基于CX3CL1/NF-κB信号通路探讨补肾强督方抑制M1巨噬细胞极化治疗强直性脊柱炎的机制研究

目的:观察补肾强督方对CX3CL1/NF-κB信号通路介导的M1型巨噬细胞极化的影响,从而阐明其治疗强直性脊柱炎的分子机制。方法:采用脂多糖(LPS)诱导THP-1细胞构建细胞模型,并给予补肾强督方含药血清和CX3CL1抑制剂AZD8797进行干预。采用酶联免疫吸附试验检测细胞炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-17)的含量;采用流式细胞术检测CD86的表达;采用蛋白印迹检测iNOS、破骨分化标记蛋白(TRAP、Calcitonin和p-NFATC1β)及CX3CL1/NF-κB信号通路中相关蛋白的表达;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测iNOS mRNA的表达。结果:与模型组相比,与空白组相比,模型组巨噬细胞TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-17的含量和CD86+巨噬细胞的比例显著增加,iNOS、CX3CL1、p-P65、p-IKKα/β、p-IkBα、TRAP、Calcitonin和p-NFATC1β蛋白和iNOS mRNA的表达显著上调,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,补肾强督方能够显著降低巨噬细胞TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-17的含量和CD86+巨噬细胞的比例,下调iNOS、CX3CL1、p-P65、p-IKKα/β、p-IkBα、TRAP、Calcitonin和p-NFATC1β蛋白和iNOS mRNA的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾强督方通过抑制CX3CL1/NF-κB信号通路的激活,从而抑制巨噬细胞M1型极化,实现抑制炎症和破骨细胞的分化的作用。

补肾强督方对肾虚督寒型骨质疏松症患者骨密度影响的临床研究

目的:观察补肾强督方治疗肾虚督寒型骨质疏松症患者的临床疗效。方法:采用随机对照方法,将52例肾虚督寒型骨质疏松症患者分为两组,对照组26例采用碳酸钙D3片合骨化三醇口服治疗,观察组26例在对照组基础上采用补肾强督方治疗,两组疗程均为6个月。观察两组治疗前后总有效率,两组治疗前、治疗12周、24周中医证候变化积分、两组治疗前后骨密度值变化。结果:对照组、观察组总有效率分别为73.1%(19/26)、92.3%(24/26),组间比较差异有统计学意义(P<0.05),观察组临床疗效优于对照组;两组患者治疗前后中医症状积分均改善(P<0.01),观察组治疗后24周中医症状积分改善优于对照组(P<0.05):两组患者治疗后腰椎骨密度(Bone Mineral Density,BMD)均增加(P<0.05)。结论:补肾强督方治疗肾虚督寒型骨质疏松症患者可提高骨密度,改善患者中医证候,减少家庭和社会的负担,临床疗效确切且安全,值得临床推广应用。

补肾强督方治疗强直性脊柱炎研究进展

为总结补肾强督方(BSQDF)治疗强直性脊柱炎(AS)的研究进展。文章检索中国期刊全文数据库、万方和PubMed数据库,时间从建库至2019年3月22日,筛选BSQDF治疗AS的实验和临床研究。结果共纳入3个实验研究和13个临床研究。实验研究发现,BSQDF可通过调节DKK1/Wnt和Wnt/β-catenin通路控制AS的炎症、抑制/延缓病理性骨化,调节OPG/RANKL通路改善AS伴发的骨质疏松。临床研究提示,补肾强督方治疗AS的ASAS 20缓解率超过70%,能改善患者BASDAI、BASFI、BASMI、BASG、血沉、C反应蛋白、骨密度等,但多数研究方法学质量偏低,实验研究数量较少,其疗效、安全性及可能的作用机制有待更多高质量的研究证实。

补肾强督方对50例强直性脊柱炎继发骨质疏松症患者血清骨保护素、骨密度及骨代谢的影响

目的研究补肾强督方对强直性脊柱炎(AS)继发骨质疏松症患者的疗效及机理。方法应用补肾强督方治疗50例AS骨质疏松症患者6个月,检测患者治疗前后血清骨保护素(OPG)、骨密度,血清骨钙素(BGP)、降钙素(H-CT)、甲状旁腺激素(PTH)、骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、型胶原羧基端延长肽(CICP)、尿脱氧吡啶啉(DPD)、型胶原交联C末端肽(CTX)、血沉(ESR)、C-反应蛋白(CRP),观察治疗前后患者功能指数(BASFI)、病情活动指数(BASDI)及症状、体征的变化。结果治疗后患者血清OPG水平、骨密度、BGP、BAP显著升高(P<0.05或P<0.01),DPD、CTX显著下降(P<0.01);ESR、CRP、BASFI、BASDAI、症状、体征等明显改善。结论补肾强督方可以提高AS患者的血清OPG、骨密度水平,调节AS患者的骨代谢及免疫水平。