从玄府理论探讨开玄法治疗不孕症合并焦虑的研究进展

本文从玄府理论出发,认为肝郁、脾虚、肾虚均为不孕合并焦虑患者的重要病因,肝郁、脾虚、肾虚反之加重玄府闭塞,胞宫失养,冲任二脉失调,诱发不孕,长期焦虑伤及心神是本病重要病机。通过将疏肝开玄、健脾开玄、补肾开玄、宁心安神开玄等开玄法进行综述,为临床治疗提供思考。同时阐述了开玄法序贯疗法在月经不同周期用药原则,为临床更好治疗本病提供依据。

消银颗粒和开玄补肾方对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型的影响

目的观察比较消银颗粒和开玄补肾方对银屑病小鼠模型的干预作用。方法将30只BALB/c雄性小鼠随机分为空白组、模型组、消银颗粒组、开玄补肾方组和甲氨蝶呤组。实验期间每天观察银屑病样小鼠皮损变化,对小鼠背部皮肤进行拍照,并进行银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分;造模后第7 d取小鼠背部皮肤组织,HE染色观察皮肤组织病理学改变并检测表皮厚度;免疫组化法检测皮损表皮中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果根据模型组小鼠红斑、鳞屑、浸润评分及其肉眼观察,模型组小鼠皮损与银屑病样皮损类似,造模成功;在2～7 d时,开玄补肾组、消银颗粒组、甲氨蝶呤组各项PASI评分均低于模型组小鼠,在4～6 d时,PASI评分显著降低,差异有统计学意义(P <0. 05),其中消银颗粒组小鼠鳞屑评分与开玄补肾方组相比下降更明显(P <0. 05或P <0. 01),而开玄补肾方组小鼠皮损红斑评分与消银颗粒组小鼠相比下降更显著,差异有统计学意义(P <0. 05); HE和PCNA染色显示,消银颗粒组、开玄补肾方组和甲氨蝶呤组小鼠表皮厚度显著减少,炎症细胞浸润得到抑制,表皮着色细胞层数减少(P <0. 01),其中开玄补肾方组小鼠表皮厚度、表皮着色细胞层数与消银颗粒组相比减少趋势更加明显。结论消银颗粒和开玄补肾方可以减少小鼠银屑病样皮损、降低表皮厚度并抑制表皮细胞过度增殖,但开玄补肾方对于皮损浸润肥厚的血瘀型斑块状银屑病具有较好的改善作用,而消银颗粒对于鳞屑较多的风燥型银屑病具有较好的改善作用。

基于靶向脂质组学探究开玄补肾法对寻常型银屑病的干预机制

目的:通过靶向脂质组学技术,从脂代谢角度探究开玄补肾法对寻常型银屑病的干预机制,为寻常型银屑病的诊断和治疗提供参考。方法:选取2019年9月至2020年11月中国中医科学院广安门医院皮肤科门诊收治的26例寻常型银屑病患者作为研究对象(观察组),同期在该院预防保健科招募健康志愿者26例作为对照组,入组时予对照组及观察组采取静脉血以进行血脂指标和靶向脂质组学检测。观察组予开玄补肾法治疗,连续治疗12周后,比较治疗前后患者银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)以评估疗效,同时再次静脉抽血检测以比较治疗前后患者血脂水平和脂质代谢情况。靶向脂质组学分析采用超高效液相色谱串联质谱法(UPLC-MS/MS),色谱条件为ACQUITY UPLC BEH C8色谱柱(2.1 mm×100 mm,1.7μm),流动相为乙腈-水(6∶4,含5 mmol·L^(-1)甲酸铵,A)和乙腈-异丙醇(1∶9,含5 mmol·L^(-1)甲酸铵,B)梯度洗脱,流速0.26 mL·min^(-1);质谱条件为电喷雾离子源(ESI),正、负离子模式,扫描范围m/z 50~1 200。建立主成分分析(PCA)和偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)模型筛选差异代谢物,鉴定差异代谢物并进行相关通路分析。结果:经开玄补肾法治疗12周后,26例寻常型银屑病患者中PASI评分的下降率达50%以上的有22人,总有效率84.62%。寻常型银屑病患者血清中甘油三酯含量明显高于健康人(P<0.05),经治疗后,甘油三酯水平明显降低(P<0.05)。靶向脂质组学分析共筛选出寻常型银屑病潜在生物标志物43个,其中42个上调、1个下调,涉及亚油酸代谢、不饱和脂肪酸的生物合成、甘油磷脂代谢等7条信号通路;开玄补肾法对寻常型银屑病疗效的潜在生物标志物14个,其中6个上调、8个下调,涉及鞘脂代谢、亚油酸代谢和甘油磷脂代谢等5条信号通路;在健康人和寻常型银屑病患者、寻常型银屑病患者治疗前后的对比中,得到共同差异代谢物磷脂酰胆碱(PC)38∶0和神经酰胺(Cer)42∶1、共同的信号通路是亚油酸和甘油磷脂代谢通路。结论:寻常型银屑病脂质代谢紊乱主要涉及鞘脂、甘油磷脂和亚油酸代谢通路,开玄补肾法可以对其中的亚油酸和甘油磷脂代谢通路进行调节,从而改善银屑病皮损。