线、抑瘤率,并进行瘤体组织学检查考察VCR-T的抑瘤效果。结果各治疗组对肿瘤的生长均有一定的抑制作用,且随着给药剂量及给药次数的增加,对肿瘤的抑制作用也相应的增加;VCR-T以0.8 mg.kg-1剂量单次给药则可达到与VCR-Sol相同的效果,而0.2 mg.kg-1剂量3次给药的疗效则优于VCR-Sol;所有VCR-T组裸鼠100%存活,VCR-Sol组裸鼠存活率仅75%。结论VCR-T透皮给药具有比VCR-Sol静注给药更好的抑瘤效果。

广州地区Burkitt’s淋巴瘤的临床病理特征及EB病毒感染状况(英文)

背景与目的:散发性Burkitt's淋巴瘤(sporadic Burkitt's lymphoma,sBL)少见,中国sBL的EB病毒(Epstein-Barrvirus,EBV)感染状况尚未见报道。本研究探讨广州地区sBL的临床特点、形态学特征、免疫表型及EBV的感染状况。方法:分析总结21例sBL患者的临床资料,并作一系列免疫组织化学染色确定免疫表型,EBV编码的小RNA(EBV-encoded small RNAs,EBERs)原位杂交检测EBV感染情况。结果:中山大学肿瘤防治中心2000年1月～2007年10月收治的2416例非霍奇金淋巴瘤中,明确诊断21例sBL(0.87%)。男女之比为4.25:1(17/4);中位年龄23岁。21例患者中,19例(90.48%)有淋巴结侵犯;16例(76.19%)多部位受累;12例(57.14%)临床分期为Ⅲ/Ⅳ期;15例化疗或手术加化疗患者的2年生存率为56.00%。20例形态学上表现为经典BL,另1例为伴有浆细胞样分化的BL变异型。该21例sBL主要的免疫表型为sIgM+/CD20+/CD10+/Bcl-6+/Bcl-2-[或Bcl-6+(>95%)/Bcl-2+(<10%)]/TdT-/Ki-67+100%。20例可检测病例中,11例有少数肿瘤细胞(3%～20%)表达CD5。10例肿瘤(47.62%)呈P53蛋白过表达。6例(28.57%)肿瘤细胞感染EBV,表达EBNA1和EBERs,但不表达LMP1。EBV阳性及阴性病例在形态学和免疫表型上均无显著差异。结论:广州地区sBL少见,主要见于儿童及年轻成年男性。多数病例有淋巴结的侵犯。形态学及免疫表型与地方性BL类同。28.57%病例呈EBVI型潜伏感染。

延续护理在利妥昔单抗联合短疗程、高强度化疗治疗Burkitt’s淋巴瘤/白血病中的应用研究

目的:探究延续护理在利妥昔单抗联合短疗程、高强度化疗治疗Burkitt’s淋巴瘤/白血病中的应用效果。方法:选取2018年9月~2019年9月本院收治的100例Burkitt’s淋巴瘤/白血病患者作为研究对象,按照随机数字表法将其分为观察组和对照组,各50例。在利妥昔单抗联合短疗程、高强度化疗的基础上,对照组给予常规护理,观察组给予延续护理。比较两组心理状态、自护能力、健康调查简表(SF-36)评分。结果:护理前,两组心理状态比较无统计学差异(P>0.05);护理后,观察组汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分和汉密尔顿焦虑量表(HAHA)评分均低于对照组(P<0.05)。护理前,两组自护能力比较无统计学差异(P>0.05);护理后,观察组自我概念、健康知识、自我责任感、自我护理技能评分均高于对照组(P<0.05)。护理前,两组SF-36评分比较无统计学差异(P>0.05);护理后,观察组生理功能、健康状况、社会功能、情感职能评分均高于对照组(P<0.05)。结论:在利妥昔单抗联合短疗程、高强度化疗基础上,延续护理能提升Burkitt’s淋巴瘤/白血病患者自护能力,缓解患者负面情绪,提升患者健康状况,值得临床应用与推广。

Bcl-2反义核酸治疗Burkitt’s淋巴瘤裸鼠模型的研究

为了探讨Bcl 2反义核酸治疗Burkitt’s淋巴瘤 (BL)的疗效 ,将不含EB病毒的人类BL的细胞株—CA4 6移植到BAB C裸鼠体内 ,建立BL裸鼠模型 ,并将荷瘤裸鼠随机分为反义治疗 (A组 )、无义对照 (B组 )和空白对照 (C组 ) 3个组 ,每组 5只。A组注射Bcl 2反义核酸 ,B组注射无义寡核苷酸 ,C组不注射任何制剂 ;治疗剂量为 5mg·kg-1 ·d-1 ,给药方式为瘤内局部注射 ,每天注射 1次 ,连续给药 1 5d。结果显示 :A组肿瘤的生长明显受到抑制 ,其中 1只裸鼠的肿瘤消失 ,其余 4只的瘤块明显小于B组和C组。A组对C组的肿瘤抑制率为 89.5 % ;A组对B组的肿瘤抑制率为83.3% ,2者的抑制率无显著差异 (p >0 .0 5 ) ;而B组对C组的抑制率为 36 .9%与前 2者的抑制率差异非常显著 (p <0 .0 1 )。说明Bcl

华蟾素注射液对Burkitt’s淋巴瘤细胞Raji体外增殖、凋亡及细胞周期的影响

目的探讨华蟾素注射液对Burkitt’s淋巴瘤细胞Raji体外增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法将Raji细胞分为空白对照组、华蟾素注射液组,空白对照组加入10μL培养基,华蟾素注射液组分别加入培养基稀释液10μL(稀释配比分别为:注射液原浓度的1/10、1/20、1/40、1/50、1/100、1/200、1/400),应用细胞增殖检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)、流式细胞术及活细胞成像等方法检测三个时间点(12小时、24小时、48小时),不同浓度华蟾素注射液对Raji细胞生长的影响。结果CCK-8结果显示,与空白对照组相比,华蟾素注射液组可明显抑制Raji细胞的增殖且呈浓度依赖性;流式检测显示,与空白对照组相比,华蟾素注射液组将Raji细胞阻滞于G0/G1期和S期,阻止细胞进入G2/M期,并促进Raji细胞的凋亡。结论华蟾素注射液可明显抑制人Burkitt’s淋巴瘤细胞Raji的增殖,阻滞细胞于G1期和S期,并促进Raji细胞的凋亡,发挥其抗肿瘤作用。

奥妥珠单抗联合化疗治疗多线化疗后进展且塞利尼索无效的TP53突变Burkitt淋巴瘤

Burkitt淋巴瘤是一种高度侵袭性的非霍奇金B细胞淋巴瘤(B-NHL),其特征为IGH/MYC基因易位及MYC蛋白高表达。多线化疗后进展且在使用小分子核输出蛋白1(XPO1)抑制剂塞利尼索后仍无效的TP53突变Burkitt淋巴瘤是目前的治疗难点,可选择的治疗方案十分有限,目前仍无有效治疗手段,且预后极差。本文报道伴TP53突变Burkitt淋巴瘤多线化疗后进展且塞利尼索治疗无效的患者2例。患者均接受奥妥珠单抗(G)联合二线方案治疗(1例G-DA-EPOCH方案、1例Ibru+GB方案),目前疗效评估均达到完全缓解(CR),主要不良反应为输液相关反应,经对症支持治疗后明显缓解。以奥妥珠单抗为代表的新药治疗可为目前多线化疗后进展且塞利尼索无效的TP53突变Burkitt淋巴瘤患者的治疗提供参考。

儿童回盲部Burkitt淋巴瘤并发肠套叠1例并文献复习

Burkitt淋巴瘤是发生于儿童时期的罕见恶性肿瘤,原发于消化道的Burkitt淋巴瘤起病隐匿,难以及时发现。有些患儿会因肠道肿瘤导致继发性肠套叠,出现相应的临床症状而就诊。本文报道1例回盲部Burkitt淋巴瘤并发肠套叠的病例,患儿因间断腹痛1周入院,行B超检查提示回肠末端淋巴瘤并肠套叠,行空气灌肠后复发肠套叠,急诊剖腹探查,术中见回肠套入盲肠,盲肠内触及肿物,术中诊断:回盲型肠套叠;盲肠肿物。复位套叠肠管,行病变肠管扩大切除 肠吻合术,切取回盲部淋巴结3枚及病变肠管一同送病理活组织检查,病理结果诊断为Burkitt淋巴瘤,肠管切缘及淋巴结未见累及。术后患儿接受化疗,脑脊液检查、PET/CT均未发现肿瘤病灶。本文结合此病例复习相关文献并进行总结,为临床诊治提供依据。

Mangiferin联合硼替佐米对Burkitt淋巴瘤恶性生物学行为的调控机制及对CXCR表达的影响

目的:分析芒果苷(mangiferin)联合硼替佐米对人Burkitt淋巴瘤Raji细胞增殖、侵袭、凋亡和自噬的作用及对CXC趋化因子受体家族(CXCR)表达的影响,并探究其间存在的分子机制,为Burkitt淋巴瘤基础研究与临床提供科学依据。方法:采用不同浓度Mangiferin、硼替佐米单药或联合干预Raji细胞,利用CCK-8法检测细胞增殖,Transwell小室法检测细胞侵袭能力,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡、自噬及Akt/m TOR通路蛋白表达情况,实时荧光定量PCR检测CXCR家族的表达变化。结果:不同浓度Mangiferin干预Raji细胞不同时间后,可抑制Raji细胞活力,且呈浓度及时间依赖性(r=-0.682,r=-0.836);与单药组相比,Mangiferin联合硼替佐米干预Raji细胞时,细胞增殖与侵袭能力显著下降、凋亡水平显著升高(P<0.01)。Mangiferin联合硼替佐米干预Raji细胞后,可上调促凋亡蛋白Bax表达并显著下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,同时亦使Caspase-3水解活化,继而诱导Raji细胞发生凋亡。Mangiferin联合硼替佐米干预Raji细胞后可上调LC3Ⅱ蛋白的表达,且细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值较单药或对照组显著上调(P<0.01)。Mangiferin联合硼替佐米可显著抑制Akt和m TOR的磷酸化水平,通过抑制Akt/m TOR通路来使Raji细胞增殖及侵袭受抑,并诱导细胞发生自噬与凋亡。Mangiferin及硼替佐米单药干预Raji细胞后,可下调CXCR4、CXCR7 m RNA的表达,当两药联合时CXCR4、CXCR7 m RNA表达下调更为显著(P<0.01)。Mangiferin单药或联合硼替佐米干预Raji细胞后CXCR5 m RNA表达无显著变化(P>0.05),但两药联合时可使CXCR3表达下调(P<0.05)。结论:Mangiferin联合硼替佐米能协同抑制Raji细胞增殖、侵袭,并诱导其发生自噬与凋亡,机制可能与抑制Akt/m TOR信号通路并通过下调抗凋亡蛋白Bcl-2和上调促凋亡蛋白Bax以及使CXCR家族表达受抑等有关。

小儿腹部Burkitt淋巴瘤结外侵犯的MSCT表现

目的:探讨儿童腹部Burkitt淋巴瘤结外侵犯的MSCT表现及其诊断价值。方法:回顾性分析本院22例经病理证实的Burkitt淋巴瘤的腹部MSCT资料,对其结外病变进行分类和影像学表现分析。结果:Burkitt淋巴瘤可侵犯腹盆腔的多个结外脏器,包括腹部实质脏器(8/22)和胃肠道(21/22)。病变多表现为轻度强化的密度均匀的实性肿物,出血、坏死少见,钙化罕见;常伴肠系膜及腹膜后多个肿大淋巴结、大网膜广泛增厚或腹腔积液,以回肠远端浸润型和胰腺多发结节型最多见。结论:Burkitt淋巴瘤常同时侵犯腹盆腔多个结外脏器,儿童Burkitt淋巴瘤腹部结外侵犯的MSCT表现有一定特征性。

hsa-miR-150再表达对Burkitt淋巴瘤增殖与凋亡的影响

目的探讨hsa-miR-150在正常人B淋巴细胞群及人Burkitt淋巴瘤(Burkitt’s lymphoma,BL)中的表达,分析hsa-miR-150再表达对人BL细胞株Daudi及Raji体外增殖及凋亡的影响。方法采用流式细胞技术(flow cytometry,FCM)从扁桃体炎标本中分选出正常B淋巴细胞群,应用qRT-PCR技术检测hsa-miR-150在细胞群中的表达,同时检测hsa-miR-150在BL细胞株Daudi及Raji中的表达;将载有hsa-miR-150的慢病毒稳定转染Daudi及Raji,采用FCM、MTT及IP染色法观察hsa-miR-150再表达对Daudi及Raji细胞增殖与凋亡的影响。结果 FCM从扁桃体组织中分选出4群正常的B淋巴细胞群,分别为nave细胞(NC)、中心母细胞(CB)、中心细胞(CC)、记忆B细胞(MC),hsa-miR-150在NC、CB、CC、MC中的表达呈动态性,相对于NC,CB及CC低表达hsa-miR-150(P<0.001)。与正常B淋巴细胞相比,hsa-miR-150在Daudi及Raji中明显低表达(P<0.001)。与对照组相比,实验组细胞增殖明显受抑制(P<0.001),凋亡明显增加(P<0.001)。结论 hsa-miR-150对正常B淋巴细胞的分化具有重要作用,与BL的发生、发展可能存在一定关系;hsa-miR-150再表达可抑制Daudi及Raji细胞增殖,诱导其凋亡,为后续诱导分化治疗研究打下基础。

侵袭性B细胞淋巴瘤新进展及病理诊断

侵袭性B细胞淋巴瘤是一组具有高度恶性生物学行为的异质性非霍奇金B细胞淋巴瘤。根据WHO(2022)造血与淋巴组织肿瘤(第5版)分类[1](以下简称“新分类”),该组淋巴瘤中发病率高且常需要相互鉴别诊断的包括弥漫大B细胞淋巴瘤,非特指型(diffuse large B cell lymphoma-not otherwise specified,DLBCL-NOS)、Burkitt淋巴瘤(burkitt lymphoma,BL)和高级别B细胞淋巴瘤(high grade B cell lymphoma,HGBL)。

褪黑素促进Burkitt淋巴瘤细胞对阿霉素的化疗敏感性

目的探讨褪黑素(Melatonin,MEL)增强阿霉素(Adriamycin,ADM)抑制Burkitt淋巴瘤(Burkitt lymphoma,BL)细胞CA46的作用机制。方法使用不同浓度MEL(分为不加药组,0.5 mM组,1 mM组,2 mM组,4 mM组)分别处理CA466 h、12 h、24 h,使用ADM(分为不加药组,0.1μg/L组,0.2μg/L组,0.4μg/L组,0.8μg/L组,1.6μg/L组)处理CA4624 h,采用CCK8法检测细胞存活率并计算半数抑制率(half inhibition concentration,IC50)。同时,单用0.1μg/L ADM(ADM组),联用1 mM MEL和0.1μg/L ADM(AAM组)处理CA4624 h后,检测IC50的变化。使用蛋白印迹(Western Blotting,WB)实验检测不同浓度的MEL(分别为不加药组,0.5 mM组,1 mM组,2 mM组)处理CA4624 h后对NF-κB蛋白表达量的影响。WB法检测1 mM MEL处理CA4624 h(MEL组),ADM组,AAM组以及不加药组(Control组),WB法检测Nrf2,LC3B和p62蛋白的表达水平。结果MEL对CA46的抑制作用存在时间依赖性和浓度依赖性(P<0.05),同时降低了NF-κB蛋白的表达(P<0.05);同样ADM对CA46的抑制作用存在浓度依赖性(P<0.05);1 mM MEL处理CA466 h、12 h、24 h的IC50分别为(6.170±0.648)mM、(2.205±0.093)mM、(1.297±0.197)mM。ADM组和AAM组中ADM的IC50分别是(1.256±0.080)μg/L和(0.503±0.026)μg/L。AAM组相对于ADM组降低了Nrf2和p62的相对表达量(P<0.05),增强了LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值(P<0.05)。结论MEL增强ADM对CA46的抑制作用,其作用机制与抑制Nrf2/p62信号通路及增强自噬有关。

miR-155特异性siRNA增强阿糖胞苷诱导的Burkitt淋巴瘤Raji细胞凋亡

目的:研究miR-155特异性siRNA增强阿糖胞苷(Ara-C)诱导的Burkitt淋巴瘤Raji细胞凋亡及其机制。方法:Ara-C与miR-155 siRNA单独或者联合干预Raji细胞增殖。qRT-PCR检测脂质体转染siRNA后miR-155的表达;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting法检测caspase-3的表达。结果:qRT-PCR显示,转染miR-155 siRNA后,Raji细胞的miR-155表达明显下降(P<0.05),Ara-C或miR-155 siRNA单独处理细胞后均显示出增殖抑制作用,而两者联合使用的增殖抑制作用更显著(P<0.05)。各组细胞进行药物干预48 h后行流式细胞术,结果显示Ara-C或miR-155 siRNA单独处理细胞凋亡率分别为(16.5±0.3)%和(14.6±0.3)%,与对照组[(3.6±0.4)%]比较差别有统计学意义(P<0.05),Ara-C+miR-155 siRNA组的凋亡率[(38.4±1.4)%]分别与Ara-C和miR-155 siRNA单独处理组比较,差别有统计学意义(P<0.05)。Ara-C+miR-155siRNA组与Ara-C组及miR-155 siRNA组相比,caspase-3的水平明显增高。结论:miR-155特异性siRNA具有增强阿糖胞苷对Raji细胞增殖抑制及诱导Raji细胞凋亡的作用,其机制与caspase-3凋亡途径有关。

基于网络药理学与分子对接探讨异莲心碱治疗人Burkitt淋巴瘤的作用机制

目的 利用网络药理学联合分子对接的方法探讨异莲心碱治疗人Burkitt淋巴瘤的潜在分子机制。方法 将PharmMapper与Swiss TargetPrediction数据库用于预测异莲心碱的药物作用靶点,通过人类基因数据库GeneCards和在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)查询人Burkitt淋巴瘤的疾病靶点,整合两组数据绘制韦恩图、获得异莲心碱治疗人Burkitt淋巴瘤的靶标蛋白;利用蛋白相互作用数据库(STRING)及Cytoscape3.9.0软件构建靶标蛋白的蛋白相互作用网络(PPI);运用注释、可视化和集成发现的数据库(DAVID)进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析;采用AutoDock Vina软件将异莲心碱与预测的靶标蛋白进行分子对接验证,并利用Pymol软件进行可视化处理。结果 筛选获得异莲心碱作用于Burkitt淋巴瘤有49个预测靶点,PPI网络分析显示其核心靶点包括SRC、EGFR、MDM2、MTOR、PIK3CA、XIAP、RAF1、MAPK8/14等,GO富集分析显示其作用主要涉及细胞信号转导、凋亡调控、蛋白结合、蛋白激酶活性等生物学功能,KEGG富集分析显示ErbB、Ras、FoxO、PI3K/AKT、EGFR、MAPK等信号通路参与异莲心碱抗Burkitt淋巴瘤的调控过程,分子对接结果显示,异莲心碱与核心靶点SRC、EGFR、MDM2、MTOR、PIK3CA、XIAP、RAF1、MAPK8/14等均具有较好的结合活性。结论 异莲心碱可能是通过多靶点、多通路的方式发挥抗Burkitt淋巴瘤作用,受体酪氨酸激酶EGFR和非受体酪氨酸激酶SRC介导活化的PI3K-AKT-mTOR和RAS-RAF-MAPK信号通路极有可能在异莲心碱诱导Burkitt淋巴瘤凋亡过程发挥重要作用。

10例HIV/AIDS相关Burkitt淋巴瘤(BL)临床病理和免疫表型分析

目的探讨HIV/AIDS相关Burkitt淋巴瘤(Burkitt lymphoma,BL)的临床病理学形态、免疫表型特点、诊断及其鉴别诊断。方法按照WHO(2008)造血与淋巴组织肿瘤病理学分类,应用HE染色、免疫组化EnVision法染色、荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)及原位杂交并结合临床资料对2010年8月至2013年3月收集的10例HIV/AIDS相关BL进行综合分析。结果 10例患者中活检腋下肿块4例、颈部肿块3例、腹股沟肿块1例、腹部手术切除肿物2例。免疫组化染色瘤细胞均显示IgM、CD20、CD19、CD79a、CD10、Bcl-6阳性,CD5、CD21、CD30、EMA、Bcl-2、CD3、ALK-1、TdT阴性,Ki67增殖指数均>90%,1例表达CD38及MUM-1,3例c-myc阳性,1例LMP-1阳性,突变型p53阳性表达5例。原位杂交EBER示3例阳性;FISH示C-MYC基因断裂重组8例t(8;14)(q24;q32)。病理诊断:经典型BL 9例,浆细胞样分化BL 1例。结论HIV-BL为高度恶性淋巴瘤,预后较差,光镜下易与弥漫大B细胞淋巴瘤和淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病等相混淆,结合典型病理表现、免疫组化和FISH技术有助于临床病理诊断及其鉴别诊断。

儿童原发性椎管内硬膜外Burkitt's淋巴瘤1例

患儿,男,4岁,因＂双下肢无力3 d,加重伴大小便失禁2d＂于2014年4月20日收住我院。入院前3 d患儿无明显诱因出现双侧下肢乏力,进行性加重,不能站立及行走;次日出现大小便失禁。既往无肿瘤病史。入院查体：神志清楚,生命体征平稳,全身浅表淋巴结未触及肿大,心肺（-）,肝脾肋下未触及。

SPARC和Tiaml基因在Burkitt淋巴瘤Raji细胞中的表达及其意义

目的探讨SPARC和Ti锄1基因在Burkitt淋巴瘤Raji细胞中的表达及其意义。方法常规细胞培养，取对数生长期的Raji细胞进行mRNA抽提，采用荧光定量聚合酶链反应（qRQ．PCR）检测sPARc和Tiaml在Raji细胞的mRNA的表达水平。结果Raji细胞中sPARc和Tiaml的mRNA表达水平的cT值均明显高于对照组HuvEc细胞，两两相比，差异均有统计学意义（P〈0．05）；其F值分别为1．473倍和15．434倍。结论SPARC与Tiaml的高表达可能是Burkitt淋巴瘤易出现侵袭转移的重要原因之一。

细胞外信号调节激酶1/2抑制剂对Burkitt淋巴瘤细胞增殖、凋亡和Bcl-2、Bcl-x1、caspase-3表达的影响

目的:分析细胞外信号调节激酶1/2抑制剂对Burkitt淋巴瘤细胞存活率、细胞凋亡和Bcl-2、Bcl-x1、caspase-3表达的影响。方法:通过不同浓度的细胞外信号调节激酶1/2抑制剂AZD8330对Raji细胞进行处理,通过CCK-8对其细胞存活率进行测定,采用流式细胞术对其细胞凋亡的情况进行检测。通过Western blot法对Bcl-2、Bcl-x1、caspase-3蛋白表达进行测定,且通过RT-PCR法对Bcl-2、Bcl-x1、caspase-3 mRNA的表达进行测定。结果:经0.50、1.00、5.00、50.00、100.00μmol/L的AZD8330处理1、2、3 d后,随着AZD8330作用时间的增加与浓度的提高,Raji细胞存活率逐渐下降,并且各时间点的细胞存活率均低于对照组(P均<0.05)。分别经0.50、1.00、5.00、50.00、100.00μmol/L的AZD8330处理1、2、3 d后,Raji细胞出现凋亡,并且随着AZD8330作用时间的增加与浓度的提高,其凋亡率明显升高,且各时间点的细胞凋亡率均高于对照组(P均<0.05)。随着处理时间的增加与浓度的提高,Bcl-2、Bcl-x1蛋白表达显著减少,caspase-3蛋白表达明显提高(P均<0.05);并且,Bcl-2、Bcl-x1 mRNA表达明显减少,caspase-3 mRNA的表达明显提高(P均<0.05)。结论:AZD8330可能利用阻滞细胞外信号调节激酶1/2通路相关基因及蛋白的表达对Burkitt淋巴瘤Raji细胞凋亡进行诱导,并对其细胞增殖进行阻滞。

Burkitt淋巴瘤69例临床特点分析

背景与目的:Burkitt淋巴瘤(Burkitt Pslymphoma)是高度恶性B细胞性非霍奇金淋巴瘤,非洲流行区的临床特点与美国、欧洲等散发区的临床特点不同,而中国尚未见此型淋巴瘤的大宗临床总结。本文中对中国Burkitt淋巴瘤临床特点进行分析总结。方法:回顾性分析中山大学肿瘤防治中心1985年5月至2007年5月收治的69例病理确诊为Burkitt淋巴瘤病例的临床特点。结果:69例患者中,男性44例,女性25例;年龄2～72岁,中位年龄7岁;Ⅰ期5例,Ⅱ期9例,Ⅲ期21例,Ⅳ期34例,晚期(Ⅲ期和Ⅳ期)病例占79.7%。颈部淋巴结(68.1%)、腹部(63.8%)和颌面口咽(34.8%)为最常见的侵犯部位,可伴有骨髓(21.9%)和中枢侵犯(17.4%)。有B症状者占50.7%。42/58(72.4%)血清LDH水平升高,13/56(23.2%)血清尿酸升高。6/57存在HBV感染,7/13存在EBV感染,0/51存在HIV感染。采用短疗程、高强度化疗联合中枢预防,疗效较好,患者生存有较明显的改善。结论:本研究收集的69例Burkitt淋巴瘤与散发区的病例临床特点较为接近,但中位发病年龄较低;肿瘤侵犯部位介于流行区和散发区之间,以颈淋巴结、腹部和颌面口咽为主。

中国人Burkitt淋巴瘤中ID3、TCF3及MYC基因突变分析

目的观察中国人Burkitt淋巴瘤中ID3、TCF3和MYC基因突变情况,并探讨其意义。方法提取32例Burkitt淋巴瘤组织DNA,经PCR扩增部分DNA片段,并采用Sanger测序法对PCR产物进行DNA序列测定。结果 ID3、TCF3的突变率分别为35.5%(11/31)、18.8%(6/32)。MYC的突变率为50%,MYC exon1的突变率为3.3%(1/30),MYC exon2的突变率为50%(15/30),MYC exon3的突变率为7.7%(2/26)。结论通过Sanger测序证实在中国人Burkitt淋巴瘤组织中存在ID3、TCF3、MYC基因的重现性突变。3例中发现新的TCF3基因突变位点c.2202G>C p.L569V。2例发现新的MYC基因突变位点c.1070A>G p.G182D。