补肾益脑片对加速衰老小鼠(SAMP10)脑组织基因表达的影响

目的探讨中药补肾益脑片抗衰老的分子机制。方法使用DDRT-PCR方法观察中药补肾益脑片对SAMR 10鼠脑组织mRNA表达的影响。对SAMR10小鼠脑组织基因表达进行比较研究。结果发现了2个受药物影响表达上调和6个受药物影响表达下调的基因片段。测序分析结果显示,上述片段其分别与脑脂肪酸结合蛋白7 cDNA、DNA拓扑异构酶I mRNA、小鼠16S核糖体RNA基因、小鼠细胞色素c氧化酶亚单位ⅡmRNA、小鼠磷酸甘油激酶1 mRNA、小鼠蛋白磷酸激酶2A同功催化α亚单位、小鼠细胞色素c、小鼠组织蛋白酶S mRNA序列同源。它们参与了细胞间相互作用、细胞能量代谢、自由基产生、蛋白质合成、DNA合成与修复等过程。其中,多数与衰老直接相关。结论补肾益脑片在分子水平上以多基因、多靶点、多效应方式发挥其抗衰老作用。

补肾益脑片对加速衰老小鼠脑组织基因表达的影响

目的探索中药补肾益脑片抗衰老的分子机制。方法使用DDRT-PCR方法研究中药补肾益脑片对加速衰老(SAMR1)小鼠脑组织mRNA表达的影响,观察SAMR1小鼠脑组织基因表达情况。结果发现并克隆了8个受补肾益脑片影响而表达下调的基因片段,分别编码为60S核糖体L21蛋白、164k Da中心体蛋白、泛素特异性蛋白酶14、2型神经营养性酪氨酸受体激酶、海马丰富基因转录物1、Bptf转录因子、X-染色体连锁α地贫/智力低下综合征蛋白和细胞色素C氧化酶亚单位Ⅱ;3个受补肾益脑片影响而表达上调的基因片段,分别编码为线粒体反义RNA、生长激素诱导膜蛋白和葡萄糖-果糖氧化还原酶。这些表达片段多数与已知的衰老相关基因同源。它们在体内涉及能量代谢、信号传导、蛋白质合成与降解、RNA合成与稳定和染色质的重塑等多个方面。结论补肾益脑片以多基因、多靶点、多效应方式发挥其抗衰老作用。

高效液相色谱法测定补肾益脑片中梓醇的含量

目的:建立测定补肾益脑片中梓醇含量的方法。方法:采用高效液相色谱法测定,Amethyst C_(18)-H色谱柱(4.6 mm×150mm,5μm),柱温为室温,流动相为乙腈-0.1%磷酸水溶液(3∶97),流速为0.8 m L/min,检测波长为205 nm。结果:补肾益脑片中的梓醇在2~100μg/m L线性范围内与峰面积线性关系良好,相关系数为0.999 6,平均回收率为95.8%(n=5),RSD为2.15%。结论:本方法简便、快速,可用于补肾益脑片中梓醇的含量测定。

补肾益脑丸联合甲钴胺治疗耳鸣的疗效观察

目的 探讨补肾益脑丸联合甲钴胺治疗耳鸣的临床疗效。方法 选取2018年12月—2021年7月南阳市中心医院收治的94例耳鸣患者,使用随机数字表法将所有患者分为对照组和治疗组,每组各47例。对照组口服甲钴胺片,0.5 mg/次,3次/d。治疗组在对照组基础上口服补肾益脑丸,10丸/次,2次/d。两组疗程均为2周。观察两组的临床疗效,比较治疗前后两组耳鸣持续时间评分、耳鸣响度视觉模拟量表(VAS)评分及耳鸣障碍问卷(THQ)、普通话版的耳鸣问卷表(MTQ)、医院焦虑和抑郁量表(HADS)总分。结果 治疗后,治疗组总有效率是89.4%,显著高于对照组的72.3%(P<0.05)。治疗后,两组耳鸣持续时间评分和耳鸣响度VAS评分均显著低于治疗前(P<0.05);且均以治疗组降低更显著(P<0.05)。治疗后,两组THQ、MTQ和HADS总分均显著降低(P<0.05);且治疗组降低更显著(P<0.05)。结论 补肾益脑丸联合甲钴胺对耳鸣患者具有确切的临床疗效,能安全有效地缓解患者耳鸣症状,减轻耳鸣的不良影响,提高生活质量,改善消极情绪。

补肾益脑分散片的制备及其质量控制研究

目的优选补肾益脑分散片的处方,建立补肾益脑分散片质量控制方法。方法以崩解时间为指标,采用单因素试验优选补肾益脑分散片的处方;采用HPLC法测定补肾益脑分散片中补骨脂素、异补骨脂素的总量;测定其溶出度并与其他2种制剂进行比较。结果选择交联聚乙烯吡咯烷酮(PVPP)为崩解剂,微晶纤维素(MCC)为填充剂,辅料(PVPP-MCC)比例为1∶2.7,80%乙醇为黏合剂制备分散片工艺较好;补骨脂素在4.2～52.5μg/mL(r=0.999 8),异补骨脂素在4.6～57.5μg/mL(r=0.999 8)与峰面积呈良好的线性关系。补骨脂素平均加样回收率为98.89%,RSD为0.53%;异补骨脂素平均加样回收率为100.65%,RSD为0.93%。不同批次补肾益脑分散片中补骨脂素、异补骨脂素的总量及溶出度无明显差异;与其他制剂比较,补肾益脑分散片体外溶出速率较快,且能达到最大溶出率。结论本法研制的补肾益脑分散片处方合理、工艺可行;所建立方法操作简便、稳定可靠,可用于补肾益脑分散片的质量控制。