血清CXCR7、SGK1水平与急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术后预后不良的关系

目的探讨血清C-X-C基序趋化因子受体7(CXCR7)、血清/糖皮质激素调节激酶1(SGK1)水平与急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后预后不良的关系。方法选取2020年9月—2022年12月于南京医科大学第二附属医院急诊科接受PCI术的AMI患者100例为AMI组,同期医院健康体检者50例为健康对照组,根据PCI术后1年预后情况将AMI患者分为预后不良亚组30例和预后良好亚组70例。采用酶联免疫吸附法检测血清CXCR7、SGK1水平;多因素Logistic回归分析AMI患者PCI术后预后不良的影响因素;建立受试者工作特征(ROC)曲线评价血清CXCR7、SGK1水平对AMI患者PCI术后预后不良的预测价值。结果与健康对照组比较,AMI组血清CXCR7水平降低,SGK1水平升高(t/P=9.613/<0.001、9.955/<0.001);100例AMI患者PCI术后1年不良预后发生率为30.00%(30/100);与预后良好亚组比较,预后不良亚组血清CXCR7水平降低,SGK1水平升高(t/P=6.254/<0.001、5.329/<0.001)。多因素Logistic回归显示,Gensini评分高、KILLIP分级≥Ⅲ级、SGK1升高为AMI患者PCI术后预后不良的独立危险因素[OR(95%CI)=1.071(1.025~1.119)、4.501(1.172~17.282)、1.132(1.046~1.224)],CXCR7升高为独立保护因素[OR(95%CI)=0.956(0.926~0.987)]。血清CXCR7、SGK1及二者联合预测AMI患者PCI术后预后不良的AUC分别为0.794、0.779、0.902,二者联合的AUC大于血清CXCR7、SGK1单独预测(Z/P=3.062/0.002、2.930/0.003)。结论AMI患者血清CXCR7水平降低、SGK1水平升高,是PCI术后不良预后的影响因素,二者联合对其预测价值较高。

脓毒症继发急性肺损伤患者血清CCL25和PARK7表达水平及其临床价值研究

目的探讨脓毒症患者血清C-C模体趋化因子配体25(C-C motif chemokine ligand 25,CCL25),人帕金森病蛋白7(Parkinson’s disease protein 7,PARK7)水平与急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的关系及临床意义。方法选取2019年2月~2023年2月合肥京东方医院诊治的138例脓毒症患者为脓毒症组,根据是否继发ALI分为ALI组(n=40)和非ALI组(n=98),以同期体检的70例健康人为对照。酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清CCL25和PARK7水平。Pearson相关分析血清CCL25,PARK7与临床指标的相关性。多因素Logistic回归分析脓毒症继发ALI的危险因素。受试者工作特征曲线分析血清CCL25和PARK7水平对脓毒症继发ALI的预测价值。结果脓毒症组患者血清CCL25(367.52±46.87ng/L),PARK7(54.26±17.45μg/L)水平高于对照组(48.17±5.26ng/L,12.31±4.12μg/L),差异具有统计学意义(t=46.825,19.813,均P<0.05)。ALI组患者血清CCL25(434.65±52.87ng/L vs 340.12±42.64ng/L),PARK7(103.47±22.51μg/L vs 34.18±7.46μg/L),呼吸指数(1.58±0.48 vs 0.88±0.07)、动脉血二氧化碳分压(Pa CO_(2))(50.11±6.27mm Hg vs 40.42±5.20mm Hg)、急性生理学与慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分(23.37±3.82分vs 17.15±3.41分)、序贯器官衰竭(SOFA)评分(13.56±2.93分vs 10.18±2.81分)均高于非ALI组,而氧合指数(237.14±23.56分vs341.14±21.37分)、动脉血氧分压(Pa O_(2))(55.87±8.03mm Hg vs 63.11±7.14mm Hg)低于非ALI组,差异具有统计学意义(t=10.998,27.151,14.145,9.342,9.385,6.332,25.172,5.210,均P<0.05)。ALI组患者血清CCL25,PARK7水平与APACHEⅡ评分、SOFA评分、呼吸指数、Pa CO_(2)呈正相关(r=0.579~0.801,均P<0.05),与氧合指数、Pa O_(2)呈负相关(r=-0.687,-0.643;-0.654,-0.712,均P<0.05)。血清CCL25(OR=1.309,95%CI:1.040~1.646),PARK7(OR=1.288,95%CI:1.016~1.633),APACHEⅡ评分(OR=1.188,95%CI:1.019~1.384),SOFA评分(OR=1.197,95%CI:1.006~1.425)是影响脓毒症患者继发ALI的独立危险因素。血清CCL25,PARK7联合对脓毒症继发ALI预测的曲线下面积(95%CI)[0.833(0.784~0.872)]大于单项指标[0.770(0.725~0.835),0.741(0.691~0.790)],差异具有统计学意义(Z=4.602,4.318,均P<0.05)。结论脓毒症患者血清CCL25和PARK7水平升高,是影响脓毒症继发ALI发生的独立危险因素,两者联合对脓毒症继发ALI具有较高的预测价值。

血清补体成分7和载脂蛋白C-Ⅱ在局部进展期宫颈鳞状细胞癌放疗患者随访中的临床价值

目的探讨血清补体成分7(C7)和载脂蛋白C-Ⅱ(ApoC-Ⅱ)在局部进展期宫颈鳞状细胞癌(CSCC)放疗患者随访中的临床价值。方法选取2018年5月至2020年1月沧州市人民医院收治的104例接受放疗或同步放化疗的局部进展期CSCC患者作为研究对象。采用酶联免疫吸附试验法检测血清C7和ApoC-Ⅱ水平,放疗完成1个月后进行随访,记录无病生存期(DFS)。采用受试者工作特征(ROC)曲线的曲线下面积(AUC)分析血清C7和APOC-Ⅱ水平对预后的预测价值;采用单因素和多因素Cox风险比例回归模型分析预后因素;采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线并进行Log-Rank检验。结果血清C7和ApoC-Ⅱ联合检测的预测价值更高,AUC为0.938(95%CI:0.888~0.987)。血清C7与各临床病理特征均无显著相关性(P>0.05);高水平血清ApoC-Ⅱ与较大的肿瘤直径有关(P<0.05)。肿瘤直径、血清C7、ApoC-Ⅱ是影响局部进展期CSCC患者DFS预后的独立因素(P<0.05)。基于C7和ApoC-Ⅱ构建分子风险模型,该联合模型风险评分是CSCC患者DFS的独立预后因素(P<0.001)。Kaplan-Meier生存曲线显示,高风险和低/中风险患者DFS率分别为13.3%、89.2%,中位DFS时间分别为287、858 d(P<0.001)。结论血清C7和ApoC-Ⅱ水平降低与局部进展期CSCC患者预后较差显著相关,表明其是预测局部进展期CSCC患者放疗预后的潜在生物标志物。

血清C反应蛋白与白蛋白比值、尿基质金属蛋白-7及微量白蛋白对髋关节置换术后假体感染的预测价值

目的:分析血清C反应蛋白与白蛋白比值(CRP/ALB)、尿基质金属蛋白-7(MMP-7)及微量白蛋白(MA)对髋关节置换术后假体感染的预测价值。方法:纳入髋关节置换手术患者共187例为研究对象,随访患者90 d的感染情况,其中28例术后假体感染患者设为感染组,159例未感染患者设为对照组。对2组患者资料进行单因素分析,对有统计学意义的因素行Logistic多因素分析,分析髋关节置换术后假体感染的危险因素,并分析CRP/ALB、MMP-7、MA对髋关节置换术后假体感染的预测价值。结果:感染组患者BMI水平、患部手术史发生率、手术时间、术后第1天引流量、术后总引流量、住院时间、激素使用史发生率、低蛋白血症、贫血、白细胞尿、C反应蛋白(CRP)水平、CRP/ALB水平、MMP-7水平、MA水平、免疫抑制剂使用史发生率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic分析结果显示,CRP/ALB≥2.5、MMP-7≥22μg·g^(-1)、MA≥15 mg·L^(-1)均为髋关节置换术后假体感染的危险因素(P<0.05);CRP/ALB、MMP-7、MA对髋关节置换术后假体感染均有一定的预测价值,但三项联合的预测价值高于其他单项预测。结论:CRP/ALB≥2.5、MMP-7≥22μg·g^(-1)、MA≥15 mg·L^(-1)均为髋关节置换术后假体感染的危险因素,且三者联合应用对髋关节置换术后假体感染有较佳的预测价值。

7阶循环图C(7，2)与P_n的笛卡儿积的交叉数

C(7,2)表示由圈C_7(v_1v_2…v_7v_1)增加边v_iv_i+2(i=1,2,…7,i+2(mod 7))所得的循环图.目前没有有关七阶图与路、星和圈的笛卡尔积交叉数的结果,我们证明了7阶循环图C(7,2)与路P_n的笛卡儿积的交叉数是8n.

C_7～C_9混合脂肪酸甲酯的GC/MS分析

对炼油厂蜡裂解烯烃中Ｃ６～Ｃ８混合烯烃直接进行的羰化产物甲酯进行了分析。通过ＧＣ／ＭＳ联用技术定性及毛细管气相色谱定量得到各甲酯的结构和含量，给出异构体的数量。初步分析了各Ｃ７～Ｃ９混合脂肪酸甲酯异构体与相应烯烃的关系。

乙酸C_7～C_9酸二甘醇酯的合成

以SnCl4/SiO2 为催化剂 ,二甘醇与醋酸及C7～C9脂肪酸合成乙酸 C7～C9酸二甘醇酯。讨论了醇酸比、催化剂和带水剂用量以及反应时间、温度等对反应的影响。所得产物作为增塑剂试用于卷烟用醋酸纤维滤咀棒的生产 ,效果与用三醋酸甘油酯作增塑剂基本一致。

多发性骨髓瘤肾功能不全患者血清PCPE1、IGFBP7水平及临床意义研究

目的分析多发性骨髓瘤(MM)肾功能不全患者血清前胶原C端蛋白酶增强子1(PCPE1)、胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)水平的变化,并探讨其临床意义。方法回顾性选取2019年2月至2021年2月苏州大学附属常熟医院收治的MM患者116例,检测患者血清PCPE1、IGFBP7水平和肾功能指标。根据患者肾功能分为肾功能不全组42例和肾功能正常组74例。比较两组患者肾功能指标和血清PCPE1、IGFBP7水平;分析MM肾功能不全患者血清PCPE1、IGFBP7水平与肾功能指标的相关性;分析MM患者肾功能不全的危险因素;分析血清PCPE1、IGFBP7对MM患者肾功能不全的预测效能。结果肾功能不全组患者血肌酐、血尿素氮、血尿酸、胱抑素C及血清PCPE1、IGFBP7水平均高于肾功能正常组(均P<0.05),估计的肾小球滤过率(eGFR)低于肾功能正常组(P<0.05)。MM肾功能不全患者血清PCPE1、IGFBP7水平与eGFR均呈负相关(均P<0.05),与血肌酐、血尿素氮、血尿酸及胱抑素C水平均呈正相关(均P<0.05)。高血清PCPE1水平、高血清IGFBP7水平均是MM患者发生肾功能不全的独立危险因素(均P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清PCPE1、IGFBP7预测MM患者肾功能不全的AUC分别为0.833、0.806,最佳截断值分别为12.69、163.81μg/L,灵敏度分别为0.752、0.664,特异度分别为0.821、0.823,均有较高的预测效能;而血清PCPE1、IGFBP7联合预测MM患者肾功能不全的AUC高于单独指标预测(均P<0.05),预测效能更高。结论MM肾功能不全患者血清PCPE1、IGFBP7水平升高,且与肾功能不全程度有关,两者联合对MM患者肾功能不全有较高的预测效能。

三角酵母整细胞酶促转化头孢菌素C为戊二酰-7-氨基头孢烷酸

研究了利用含D 氨基酸氧化酶 (D aminoacidoxidase ,DAOEC1.4.3 .3)的透性化三角酵母多倍体FA10(TrigonopsisvariabilisFA10 )细胞酶促转化头孢菌素C(cephalosporinC ,CPC)为戊二酰 7 氨基头孢烷酸 (Glutaryl 7 ACA ,GL 7ACA)的反应过程和细胞中同时存在的过氧化氢酶 (Catalase ,CAT)通过水解H2 O2 而对转化反应产生的干扰作用及其对策。实验证明适量添加外源H2 O2 (6 % )或在反应体系中加入过氧化氢酶抑制剂NaN3(0 .13mg/mL)可使GL 7ACA生成率分别为 73 0 %和 70 1%。如果将透性化的FA10细胞在 pH10 .5～ 11 0 ,2 0℃条件下保温 30min ,CAT被不可逆性完全钝化 ,以无过氧化氢酶的FA10细胞进行CPC的酶促转化反应 ,GL 7ACA的生成率可达 84%。

固定化D-氨基酸氧化酶转化头孢菌素C为戊二酰基-7-氨基头孢霉烷酸

部分纯化的变异三角酵母D-氨基酸氧化酶(DAO)在碱性条件下变性过氧化氢酶,再与大孔聚甲基丙烯酸缩水甘油酯高聚物共价交联。与游离酶相比,固定化酶的最适反应温度升高,最适pH范围变宽,对温度和pH的稳定性都有明显的提高。固定化DAO在搅拌反应器中催化头孢霉素C(CPC)转化为戊二酰基-7-氨基头孢霉烷酸(Gl-7-ACA)。以0.03g/mL的CPC为底物,在温度25℃、pH7.2条件下,产物的得率>93%,副产物得率<5%。经过110批反应后,固定化酶保持64%的初始活力。

C_7～C_9脂肪族羧酸的研制

首次采用烯烃氢酯基化反应一步生成 C7～ C9脂肪酸甲酯 ,然后皂化水解制得 C7～ C9脂肪族羧酸。主要考察了烯烃羰化的各项制约因素 ,如 :催化剂体系、反应温度、反应压力及时间的影响。同时针对水解条件进行了初步探讨。实验表明在所考察范围内的最佳条件下 ,烯烃的转化率达到 82 .1 % ,C7～ C9脂肪酸总收率约78% ,具有一定的工业应用价值。

毛细管电泳安培检测法用于7-甲基鸟苷与丝裂霉素C分离检测的研究

建立了一种同时分离检测7-甲基鸟苷与丝裂霉素C的毛细管电泳-安培检测方法.在950 mV电极(工作电极:0.3 mm微型石墨圆盘电极;参比电极:Ag/AgCl;辅助电极:Pt丝)电位下,于20 mmol/L的磷酸盐缓冲体系(pH 9.4)中,采用18 kV的分离电压进行分离.在最佳条件下,7-甲基鸟苷与丝裂霉素C在10 min内实现分离,7-甲基鸟苷与丝裂霉素C的线性范围均为0.50～50 mg/L,检测限分别为0.050 mg/L与0.025 mg/L.将该方法用于模拟尿样和模拟兔血清样的检测,7-甲基鸟苷与丝裂霉素C的回收率为93.0% ～97.2%,结果令人满意.

Mda-7/IL-24与C-myb在Burkitt淋巴瘤中的表达及其相关性研究

目的深入探讨Burkitt淋巴瘤患者瘤组织中Mda-7/IL-24与C-myb的表达水平、相关性及其临床意义。方法收集65例Burkitt淋巴瘤患者的瘤组织及33例正常淋巴结组织;通过免疫组化及Western blot技术检测各组织中Mda-7/IL-24与C-myb蛋白的表达水平,并对Mda-7/IL-24与C-myb表达水平进行相关性分析;收集患者临床资料,分析瘤组织Mda-7/IL-24及C-myb蛋白表达水平与患者年龄、性别、临床分期、是否骨髓浸润、Ecog评分及IPI指数之间的关系;分析瘤组织Mda-7/IL-24及C-myb蛋白表达水平与患者生存期之间的关系,并制作生存曲线。结果与正常淋巴结组织相比,Burkitt淋巴瘤组织中Mda-7/IL-24的表达水平明显降低,而C-myb的表达水平则明显增高;65例Burkitt淋巴瘤患者瘤组织中Mda-7/IL-24与C-myb蛋白表达水平呈明显的负相关(r=-0.474 9);瘤组织低表达Mda-7/IL-24、高表达C-myb的患者其临床分期晚、易骨髓转移、瘤细胞增殖活性强、IPI积分较高,同时患者生存期较短(P<0.05)。结论 Burkitt淋巴瘤组织中Mda-7/IL-24与C-myb的表达水平呈明显负相关,低表达Mda-7/IL-24或高表达C-myb是Burkitt淋巴瘤患者临床预后较差的指标。

VEGF-C和MMP-7的表达与胃癌侵袭转移的关系

目的探讨胃癌中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和基质金属蛋白酶7(MMP-7)的表达及两者与胃癌侵袭和淋巴结转移的关系。方法采用SP免疫组化技术,分别检测6 0例胃癌组织、癌旁组织及3 0例癌周区域淋巴结中VEGF-C及MMP-7的表达水平。结果VEGF-C和MMP-7在胃癌组织中的阳性表达率明显高于正常胃黏膜及癌旁组织;在区域淋巴结癌转移组中的阳性表达率明显高于无癌转移组(P<0.0 1);伴有淋巴结转移的胃癌组织中VEGF-C,MMP-7的阳性表达率明显高于无淋巴结转移组(P<0.0 5);VEGF-C,MMP-7表达与淋巴结转移、淋巴管侵犯、浸润深度、TNM分期有密切关系(P<0.0 5)。结论VEGF-C和MMP-7在胃癌中的高表达与胃癌浸润侵袭程度、淋巴结转移有密切关系。

N,N-四氯邻苯二甲酰基-13-硝基-7,7-C_(60)-脱异丙基脱氢枞胺的合成

以脱氢枞胺为起始原料,经酰化、苄基氧化、硝化、缩合和卡宾加成反应合成了一个新化合物——N,N-四氯邻苯二甲酰基-13-硝基-7,7-C60-脱异丙基脱氢枞胺,总收率7.4%,其结构经UV-Vis,1H NMR,13C NMR,IR,MS和元素分析表征。

趋化因子CXCL12/趋化因子受体CXCR7轴与心血管疾病的相关性

趋化因子CXCL12(chemokine CXCL12,CXCL12)是一种能诱导细胞向高浓度方向定向运动的小分子多肽类物质,研究表明其能够通过调节造血干细胞、祖细胞的归巢、迁移及动员至外周环境,来保护组织在损伤刺激下的自我稳态。既往研究认为CXCL12的唯一受体是趋化因子受体4(C-X-C chemokine receptor 4,CXCR4),但研究表明其还存在另一个受体:趋化因子受体7(C-X-C chemokine receptor 7,CXCR7),它是一个非典型趋化因子受体家族,且不是通过激活G蛋白偶联受体而是通过与β抑制蛋白类相互作用,调节CXCL12的生物利用率以及上调或者下调CXCR4介导的活性及信号通路。本文主要讨论CXCR7在细胞增殖、血管生成、及细胞迁移方面的作用,以及其与心血管疾病之间的相关性。

慢病毒介导的siRNA干扰乳腺癌MCF-7细胞VEGF-C表达的实验

目的研究慢病毒载体介导的siRNA对乳腺癌MCF-7细胞系VEGF-C表达的敲减作用。方法构建慢病毒VEGF-C/siRNA载体,转染乳腺癌MCF-7细胞,采用Real-time PCR检测MCF-7细胞在转染前后VEGF-C的mRNA表达,计算其转染效率和VEGF-C敲减率。结果慢病毒VEGF-C/siRNA转染效率超过80%,其VEGF-C的mRNA表达敲减率达50%。结论慢病毒VEGF-C/siRNA转染率高,能有效敲减VEGF-C的mRNA表达。

毛花苷C促进肝癌细胞Huh-7凋亡并增强caspase-7的活化

目的研究毛花苷C对肝癌Huh-7细胞增殖的影响及其对caspase-7的活化作用。方法以不同浓度的毛花苷C作用于Huh-7细胞,通过细胞增殖抑制实验及克隆形成实验,检测毛花苷C对Huh-7细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞仪检测其对Huh-7细胞凋亡的影响,并用激光共聚焦显微镜采集细胞凋亡染色图像;通过Western blot分析细胞凋亡蛋白caspase-7的活化水平。结果毛花苷C能明显抑制Huh-7细胞的增殖,实验组与对照组间的差异具有统计学意义(P<0.05),并呈量效依赖关系;通过流式细胞仪与激光共聚焦显微镜,观察到毛花苷C诱导凋亡细胞数增加;Western blot检测结果显示,毛花苷C可增强凋亡相关酶caspase-7的活化水平。结论毛花苷C明显促进肝癌Huh-7细胞凋亡并增强凋亡相关酶caspase-7的活化水平。

基质金属蛋白酶-7和c-myc在口腔鳞状细胞癌中的表达和意义

目的研究基质金属蛋白酶-7(MMP-7)与c-myc在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其意义。方法应用免疫组化EliVisionTM法分别检测MMP-7和c-myc在49例口腔鳞状细胞癌和5例正常口腔黏膜上皮中的表达情况。结果1)MMP-7和c-myc在口腔鳞状细胞癌组织中的阳性表达率分别为83.7%和77.6%。2)在不同病理分级、不同临床分期和有无淋巴转移的口腔鳞状细胞癌组织中MMP-7阳性表达率的差异有统计学意义(P<0.05)。3)在不同病理分级和有无淋巴转移的口腔鳞状细胞癌组织中c-myc阳性表达率的差异亦有统计学意义(P<0.05)。4)口腔鳞状细胞癌组织中MMP-7和c-myc的表达呈正相关(P<0.05)。结论MMP-7和c-myc在口腔鳞状细胞癌组织中均有高表达,在口腔鳞状细胞癌的发病过程中,其高表达具有协同效应,共同促进口腔鳞状细胞癌的发生和发展。

固定化酶解法合成7-ACA的方法研究

天然类头孢菌素C通过化学法或酶解法可制得半合成头孢菌素的重要母核7-氨基头孢烷酸(7-ACA)。主要研究头孢菌素C在自制固定化CA-Co-Fe/KIT-6催化下,通过一步裂解制备7-ACA的方法,先自行合成负载Co-Fe活性组分的KIT-6载体,再将头孢菌素脱酰酶(CA)通过物理吸附固定在Co-Fe/KIT-6上。经过正交实验,优化了7-ACA的制备条件:温度28℃,p H 8. 0,底物浓度4%,固定化CA酶用量0. 3 g,时间40 min,反应液中7-ACA浓度93. 5%,收率84. 3%。第5次使用经离心回收的固定化CA-Co-Fe/KIT-6,其相对酶活性为87. 6%,7-ACA收率为78. 4%。