目的:(1)观察补肾活血通络法对动脉粥样硬化易损斑块的稳定作用及其稳定斑块的可能机制;(2)探讨血清和斑块局部受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(Regulated on Activated Normal T cell Expressed and Secreted factor,RANTES)水平与...目的:(1)观察补肾活血通络法对动脉粥样硬化易损斑块的稳定作用及其稳定斑块的可能机制;(2)探讨血清和斑块局部受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(Regulated on Activated Normal T cell Expressed and Secreted factor,RANTES)水平与血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)凋亡程度的相关性。方法:将健康雄性新西兰兔34只,随机分成空白对照组(K组)和造模组(B组)。空白对照组8只,给予普通饲料喂养18周。造模组(B组)26只,给予高脂饲料喂养,实验开始第1周一次性注射牛血清白蛋白,实验第10周,随机抽取2只兔做病理检测证实模型组已形成粥样斑块。其余B组兔随机分为模型对照组、辛伐他汀组、健脑软脉方组。辛伐他汀组、健脑软脉方组分别予以辛伐他汀、健脑软脉方水煎剂干预,模型对照组予以生理盐水灌胃,持续8周,实验结束,于处死动物前24 h和48 h 2次给予药物触发易损斑块(中国斑点蝰蛇毒和组胺)。空白对照组(K组)按上述给药时间和部位给予同等剂量无菌生理盐水注射。实验终点处死实验兔,开胸迅速分离主动脉全长,检测各项指标。结果:模型对照组的主动脉病变程度、血脂水平、血清RANTES水平、斑块内RANTES m RAN和蛋白表达水平、VSMCs凋亡率与健脑软脉方组、辛伐他汀组、空白对照组相比有显著差异(P<0.05),健脑软脉方组和辛伐他汀组与空白对照组相比有显著差异(P<0.05),健脑软脉方组和辛伐他汀组之间无显著差异(P>0.05)。结论:本研究表明补肾活血通络法可能通过调节血脂水平,抑制炎症反应,抑制平滑肌细胞凋亡,从而抑制模型兔动脉粥样硬化斑块的不稳定性进展。展开更多
目的：探讨补肾益气化浊通络法对2型糖尿病肾病db／db小鼠肾脏细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）的影响。方法：以具有补肾益气化浊通络作用的科研协定方糖肾康（Tangshenkang，TSK）为研究药物，将100只12周龄SPF级雄性db／db小...目的：探讨补肾益气化浊通络法对2型糖尿病肾病db／db小鼠肾脏细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）的影响。方法：以具有补肾益气化浊通络作用的科研协定方糖肾康（Tangshenkang，TSK）为研究药物，将100只12周龄SPF级雄性db／db小鼠随机分为5组，模型组，罗格列酮组，糖肾康低、中、高剂量组（4．6，13．8，41．4g·kg^-1），另将20只SPF级sD大鼠设为空白组。各组连续灌胃12周后采血，并留取肾脏组织。全自动生化仪检测甘油三酯（triglycerides，TG），总胆固醇（totalcholesterol，TC），高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C），低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C），血清胱抑素-C（serumcystatin-C，Cys-C），肌酐清除率（creatinine clearancerate，CCr）；免疫组化法检测纤维连接蛋白（fibronectin，FN），层粘连蛋白（1aminin，LN），胶原（collagen，C01），α-平滑肌肌动蛋白（alpha．smoothmuscleactin，α-SMA），转换生长因子（transforming growth factor，TGF）嵋和T细胞群集分化抗原8＋（clusterofdifferentiation8＋，CD8＋）。结果：治疗后，TSK中、高剂量小鼠体质量明显降低（P〈0．01）；在第8周，TSK各剂量组小鼠的随机血糖均明显降低，TSK高剂量组降糖效果持续（P〈0．05，P〈0．01）；TSK中、高剂量组TG，TC，LDL-C，Cys-C均明显下降，CCr，HDL-C上升（P〈0．05，P〈0．01）；TSK各剂量组ECM（FN，LN，ColⅢ和CollV），α-SMA，TGFlB和CD8＋显著降低（P〈0．05，P〈0．01），且呈剂量依赖性。结论：TSK通过减少α-SMA，TGF邶和CD8＋在DN小鼠肾脏的表达，降低DN小鼠体质量，改善血脂代谢及肾功能，降低肾脏组织ECM沉积，减轻了肾小球硬化和‘肾间质纤维化程度，这可能是补肾益气化浊通络法治疗DN的机制之一。展开更多
文摘目的:(1)观察补肾活血通络法对动脉粥样硬化易损斑块的稳定作用及其稳定斑块的可能机制;(2)探讨血清和斑块局部受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(Regulated on Activated Normal T cell Expressed and Secreted factor,RANTES)水平与血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)凋亡程度的相关性。方法:将健康雄性新西兰兔34只,随机分成空白对照组(K组)和造模组(B组)。空白对照组8只,给予普通饲料喂养18周。造模组(B组)26只,给予高脂饲料喂养,实验开始第1周一次性注射牛血清白蛋白,实验第10周,随机抽取2只兔做病理检测证实模型组已形成粥样斑块。其余B组兔随机分为模型对照组、辛伐他汀组、健脑软脉方组。辛伐他汀组、健脑软脉方组分别予以辛伐他汀、健脑软脉方水煎剂干预,模型对照组予以生理盐水灌胃,持续8周,实验结束,于处死动物前24 h和48 h 2次给予药物触发易损斑块(中国斑点蝰蛇毒和组胺)。空白对照组(K组)按上述给药时间和部位给予同等剂量无菌生理盐水注射。实验终点处死实验兔,开胸迅速分离主动脉全长,检测各项指标。结果:模型对照组的主动脉病变程度、血脂水平、血清RANTES水平、斑块内RANTES m RAN和蛋白表达水平、VSMCs凋亡率与健脑软脉方组、辛伐他汀组、空白对照组相比有显著差异(P<0.05),健脑软脉方组和辛伐他汀组与空白对照组相比有显著差异(P<0.05),健脑软脉方组和辛伐他汀组之间无显著差异(P>0.05)。结论:本研究表明补肾活血通络法可能通过调节血脂水平,抑制炎症反应,抑制平滑肌细胞凋亡,从而抑制模型兔动脉粥样硬化斑块的不稳定性进展。
文摘目的：探讨补肾益气化浊通络法对2型糖尿病肾病db／db小鼠肾脏细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）的影响。方法：以具有补肾益气化浊通络作用的科研协定方糖肾康（Tangshenkang，TSK）为研究药物，将100只12周龄SPF级雄性db／db小鼠随机分为5组，模型组，罗格列酮组，糖肾康低、中、高剂量组（4．6，13．8，41．4g·kg^-1），另将20只SPF级sD大鼠设为空白组。各组连续灌胃12周后采血，并留取肾脏组织。全自动生化仪检测甘油三酯（triglycerides，TG），总胆固醇（totalcholesterol，TC），高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C），低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C），血清胱抑素-C（serumcystatin-C，Cys-C），肌酐清除率（creatinine clearancerate，CCr）；免疫组化法检测纤维连接蛋白（fibronectin，FN），层粘连蛋白（1aminin，LN），胶原（collagen，C01），α-平滑肌肌动蛋白（alpha．smoothmuscleactin，α-SMA），转换生长因子（transforming growth factor，TGF）嵋和T细胞群集分化抗原8＋（clusterofdifferentiation8＋，CD8＋）。结果：治疗后，TSK中、高剂量小鼠体质量明显降低（P〈0．01）；在第8周，TSK各剂量组小鼠的随机血糖均明显降低，TSK高剂量组降糖效果持续（P〈0．05，P〈0．01）；TSK中、高剂量组TG，TC，LDL-C，Cys-C均明显下降，CCr，HDL-C上升（P〈0．05，P〈0．01）；TSK各剂量组ECM（FN，LN，ColⅢ和CollV），α-SMA，TGFlB和CD8＋显著降低（P〈0．05，P〈0．01），且呈剂量依赖性。结论：TSK通过减少α-SMA，TGF邶和CD8＋在DN小鼠肾脏的表达，降低DN小鼠体质量，改善血脂代谢及肾功能，降低肾脏组织ECM沉积，减轻了肾小球硬化和‘肾间质纤维化程度，这可能是补肾益气化浊通络法治疗DN的机制之一。
