补肾化痰活血方治疗多囊卵巢综合征27例

目的:观察补肾化痰活血方治疗多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的临床疗效及其对胰岛素抵抗的影响。方法:将54例PCOS患者随机分为治疗组和对照组各27例,对照组给予达英-35治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用自拟补肾化痰活血方治疗。两组均连续治疗3个月经周期,比较两组患者性激素水平、胰岛素抵抗指数,并停药6个月后评价临床疗效。结果:治疗后,两组的性激素和胰岛素抵抗指数均有明显改善,治疗组较对照组改善更明显(P<0.01);治疗组临床疗效明显高于对照组(P<0.05)。结论:补肾化痰活血方治疗PCOS疗效显著,其作用机制可能与改善PCOS患者胰岛素抵抗有关。

补肾活血化痰方对阿尔茨海默病模型大鼠海马细胞外调节蛋白激酶1、蛋白激酶2蛋白表达的影响

目的:观察补肾活血化痰方对阿尔茨海默病模型大鼠海马细胞外调节蛋白激酶1、蛋白激酶2蛋白表达的影响。方法:建立阿尔茨海默病大鼠模型,造模后第3 d开始用药,补肾活血化痰方配置成1.5g·m L-1的浓度,按12 mg·(kg·d)-1的剂量灌胃给药,盐酸多奈哌齐按0.52mg·(kg·d)-1的剂量灌胃,模型组及假手术组灌胃液为等体积的生理盐水,均每日两次,每天分上午8点和下午4点两次灌胃,共4周,用免疫组化方法观察AD大鼠海马神经元中细胞外调节蛋白激酶的表达变化。结果:模型组大鼠海马CA1区细胞外调节蛋白激酶1、蛋白激酶2阳性细胞的平均光密度明显少于假手术组,且大多细胞的胞浆染色较淡,差异具有显著性(P<0.01);而盐酸多奈哌齐组和补肾活血化痰方组平均光密度较模型组显著增加,可见较多胞浆呈稍浅棕黄色颗粒状的阳性细胞,差异具有显著性(P<0.01);但盐酸多奈哌齐组和补肾活血化痰方与假手术组相比,染色要淡,阳性细胞平均光密度明显减少,具有显性差异(P<0.01);盐酸多奈哌齐组和补肾活血化痰组之间比较,差异不显著(P>0.05)。结论:补肾活血化痰方治疗阿尔茨海默病有效,作用机制与其减少Aβ沉积,促进神经存活的信号传导途径有关。

补肾化痰方对去卵巢大鼠骨形成的影响及其作用机制研究

目的:观察补肾化痰方对去卵巢大鼠骨形成的影响及其作用机制。方法:将30只6月龄SPF级雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和补肾化痰组,每组10只。模型组和补肾化痰组大鼠手术摘除双侧卵巢,假手术组不摘除卵巢,只切除卵巢周围与双侧卵巢质量相等的脂肪组织。造模术后5周开始,补肾化痰组以0. 94 g·m L^(-1)补肾化痰方药液灌胃,假手术组和模型组以等体积生理盐水灌胃,均每天1次,连续干预8周。药物干预结束后,将所有大鼠处死,摘除双侧眼球取血检测血清骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)-2、Runt相关转录因子(Runt related transcription factor,RUNX)-2含量,取左侧股骨行Micro CT扫描测定骨密度、骨小梁数量、骨小梁平均厚度、骨小梁分离度,取右侧股骨上端部分骨片以蛋白免疫印迹法测定骨组织中BMP-2、RUNX-2含量,取右侧股骨下端部分骨片以免疫组织化学法检测BMP-2、RUNX-2的定位。结果:(1)一般情况。所有大鼠均在造模手术麻醉3~4 h后完全清醒,正常进食,1周后切口完全愈合。药物干预过程中,模型组1只大鼠死亡、补肾化痰组2只大鼠死亡。(2)血清BMP-2、RUNX-2含量检测结果。3组大鼠的血清BMP-2含量比较,差异有统计学意义[(245. 40±10. 10) pg·m L^(-1),(111. 03±29. 75) pg·mL^(-1),(190. 35±14. 00) pg·mL^(-1),F=109. 998,P=0. 000];模型组、补肾化痰组的血清BMP-2含量均低于假手术组(P=0. 000,P=0. 000),补肾化痰组的血清BMP-2含量高于模型组(P=0. 000)。3组大鼠的血清RUNX-2含量比较,差异有统计学意义[(4 131. 04±277. 39) pg·mL^(-1),(1 601. 09±266. 10) pg·mL^(-1),(3 134. 90±202. 33) pg·mL^(-1),F=237. 192,P=0. 000];模型组、补肾化痰组的血清RUNX-2含量均低于假手术组(P=0. 000,P=0. 000),补肾化痰组的血清RUNX-2含量高于模型组(P=0. 000)。(3)股骨Micro CT扫描结果。3组大鼠骨密度比较,差异有统计学意义[(556. 90±8. 86) mg HA·cm^(-3),(498. 81±9. 26) mg HA·cm^(-3),(530. 17±10. 70) mg HA·cm-3,F=90. 488,P=0. 000];模型组、补肾化痰组的骨密度均低于假手术组(P=0. 000,P=0. 000),补肾化痰组的骨密度高于模型组(P=0. 000)。3组大鼠骨小梁数量比较,差异有统计学意义[(2. 65±0. 32)个·mm^(-1),(1. 74±0. 22)个·mm^(-1),(2. 41±0. 33)个·mm^(-1),F=23. 900,P=0. 000];模型组的骨小梁数量少于补肾化痰组和假手术组(P=0. 000,P=0. 000),补肾化痰组的骨小梁数量与假手术组比较,差异无统计学意义(P=0. 224)。3组大鼠骨小梁平均厚度比较,差异有统计学意义[(109. 33±16. 12)μm,(79. 27±18. 17)μm,(95. 73±11. 38)μm,F=8. 730,P=0. 001];模型组的骨小梁平均厚度低于假手术组(P=0. 001),补肾化痰组的骨小梁平均厚度分别与假手术组和模型组比较,差异无统计学意义(P=0. 181,P=0. 098)。3组大鼠骨小梁分离度比较,差异有统计学意义[(350. 95±68. 46)μm,(472. 33±33. 70)μm,(406. 68±47. 77)μm,F=12. 460,P=0. 000];模型组、补肾化痰组的骨小梁分离度均高于假手术组(P=0. 000,P=0. 036),补肾化痰组的骨小梁分离度低于模型组(P=0. 017)。(4)股骨组织中BMP-2、RUNX-2蛋白含量检测结果。3组大鼠股骨组织中的BMP-2含量比较,差异有统计学意义(0. 73±0. 03,0. 26±0. 02,0. 48±0. 02,F=738. 111,P=0. 000);模型组、补肾化痰组股骨组织中的BMP-2含量均低于假手术组(P=0. 000,P=0. 000),补肾化痰组股骨组织中的BMP-2含量高于模型组(P=0. 000)。3组大鼠股骨组织中的RUNX-2含量比较,差异有统计学意义(0. 67±0. 03,0. 36±0. 03,0. 47±0. 02,F=286. 493,P=0. 000);模型组、补肾化痰组股骨组织中的RUNX-2含量均低于假手术组(P=0. 000,P=0. 000),补肾化痰组股骨组织中的RUNX-2含量高于模型组(P=0. 000)。(5)股骨组织中BMP-2、RUNX-2蛋白定位检测结果。BMP-2、RUNX-2的阳性表达主要位于骨髓基质细胞胞浆及骨小梁周边成骨细胞中,光学显微镜下阳性表达蛋白呈棕黄色颗粒。结论:补肾化痰方能通过调节BMP-2/Smads/RUNX-2信号转导通路,促进去卵巢大鼠的骨形成。

健脾补肾化痰方对PCOS伴IR患者HOMA–IR和UA的影响

目的:研究健脾补肾化痰方对多囊卵巢综合征(PCOS)伴胰岛素抵抗(IR)患者的稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA–IR)和血尿酸(UA)的影响。方法:选取2016年1月至2019年12月龙岗区第二人民医院中医科门诊的64例PCOS伴IR患者,随机分为观察组和对照组,各32例。观察组给予中药健脾补肾化痰方治疗,对照组给予炔雌醇环丙孕酮片联合二甲双胍治疗,治疗3个月。观察比较两组患者治疗前后月经情况及激素水平的变化,两组治疗总有效率。结果:观察组患者治疗总有效率为87.09 %与对照组的86.20 %比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者的HOMA–IR、身体质量指数(BMI)、黄体生成激素/卵泡刺激素(LH/FSH)、睾酮(T)水平均下降,与治疗前比较,差异具有统计学意义(P < 0.05);且观察组患者T下降幅度较对照组少,观察组患者UA水平下降幅度较对照组更为显著,差异具有统计学意义(P < 0.05);两组患者治疗后HOMA–IR水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:健脾补肾化痰方能减少PCOS伴IR患者IR和降低UA水平。

补肾化痰方对多囊卵巢综合征大鼠性激素及卵巢形态学的影响

目的:观察补肾化痰方对多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)大鼠性激素及卵巢形态学的影响。方法:采用皮下注射脱氢表雄酮造模法建立PCOS大鼠模型,60只造模大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组、补肾化痰方低剂量组、补肾化痰方高剂量组,另取15只大鼠为正常对照组,各组给予相应药物连续灌胃28 d。行阴道涂片、HE染色观察动情周期;用酶联免疫吸附测定法测定血清促黄体生成素、睾酮水平;行卵巢组织HE染色,光镜下观察卵巢组织形态学变化。结果:与对照组比较,模型组大鼠无规律的动情周期,血清促黄体生成素、睾酮水平升高,卵巢表面苍白、体积增大、黄体数目减少、呈多囊样改变。二甲双胍和补肾化痰方两个剂量组可明显降低模型大鼠血清促黄体生成素、睾酮水平,恢复大鼠动情周期,增加各级卵泡数目及黄体数目,改善卵巢形态学结构。与补肾化痰方低剂量组比较,补肾化痰方高剂量组降低睾酮水平更明显。结论:补肾化痰方可从总体上调节下丘脑-垂体-卵巢轴功能,降低多囊卵巢综合征大鼠促黄体生成素、睾酮水平,恢复大鼠动情周期,改善卵巢形态学结构。

健脾补肾化痰方在稳定期慢性阻塞性肺疾病中的作用机制探讨

目的探讨健脾补肾化痰方治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的临床疗效及作用机制。方法选取本院就诊的稳定期COPD患者70例,5例患者中途退出研究。所有患者维持原稳定期用药方案,其中中药组(n=32)患者口服健脾补肾化痰方一日2次,对照组(n=33)患者服用安慰剂一日2次,疗程均为2个月,随访4个月。以中医证候积分法判定中医疗效,应用气流受限的严重程度进行肺功能评估,使用慢性阻塞性肺疾病评估测试问卷(CAT)进行综合评估;检测外周血免疫细胞标志物(CD4^+及CD8^+T淋巴细胞)、炎性细胞因子和Th_1/Th_2细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-8、重组人干扰素诱导蛋白10(CXCL10)、干扰素(INF)-γ和IL-4等]。结果随访2、4个月评估显示,中药组总有效率高于对照组(P<0.05)。随访4个月时,中药组肺功能分级和CAT评分轻度患者较对照组增加,肺功能分级重度、极重度和CAT评分极重度患者减少(P<0.05)。随访2、4个月时,与治疗前相比,中药组INF-γ、CXCL10下降,IL-4升高(P<0.05);与对照组相比,中药组INF-γ、CXCL10更低(P<0.05)。随访2、4个月时,两组TNF-α、IL-8、CD4^+、CD8^+T淋巴细胞组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论健脾补肾化痰方通过调节Th_1/Th_2类细胞因子,提升CD4^+、CD8^+T淋巴细胞,从而缓解稳定期COPD患者病情进展,改善患者生活质量。

补肾化痰祛瘀方对铜负荷肝豆状核变性模型小鼠卵泡发育障碍的影响

目的探讨补肾化痰祛瘀方对铜负荷小鼠卵泡发育障碍的影响及其作用机制。方法将雌性C57小鼠随机分为6组,即正常组、铜负荷模型组、二巯丁二酸组、肝豆灵组、补肾化痰祛瘀方组、补肾化痰祛瘀方+二巯丁二酸组,每组20只。采用高铜复制铜负荷小鼠模型,即以100 mg/kg硫酸铜(CuSO4·5H2O)每天上午同一时间灌胃1次,正常组用等量的生理盐水灌胃,共28 d。在给铜的第15天开始除正常组和模型组灌胃生理盐水外,其他4组每日分别灌胃给药,二巯丁二酸组0.16 g/kg、肝豆灵组1.2 g/kg、补肾化痰祛瘀方组1.5 g/kg、补肾化痰祛瘀方+二巯丁二酸组,共14 d至给铜的第28天结束。运用促性腺激素促排方法检测小鼠排卵数,苏木精-伊红染色观察各级卵泡发育情况,电镜观察小鼠卵丘复合物超微结构,采用免疫荧光染色法检测卵丘复合物颗粒细胞Ki67的表达水平以观察细胞增殖情况。结果与正常组比较,各组小鼠排卵数、正常次级卵泡和窦卵泡数、正常线粒体数目和颗粒细胞Ki67表达水平显著减少(P<0.05);异常线粒体数目显著增加(P<0.05);补肾化痰祛瘀方组上述指标较模型组和肝豆灵组改善明显(P<0.05),补肾化痰祛瘀方+二巯丁二酸组也优于二巯丁二酸组(P<0.05)。结论补肾化痰祛瘀方能增加铜负荷小鼠排卵数,促进铜负荷小鼠卵泡的发育,改善其线粒体超微结构,提高其卵丘复合物颗粒细胞的增殖能力。