补肾解毒化瘀法治疗较高危骨髓增生异常综合征的真实世界研究

目的 探索真实世界中较高危骨髓增生异常综合征(MDS)患者应用补肾解毒化瘀法治疗的血常规指标、骨髓指标表现及疗效分析。方法 选择2017年9月-2022年9月中国中医科学院西苑医院血液科病房162例较高危MDS患者的临床资料,对其一般资料、血常规指标、骨髓指标进行分析。结果 162例较高危MDS患者应用补肾解毒化瘀法为主的中西医结合治疗的总体有效率为48.8%。当较高危MDS患者年龄<70岁、应用补肾解毒化瘀法联合化疗治疗时,更易获得疗效(P<0.05)。补肾解毒化瘀法治疗后,较高危MDS患者血小板(PLT)水平较治疗前明显升高(P<0.05),且无效组的PLT水平提高更为显著(P<0.05)。治疗后有效组患者血红蛋白(HGB)水平明显升高(P<0.05)。治疗后,较高危MDS患者的骨髓粒系占比、巨核细胞数及淋巴细胞比例均较治疗前明显升高(P<0.05)。结论 含砷中药复方为主的补肾解毒化瘀法治疗较高危MDS,能够提高患者的HGB含量、PLT水平,提高患者骨髓粒系占比、巨核细胞数及淋巴细胞比例,且对于降低骨髓原始细胞比例,即去甲基化方面也发挥一定作用。

补肾解毒方与健脾解毒方含药血浆对慢性乙肝病毒感染不同免疫状态患者外周血T细胞功能的影响

目的比较补肾解毒方和健脾解毒方对慢性乙肝病毒(HBV)感染不同免疫状态患者外周血T淋巴细胞(Ts)功能的影响。方法选择36例湖南中医药大学第一附属医院2010年6月～2011年5月门诊慢性HBV感染患者,根据患者免疫状态分为免疫耐受组(18例)、免疫清除组(18例),另选择10名健康人作健康组。分别采集抗凝外周静脉血,分离外周血单个核细胞(PBMCs),进一步分离提取培养T细胞,采用大鼠补肾解毒和健脾解毒药物血浆进行干预。检测T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+以及CD28+分子的表达,观察T细胞培养上清液IFN-γ的水平。结果健脾解毒药物血浆与补肾解毒药物血浆干预后CD3+、CD4+、CD8+以及CD28+分子表达率升高,且补肾解毒组的CD28+表达率的提高优于健脾解毒组(P<0.05)。两组含药血浆干预后T细胞分泌的IFN-γ水平较干预前升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论补肾解毒法和健脾解毒法都能促进慢性HBV感染患者T细胞功能的恢复,且两种含药血浆对慢性HBV感染免疫耐受期患者T细胞功能的影响更为显著。

葛芪降糖颗粒对2型糖尿病周围神经病变患者血清8-iso-PGF2α的临床观察

[目的]通过观察葛芪降糖颗粒对2型糖尿病周围神经病变患者的临床观察,探讨中医药延缓、治疗糖尿病周围神经病变发生、发展的作用机制。[方法]选取本院2型糖尿病伴周围神经病变,且证属肾虚毒滞型的患者60例,采用中心随机分组为中西医结合治疗组(葛芪降糖颗粒联合甲钴胺)、西药组(甲钴胺),每组30例,8周为1个疗程,观察两组患者治疗前后中医证候积分、密西根评分,并检测血糖、糖化血红蛋白、肌电图、血清8-异前列腺素F2a(8-iso-PGF2α)等指标的变化。[结果]1)中西医结合治疗组能明显降低中医证候积分和密西根评分,临床总有效率优于西药组;2)中西医结合治疗组感觉神经传导速度明显优于西药组;3)中西医结合治疗组血清8-isoPGF2α明显低于西药组。[结论]葛芪降糖颗粒明显改善糖尿病周围神经病变(DPN)患者症状与体征,临床疗效优于单纯西药组,作用机制可能是通过减少血清8-iso-PGF2α。

扶正缓调法治疗慢性肾功能衰竭60例

目的：观察扶正缓调法治疗慢性肾功能衰竭的疗效。方法：将119例患者随机分为治疗组60例，对照组59例。在常规用药基础上，治疗组加服补肾解毒颗粒10-20g，日1～2次；病重者，辨证加用肾衰灌肠液Ⅰ、Ⅱ号，高位保留灌肠。对照组加服包醛氧淀粉10g，日3次；大黄胶囊2粒，日3次。结果：治疗组Scr、Ccr、Hb、24h尿蛋白含量等指标改善程度及近期、远期疗效均显著优于对照组（P〈0．05～0．01）。结论：扶正缓调法可显著改善肾功能，提高生存质量，延缓尿毒症的发生。

基于补肾健脾解毒法运用药对治疗慢性乙型病毒性肝炎经验举隅

探讨高月求教授治疗慢性乙型病毒性肝炎的临床经验,其从事中西医结合治疗肝病30余年,善治慢性乙型病毒性肝炎,认为该病主要的发病机制是正虚为本,湿热疫毒为标,临床治疗大法主要包括两个方面,一是补益脾肾,一是清化湿浊,并基于补肾健脾解毒的治法治则创立临床基础方,在其基础上,应用对药进行加减治疗,故就其治疗慢性乙型病毒性肝炎的常用临床经验方及其对药举之一二。

益气解毒法与补肾解毒法对艾滋病患者TLRs通路及下游炎症因子的影响

目的:利用益气解毒方及补肾解毒方含药血清,干预艾滋病患者外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs),研究其对Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)信号转导通路及下游炎症因子的影响。方法:应用益气解毒方、补肾解毒方的大鼠含药血清及空白对照组血清干预艾滋病患者PBMCs后,收集各组细胞。Real Time PCR检测细胞TLR1～TLR10、干扰素-α(interferon-α,IFN-α)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α) mRNA表达。结果:与空白对照组比较,补肾解毒方含药血清能显著上调艾滋病患者PBMCs的TLR3 mRNA表达,其余各组对TLRs mRNA的表达无显著影响;益气解毒方和补肾解毒方含药血清均能显著上调艾滋病患者PBMCs的IFN-αmRNA表达,对TNF-αmRNA的表达无显著影响。结论:补肾解毒法能够调节TLRs信号转导通路,调节艾滋病患者的免疫功能,可能与上调TLR3表达,促进IFN-α分泌有关。

补肾解毒通络法调控骨髓间充质干细胞上调促造血基因表达阻抑白血病复发机制研究

目的本研究通过临床观察及动物研究,初步探讨补肾解毒通络法保护造血干细胞龛肿瘤化阻抑白血病复发的作用机制。方法收集2013-05-09-2019-03-20天津中医药大学第一附属医院血液科住院治疗的复发/难治性急性白血病患者,分为西药对照组、中药非补肾解毒通络组和中药补肾解毒通络组,比较各组生存期、总有效率,分析补肾解毒通络法优势作用。选取C57小鼠随机分为正常对照组、模型照射组、补肾解毒通络组和补肾解毒通络照射组,每组8只。射线予5 Gyγ射线照射,予生理盐水与补肾解毒通络汤剂等剂量连续灌胃28 d,分离各组骨髓间充质干细胞(BM-MSCs),并与K562白血病细胞共培养24 h后,CCK-8检测K562细胞增殖,FCM检测K562细胞凋亡和周期;qRT-PCR检测MSCs中Cxcl12、Jagged-1和Scf基因表达。结果生存期>3年中药补肾解毒通络组36.3%(12/33),中药非补肾解毒通络组6.9%(2/29),西药对照组8%(2/25);1<生存期≤3年中药补肾解毒通络组33.3%(11/33),中药非补肾解毒通络组48.3%(14/29),西药对照组36%(9/25)。中药补肾解毒通络组能延长患者生存期,χ^(2)=7.806,P=0.020;χ^(2)=7.116,P=0.024。正常对照组、模型照射组、补肾解毒通络组和补肾解毒通络照射组粒-巨噬细胞集落克隆数分别为(31.67±2.03)、(29.31±3.46)、(40.67±1.45)和(36.33±1.86)个。补肾解毒通络组和正常对照组相比,差异有统计学意义,t=2.616,P=0.031。补肾解毒通络组与正常对照组对比能促进K562细胞增殖,t=2.906,P=0.016;K562细胞凋亡率、处于G0/G1期细胞占比均未见明显差异,χ^(2)=5.607,P=0.797;χ^(2)=0.35,P=0.935。补肾解毒通络组和对照组对比,Cxcl12、Jagged-1、Scf基因表达水平明显上调。结论补肾解毒通络法可延长复发/难治性急性白血病患者生存期,通过上调间充干细胞Cxcl12、Jagged-1、Scf基因表达保护造血干细胞龛肿瘤化,发挥防止白血病复发的作用。