褪黑素促进Burkitt淋巴瘤细胞对阿霉素的化疗敏感性

目的探讨褪黑素(Melatonin,MEL)增强阿霉素(Adriamycin,ADM)抑制Burkitt淋巴瘤(Burkitt lymphoma,BL)细胞CA46的作用机制。方法使用不同浓度MEL(分为不加药组,0.5 mM组,1 mM组,2 mM组,4 mM组)分别处理CA466 h、12 h、24 h,使用ADM(分为不加药组,0.1μg/L组,0.2μg/L组,0.4μg/L组,0.8μg/L组,1.6μg/L组)处理CA4624 h,采用CCK8法检测细胞存活率并计算半数抑制率(half inhibition concentration,IC50)。同时,单用0.1μg/L ADM(ADM组),联用1 mM MEL和0.1μg/L ADM(AAM组)处理CA4624 h后,检测IC50的变化。使用蛋白印迹(Western Blotting,WB)实验检测不同浓度的MEL(分别为不加药组,0.5 mM组,1 mM组,2 mM组)处理CA4624 h后对NF-κB蛋白表达量的影响。WB法检测1 mM MEL处理CA4624 h(MEL组),ADM组,AAM组以及不加药组(Control组),WB法检测Nrf2,LC3B和p62蛋白的表达水平。结果MEL对CA46的抑制作用存在时间依赖性和浓度依赖性(P<0.05),同时降低了NF-κB蛋白的表达(P<0.05);同样ADM对CA46的抑制作用存在浓度依赖性(P<0.05);1 mM MEL处理CA466 h、12 h、24 h的IC50分别为(6.170±0.648)mM、(2.205±0.093)mM、(1.297±0.197)mM。ADM组和AAM组中ADM的IC50分别是(1.256±0.080)μg/L和(0.503±0.026)μg/L。AAM组相对于ADM组降低了Nrf2和p62的相对表达量(P<0.05),增强了LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值(P<0.05)。结论MEL增强ADM对CA46的抑制作用,其作用机制与抑制Nrf2/p62信号通路及增强自噬有关。

IL-6和AG490对Burkitt淋巴瘤细胞生长的影响

目的:观察IL-6和AG490对Raji细胞生长的影响,探讨信号转导及转录激活因子3(STAT3)及survivin在Burkitt淋巴瘤发生发展中的作用,为寻找淋巴瘤生物治疗的新靶标提供实验依据。方法:培养Raji细胞,分别加入STAT3的激动剂IL-6和抑制剂AG490,用real-time PCR和Western blot检测STAT3、survivin的表达情况及STAT3的磷酸化,MTT法检查细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期变化。结果:培养细胞中加入IL-6或AG490后,细胞生长受明显影响并呈现药物浓度依赖关系(P<0.05);与相应的对照组比较,IL-6组Raji细胞中STAT3、survivin mRNA的表达明显升高,AG490组Raij细胞中STAT3、survivin的mRNA表达明显降低。不同浓度的IL-6组之间、不同浓度的AG490组之间,STAT3和survivin mRNA的表达亦有显著差异(P<0.05),且2种基因mRNA表达都呈现出药物浓度依赖关系。p-STAT3、STAT3和survivin的蛋白水平在IL-6作用下表达增高,AG490作用下表达降低;细胞凋亡率在IL-6作用下逐渐降低,在AG490作用下逐渐升高,且都呈现出药物浓度依赖关系;经AG490处理后,G1期Raji细胞明显增加,S期细胞无明显改变,G1/S比值增加,而在IL-6组中,S期细胞明显降低。结论:IL-6和AG490对Raji细胞生长有明显影响,STAT3及其下游靶基因survivin的表达改变可能是IL-6及AG490影响Raji细胞生长的重要分子机制。

和厚朴酚联合吉西他滨协同抑制Burkitt淋巴瘤细胞增殖和促凋亡作用

本研究旨在探讨和厚朴酚(Honokiol,HNK)与吉西他滨(Gemcitabine,GEM)联合应用对Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞增殖和凋亡的影响。应用CCK-8法检测HNK和GEM单用及联合应用对Raji细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞术检测两种药物诱导Raji细胞凋亡情况及细胞周期的变化;以Western blot法检测BCL-2抗凋亡蛋白水平的变化。结果表明,HNK与GEM联合后,细胞生长抑制明显高于HNK和GEM单药组(P<0.01),具有时间和浓度依赖性;细胞凋亡比例均较各单药组增多,差异具有统计学意义(P<0.01),两药联合后大部分细胞被阻滞在G0/G1期,S期细胞减少;细胞内抗凋亡蛋白BCL-2水平在联合组比在各单药组表达量下降,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:HNK联合GEM具有协同抑制Burkitt淋巴瘤Raji细胞增殖并诱导其凋亡的作用,协同机制可能与两药联合后更多细胞发生G0/G1期阻滞,并抑制抗凋亡蛋白BCL-2的活化有关。

三氧化二砷阻滞人Burkitt淋巴瘤细胞增殖和细胞周期作用及其相关机制

本研究探讨As2O3对人Burkitt淋巴瘤细胞增殖和细胞周期的影响及相关的分子机制,为As2O3临床应用于Burkitt淋巴瘤的治疗提供依据。以人Burkitt淋巴瘤Namalwa细胞株为模型,用不同浓度As2O3作用不同时间,以MTT法、流式细胞术、RQ-PCR和Western-blot分别检测As2O3对细胞增殖、增殖周期和凋亡发生及细胞周期重要调节基因CyclinE、CDK2和P21表达的影响。结果表明:As2O3显著抑制Namalwa细胞的生长增殖,并显示明显的浓度和时间依赖性;As2O3明显阻滞Namalwa细胞于G1期,并显示明显的量效关系;As2O3诱导Namalwa细胞凋亡,呈现明显的作用浓度和作用时间依赖性;As2O3明显下调Namalwa细胞CyclinE、CDK2基因的转录及蛋白表达,明显上调CDK抑制蛋白P21基因的转录及蛋白表达,且呈现出浓度依赖性。结论:As2O3明显抑制人Burkitt淋巴瘤细胞株Namalwa的生长增殖,此作用与As2O3阻滞细胞周期于G1期及诱导细胞凋亡有关,而As2O3对细胞周期的阻滞与其下调细胞周期的重要驱动基因CyclinE和CDK2的表达、上调CDK抑制因子P21基因的表达密切相关。

白细胞介素-21对Burkitt淋巴瘤细胞株Raji增殖及C-myc表达的影响

目的:探讨白细胞介素-21(IL-21)对Burkitt淋巴瘤细胞株Raji的增殖和细胞周期的影响及其可能机制。方法:通过噻唑蓝(MTT)比色法检测观察IL-21对Raji细胞生长的影响,流式细胞仪观察IL-21在Raji细胞周期的作用,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测IL-21对C-myc mRNA表达水平的影响。结果:IL-21对Raji细胞生长有抑制作用,呈剂量依赖关系(P<0.05)。IL-21使G0/G1期细胞数目增多,而S期细胞数减少。随着IL-21浓度升高,C-myc的表达水平逐步下降(P<0.05)。结论:IL-21可以抑制淋巴瘤细胞的生长和增殖,其机制可能与降低C-myc的表达有关。

MDA-7/IL-24对Burkitt淋巴瘤细胞的诱导分化作用

目的:研究黑色素瘤分化相关基因-7(melanoma differentiation associated gene 7,MDA-7)/IL-24对Burkitt淋巴瘤细胞的促分化作用并探讨其作用机制。方法:构建稳定过表达MDA-7/IL-24的人Burkitt淋巴瘤Raji和Daudi细胞株,MTS法检测稳定转染MDA-7/IL-24对Raji和Daudi细胞活力的影响;Transwell小室实验检测转染MDA-7/IL-24对Raji和Daudi细胞侵袭和迁移能力的影响;流式细胞术检测细胞凋亡水平及免疫表型;Western blotting技术检测转染MDA-7/IL-24对Raji和Daudi细胞表达分化相关蛋白Myb、BLIMP1及BCL-6的影响;建立裸鼠Raji细胞移植瘤模型,检测在体内环境中稳定转染MDA-7/IL-24对Raji细胞生物活性的影响。结果:过表达MDA-7/IL-24的Raji和Daudi细胞其增殖(P<0.05)、侵袭(P<0.01)及迁移(P<0.01)能力均明显下降,但凋亡细胞无明显增加(P>0.05),表达CD45及CD138的水平均明显增加(P<0.01),而表达CD10的水平明显下降(P<0.01)。过表达MDA-7/IL-24的Raji和Daudi细胞表达BLIMP1的水平明显增加(P<0.01),而表达Myb及BCL-6的水平均明显减低(P<0.01)。MDA-7/IL-24过表达组裸鼠模型Raji细胞移植瘤质量明显低于对照组[(1.23±0.21)vs(1.96±0.24)g,P<0.01]。结论:转染MDA-7/IL-24可能通过诱导分化作用抑制Burkitt淋巴瘤细胞的生物活性。

藤黄酸诱导Burkitt淋巴瘤细胞株凋亡及增殖抑制的分子学机制

【目的】研究藤黄酸对Burkitt淋巴瘤细胞株Namalva细胞增殖与凋亡的影响及其分子学机制,探讨藤黄酸治疗Burkitt淋巴瘤的潜在应用价值。【方法】用不同剂量藤黄酸处理细胞,采用MTS法对淋巴瘤细胞进行细胞活力及增殖抑制测定;0.25、0.5、0.75μmol/L藤黄酸分别处理细胞24 h,0.75μmol/L藤黄酸分别处理细胞6、12、24h后收集细胞,采用AnnexinⅤ-FTIC/PI流式细胞术检测藤黄酸剂量依赖性细胞凋亡情况;利用Western blot方法检测凋亡相关蛋白和细胞增殖信号通路相关蛋白剂量与时间依赖的变化情况。【结果】藤黄酸明显抑制Namalva细胞的增殖,诱导Namalva细胞发生凋亡。随藤黄酸浓度升高与作用时间延长,细胞中PARP,caspase 8出现切割,Bax表达上调,Pro-caspase 3,Pro-caspase 9,Bcl-2表达下调。增殖通路蛋白STAT5、p-STAT5、ERK、p-ERK的表达受到明显抑制。【结论】藤黄酸通过影响Burkitt淋巴瘤细胞株Namalva细胞凋亡相关蛋白的表达,促进细胞凋亡;通过抑制JAKs/STATs、MEK/ERK信号转导通路的活化,抑制Burkitt淋巴瘤细胞的增殖。

Z-VRPR-FMK对Burkitt淋巴瘤细胞内MALT1和A20蛋白表达的影响

目的:用聚丙烯酸甲酯/离子霉素(PMA/IONO)和MALT1抑制剂Z-VRPR-FMK刺激Burkitt淋巴瘤细胞,检测细胞内MALT1和A20蛋白的表达。方法:采用200μg/L+1μmol/L的PMA/IONO和不同浓度(25、50和75μmol/L)的Z-VRPR-FMK、在不同的作用时间(0.25、0.5和2 h)下刺激培养的Burkitt淋巴瘤细胞Raji,根据各组细胞中A20蛋白的表达情况确定抑制剂Z-VRPR-FMK的最佳作用浓度及时间;将培养的Raji细胞分为设对照组、激动剂PMA/IONO处理组和抑制剂Z-VRPR-FMK处理组;对照组不加入Z-VRPR-FMK和PMA/IONO处理,抑制剂Z-VRPR-FMK处理组和激动剂PMA/IONO处理组分别根据筛选的Z-VRPR-FMK最佳作用浓度和时间进行刺激培养,采用Western bloting法各组检测各组细胞中MALT1和A20蛋白的表达。结果:最适的ZVRPR-FMK作用浓度为75μmol/L、作用时间为0.5 h;与对照组相比,激动剂PMA/IONO处理组与抑制剂Z-VRPR-FMK处理组MALT1蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),但两组的A20蛋白表达均明显升高(P<0.01)。结论:抑制剂Z-VRPR-FMK能促进培养的Raji细胞内A20蛋白表达上调。

细胞外信号调节激酶1/2抑制剂对Burkitt淋巴瘤细胞增殖、凋亡和Bcl-2、Bcl-x1、caspase-3表达的影响

目的:分析细胞外信号调节激酶1/2抑制剂对Burkitt淋巴瘤细胞存活率、细胞凋亡和Bcl-2、Bcl-x1、caspase-3表达的影响。方法:通过不同浓度的细胞外信号调节激酶1/2抑制剂AZD8330对Raji细胞进行处理,通过CCK-8对其细胞存活率进行测定,采用流式细胞术对其细胞凋亡的情况进行检测。通过Western blot法对Bcl-2、Bcl-x1、caspase-3蛋白表达进行测定,且通过RT-PCR法对Bcl-2、Bcl-x1、caspase-3 mRNA的表达进行测定。结果:经0.50、1.00、5.00、50.00、100.00μmol/L的AZD8330处理1、2、3 d后,随着AZD8330作用时间的增加与浓度的提高,Raji细胞存活率逐渐下降,并且各时间点的细胞存活率均低于对照组(P均<0.05)。分别经0.50、1.00、5.00、50.00、100.00μmol/L的AZD8330处理1、2、3 d后,Raji细胞出现凋亡,并且随着AZD8330作用时间的增加与浓度的提高,其凋亡率明显升高,且各时间点的细胞凋亡率均高于对照组(P均<0.05)。随着处理时间的增加与浓度的提高,Bcl-2、Bcl-x1蛋白表达显著减少,caspase-3蛋白表达明显提高(P均<0.05);并且,Bcl-2、Bcl-x1 mRNA表达明显减少,caspase-3 mRNA的表达明显提高(P均<0.05)。结论:AZD8330可能利用阻滞细胞外信号调节激酶1/2通路相关基因及蛋白的表达对Burkitt淋巴瘤Raji细胞凋亡进行诱导,并对其细胞增殖进行阻滞。

Burkitt淋巴瘤细胞骨髓中形态学特征与组织病理学的比较分析

目的比较骨髓和组织所见的Burk itt淋巴瘤细胞的细胞形态与组织病理形态,尝试找出骨髓中Burk itt淋巴瘤细胞的形态特征,为今后在骨髓诊断Burk itt淋巴瘤作一探索。方法抽取病人骨髓涂片,经瑞氏染色、POX、PA S染色,以油镜观察细胞形态,并比较Burk itt淋巴瘤细胞在骨髓及组织的异同形态表现。结果骨髓中Burk itt淋巴瘤细胞可成堆及散在出现,核染色质细网状偏粗,胞浆深蓝色嗜碱性,可见多个嗜碱性蓝色核仁,背景细胞有巨噬细胞、单核细胞,淋巴细胞混在其中,与病理组织肿瘤细胞中出现反应性组织细胞的“星空”现象类似;病理组织肿瘤细胞中等大小,核圆形,有核仁,胞浆量中等,可见吞噬核碎片和凋亡细胞的反应性组织细胞,出现“星空”现象。结论骨髓中Burk itt淋巴瘤细胞及其背景具有一定的形态学特征,可作前驱性预诊,组织病理及免疫组化当然是确诊Burk itt淋巴瘤的金标准。

以皮肤肿块为首发临床表现的伴MYC和BCL2重排弥漫性大B细胞淋巴瘤

报告1例以皮肤肿块为首发临床表现的伴细胞性骨髓细胞瘤病病毒癌(MYC)基因和B细胞淋巴瘤因子2(BCL2)基因重排弥漫性大B细胞淋巴瘤。患者女,87岁。左侧眉弓上方皮肤结节1年。皮肤科检查:左眉上方一肤色圆形肿物,隆起于皮肤表面,肿物表面可见浸润性红斑,伴少许渗出,并见结痂、鳞屑,边界清楚。皮损组织病理检查:表皮形态正常,真皮层内大量母细胞样淋巴细胞结节状浸润。免疫组化:母细胞样淋巴细胞CD45、CD79a、B细胞淋巴瘤因子6(BCL6)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)及MYC均(+);CD3、CD2、CD30、细胞角蛋白(CKP)、间变性淋巴瘤激酶(ALK)及Epstein-Barr病毒编码RNA(EBER)均(-)。荧光原位杂交检测:MYC、BCL2及BCL6均重排。诊断:伴MYC和BCL2重排弥漫性大B细胞淋巴瘤。患者未治疗,2个月后死亡。

周永明教授中药经验方维持治疗侵袭性B细胞非霍奇金淋巴瘤的探索性研究

目的探索性研究周永明教授中药经验方维持治疗侵袭性B细胞非霍奇金淋巴瘤的疗效。方法回顾性分析53例患者,分析中药经验方维持治疗的中长期疗效及相关因素。结果患者男女比例为1.2∶1,平均年龄为(55.75±14.4)岁,其中弥漫大B细胞型40例,GCB 16例,Non-GCB 23例,滤泡性型(Ⅲ级)6例,套细胞型7例。中位无进展生存期(PFS)为16个月(范围2~45个月),ECOG评分2分以上(P=0.039)、LDH高表达(P<0.001)、IPI中高危/高危(P=0.005)是影响PFS的不良因素,IPI中高危/高危(P=0.002)、LDH高表达(P<0.001)是缩短PFS的危险因素。结论中药经验方维持治疗侵袭性B细胞非霍奇金淋巴瘤具有一定疗效,值得进一步挖掘并形成制剂推广。

非霍奇金淋巴瘤患者自体外周血造血干细胞动员采集的影响因素分析

目的:分析非霍奇金淋巴瘤患者自体外周血造血干细胞动员采集的影响因素。方法:收集西安交通大学第一附属医院血液内科2011年1月至2020年6月共计85例行自体外周血造血干细胞动员采集的非霍奇金淋巴瘤患者临床资料。采用单因素和多因素分析性别、年龄、疾病分型、Ann Arbor分期、移植前状态、国际预后指数评分、动员前化疗次数及动员方案对造血干细胞采集效果的影响。结果:单因素分析发现患者年龄、疾病分型、分期、动员前状态与动员采集CD34^(+)细胞数、动员采集成功率无相关性(P>0.05);男性患者CD34^(+)细胞数多于女性(P=0.01);动员前化疗周期≤4次是采集的有利因素(P<0.05);CHOP-E及CHOP-MTX联合G-CSF动员方案均可作为自体外周血造血干细胞有效的动员方案。多因素结果显示采集前化疗周期数是影响造血干细胞采集成功的独立因素,动员前化疗周期>4次是造血干细胞能否采集成功的不良因素。结论:CHOP-MTX+G-CSF动员方案比较CHOP-E+G-CSF采集CD34^(+)细胞数更多。男性患者、动员采集前化疗周期数较少时更有利于NHL患者自体外周血造血干细胞动员采集。

Caspase-9和CMYC在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及与患者病理特征和预后的关系

目的探讨半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)和细胞性骨髓细胞瘤病病毒癌基因(CMYC)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中的表达及其与患者病理特征和预后的关系。方法选取2017年2月至2020年2月周口市中心医院收治的60例DLBCL患者纳入研究,比较DLBCL肿瘤组织及病灶旁正常组织的Caspase-9、CMYC表达水平,分析Caspase-9、CMYC表达与临床病理特征的关系,比较预后良好和预后不良患者的临床病理特征、Caspase-9、CMYC表达水平,采用二元Logistic回归分析DLBCL患者预后不良的影响因素。结果DLBCL患者肿瘤组织中Caspase-9阳性率为43.33%,明显低于正常组织的80.56%,CMYC阳性率为36.67%,明显高于正常组织的13.88%,差异均有统计学意义(P<0.05);Ann Arbor分期Ⅰ~Ⅱ期、国际预后指数(IPI)评分0~2分患者DLBCL肿瘤组织Caspase-9阳性率明显高于Ⅲ~Ⅳ期和3~4分患者,CMYC阳性率低于Ⅲ~Ⅳ期、3~4分患者,差异均有统计学意义(P<0.05);预后不良患者Ann Arbor分期中Ⅲ~Ⅳ期占比、IPI评分中3~4分占比、CMYC阳性表达占比分别为73.08%、65.38%、69.23%,均高于预后良好组的35.29%、32.35%、11.76%,Caspase-9阳性表达占比为23.08%,低于预后良好组的58.82%,差异均有统计学意义(P<0.05);Ann Arbor分期、IPI评分、Caspase-9、CMYC均为影响DLBCL患者预后不良的独立影响因素(P<0.05),其中Ann Arbor分期Ⅲ~Ⅳ期预后不良风险是Ⅰ~Ⅱ期的9.008倍;IPI评分3~4分预后不良风险是0~2分的10.298倍;Caspase-9表达阳性预后不良风险是阴性的0.622倍;CMYC表达阳性预后不良风险是阴性的19.922倍。结论Caspase-9、CMYC异常表达参与DLBCL的进展,与肿瘤恶性程度有关,且Caspase-9、CMYC异常表达是DLBCL预后不良的独立影响因素,对DLBCL预后具有一定的预测价值,可作为预测DLBCL患者预后的参考指标。

皮肤T细胞淋巴瘤的治疗进展

皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)是一组原发于皮肤的非霍奇金淋巴瘤。蕈样肉芽肿是最常见的CTCL类型,多数患者处于疾病早期,发展缓慢,以局部治疗为主。但进展期(ⅡB期~Ⅳ期)患者可累及淋巴结、血液和内脏器官,尚缺少有效的治疗方法,进展期患者预后不佳,5年生存率仅为47%。近年随着对肿瘤发病机制的认识加深,出现多种新型疗法,如单克隆抗体和抗体偶联药物、表观遗传学修饰药物、免疫检查点抑制剂等。该文对CTCL的发病机制及治疗进展作一综述。

淋巴瘤患者行干细胞移植联合CD30嵌合抗原受体T细胞输注治疗的护理

目的 总结6例复发/难治性CD30阳性淋巴瘤患者进行自体干细胞移植联合抗CD30嵌合抗原受体T细胞输注治疗的护理经验。方法 对6例复发/难治性CD30阳性淋巴瘤患者,完善治疗前的护理评估,重点落实预处理毒性、细胞因子释放综合征以及植入综合征的护理,并将心理支持及健康教育纳入整个治疗过程。结果 6例患者均成功植入造血干细胞,外周血中检测到持续性CAR30转基因,其中5例完全缓解,1例部分缓解。5例出现细胞因子释放综合征,均为Ⅰ级,未观察到神经毒性。随访20.4(12.1,34.4)个月,患者均存活并保持其反应性。结论 自体干细胞移植联合抗CD30嵌合抗原受体T细胞输注治疗具有良好的耐受性和高度活性,护理在治疗各阶段以及毒副反应管理中发挥重要作用。

鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤误诊为鼻窦炎眶周蜂窝织炎1例

1临床资料患者,男,34岁,因“鼻堵脓涕1月余伴右眼红肿2周”于门诊就诊。患者1个月前在劳累饮酒后出现双侧持续性鼻堵、黄脓涕,伴双侧额部头痛、右眼眶重度胀痛,需口服止痛药缓解疼痛。2周前右眼疼痛加重,伴视物稍模糊,无复视,伴发热,体温最高38.2℃。门诊初步疑诊“急性鼻窦炎眶周蜂窝织炎”收治入院。发病以来患者神清,精神可,食欲尚可,近6个月体重下降约30斤,夜间睡眠差,伴乏力。

106例弥漫大B细胞淋巴瘤临床预后分析

目的探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的临床特征和生存预后因素。方法回顾性分析2017年4月至2022年5月郑州大学第一附属医院血液科收治的106例DLBCL患者的临床资料,分析其临床特征和预后相关因素。结果106例患者中,男64例,女42例,中位年龄62.5(19~87)岁,≥60岁者占52.8%(56/106),乳酸脱氢酶(LDH)升高者占66.0%(70/106),结外病变≥2处者占46.2%(49/106),骨髓受累者占20.8%(22/106),Ⅲ~Ⅳ期者占67.0%(71/106),国际预后指数(IPI)评分0、1分26.4%(28/106),2分22.6%(24/106),3分16.0%(17/106),4、5分34.9%(37/106)。接受化疗者102例,90例完成疗效评估,完全缓解率为52.2%(47/90),经分析LDH>240 u/L(χ^(2)=6.136,P=0.017)、IPI评分3~5分(χ^(2)=5.257,P=0.022)患者缓解率低。106例患者中位总生存期(OS)为533.5 d。单因素分析示年龄(χ^(2)=7.061,P=0.008)、B症状(χ^(2)=5.188,P=0.023)、骨髓受累(χ^(2)=14.074,P<0.001)、分期(χ^(2)=4.030,P=0.049)、LDH水平(χ^(2)=5.219,P=0.022)、β2-MG水平(χ^(2)=10.979,P=0.001)、IPI评分(χ^(2)=14.886,P=0.002)、化疗强度(χ^(2)=36.992,P=0.001)是DLBCL预后相关因素。多因素分析示LDH水平(HR=1.001,95%CI:1.000~1.001,P=0.004)、化疗强度(HR=0.403,95%CI:0.164~0.988,P=0.047)是影响DLBCL患者预后的独立因素。结论DLBCL预后是多因素影响的结果,LDH水平、化疗强度是影响预后的独立因素。

肝弥漫性大B细胞淋巴瘤1例

患者女,54岁。右上腹疼痛伴肩背部放射疼5个月。外院CT检查提示肝右叶恶性肿瘤。腹部检查未见异常。实验室检查:乳酸脱氢酶589.9 U/L,C反应蛋白123.1 mg/L,血沉53 mm/h。超声检查显示右肝体积增大,包膜完整,表面光滑,肝S5、8段可见低回声占位,大小约107 mm×81 mm×89 mm,形态不规则,呈分叶状,边界清晰,边缘光滑,内部可见不规则斑片状低回声及条索状强回声,呈网格状(图1)。