慢性铝暴露对大鼠海马神经元PKC、CaMKⅡ、Ng的影响

通过研究慢性铝暴露对大鼠学习记忆和海马长时程增强(long-term potentiation,LTP)的影响,并检测海马神经元蛋白激酶C(protein kinasec,PKC)活性及Ca2+-钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca2+-calmodulin dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)和神经颗粒素(neurogranin,Ng)蛋白表达的变化,探讨铝暴露损害学习记忆的作用机制.选用断乳后Wistar大鼠,以含有不同浓度AlCl3的蒸馏水进行饲养.3个月后,测定铝暴露组大鼠脑内和血中的铝含量;测量记录大鼠海马群体峰电位(population spike,PS)LTP;用改良Takai法测定海马神经元PKC活性变化;Western印迹法检测CaMKⅡ和Ng的蛋白表达.结果显示,与对照组相比,铝暴露组的PKC活性降低,差异有统计学意义(P<0·01);与对照组相比,铝暴露组的CaMⅡ蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0·05);与对照组相比,铝暴露组的Ng蛋白表达降低,且差异有统计学意义(P<0·05).实验结果说明:慢性铝暴露可以降低大鼠海马神经元PKC的活性及Ng和CaMKⅡ的蛋白表达,可能影响Ng磷酸化水平,从而影响CaM与Ng之间的亲和性,也影响Ca2+-CaM对CaMKⅡ的调节,抑制LTP的形成,损害学习记忆的功能.

铝对大鼠海马[Ca^(2+)]i和PKC生物活性影响

目的通过观察不同浓度慢性铝暴露对海马长时程增强(long-termpotentiation,LTP)的影响,检测海马细胞内Ca2+浓度和蛋白激酶C(PKC)生物活性,研究慢性铝暴露损伤学习记忆的机制。方法选择断乳后Wistar大鼠,以含有不同浓度AlCl3的蒸馏水进行饲养。3个月后,测定脑铝、血铝、海马细胞内Ca2+,测量记录大鼠海马LTP,用改良的Takai法测定PKC活性的变化。结果(1)各染铝组的[Ca2+]i与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),但各染铝组间差异无统计学意义。(2)各染铝组PKC活性与对照组比较均降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论慢性铝暴露引起大鼠海马细胞内[Ca2+]i下降,使PKC活性降低,导致下游分子的活性受到影响,破坏LTP的形成,损害学习记忆功能。

新风胶囊通过抑制PKC/NF-κB通路改善佐剂性关节炎大鼠的肺功能

目的观察新风胶囊(XFC)对佐剂关节炎(AA)大鼠蛋白激酶C(PKC)/核因子κB (NF-κB)信号通路影响。方法将大鼠分正常对照(NC)组、模型对照(MC)组、XFC组、来氟米特(LEF)组。除NC组外,其余组采用Freund完全佐剂复制AA模型,第19天给药,每天1次,共30 d。XFC剂量为0. 34 g/(kg·d),1 m L/100 g灌胃,LEF剂量为0. 05 mg/(kg·d)灌胃;采用肺功能仪检测大鼠肺功能参数,ELISA检测血清白细胞介素6(IL-6)、IL-12、IL-10、IL-17、IL-35、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平,实时定量PCR检测肺组织Ras相关C3肉毒素底物1(Rac-1)、PKC、NF-κBp65 mRNA水平,Western blot法检测肺组织Rac-1、PKC、NF-κBp65蛋白水平,免疫组织化学染色法观察肺组织PKC、NF-κB的表达。结果 XFC组大鼠肺功能参数最大呼气第一秒呼出的气量的容积(FEV1)、50%肺活量的呼气流量(FEF50)、75%肺活量的呼气流量(FEF75)、用力最大呼气流量(PEF)较MC组显著升高,XFC组大鼠血清IL-10、IL-35水平升高,血清IL-6、IL-17、MMP-9降低,肺组织PKC、NF-κBp65、Rac-1 mRNA及PKC、NF-κBp65蛋白水平降低。结论 XFC通过抑制PKC/NF-κB通路,调节相关细胞因子的平衡,改善肺功能。

益气健脾抗癌法对结肠癌组织PKC及亚型PKCδ、PKCε蛋白表达的影响

目的:探索益气健脾抗癌法对大肠癌组织蛋白激酶C(protein kinase C;PKC)及亚型PKCδ、PKCε表达的影响及其作用机制。方法:建立人大肠癌细胞HT-29裸鼠皮下移植瘤模型后,随机分为模型组、益气健脾组和益气健脾抗癌组。益气健脾中药由太子参、茯苓、白术、甘草、半夏、陈皮等组成,益气健脾抗癌中药由益气健脾中药加山慈菇、土茯苓、浙贝母和白花蛇舌草等组成。给药14 d后,应用Real-time PCR和Western blotting法检测肿瘤组织PKC及其亚型PKCδ、PKCε的mRNA及蛋白的表达。结果:益气健脾抗癌法治疗后,移植瘤组织中:(1)PKC mRNA和PKC蛋白表达低于模型组和益气健脾组[(0.412±0.040)vs(0.596±0.021)、(0.540±0.015)和(0.261±0.019)vs(0.665±0.016)、(0.498±0.018),P<0.05或P<0.01];(2)PKCδ mRNA和PKCδ蛋白表达高于模型组和益气健脾组[(0.410±0.030)vs(0.233±0.025)、(0.261±0.034)和(0.516±0.029)vs(0.301±0.041)、(0.361±0.044),均P<0.01];(3)PKCε mRNA和PKCε蛋白表达低于模型组和益气健脾组[(0.215±0.021)vs(0.362±0.021)、(0.314±0.031)和(0.224±0.029)vs(0.368±0.044)、(0.359±0.029),均P<0.01)。结论:益气健脾抗癌法对大肠癌组织PKC、PKCε的抑制及PKCδ的促进作用,可能是益气健脾抗癌法治疗大肠癌的作用机制之一。

脊髓背角PKC在慢性炎性疼痛中的作用及其机制

目的探讨蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的抑制剂和激动剂对痛觉超敏的影响及其分子机制。方法小鼠后趾皮下注射完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)建立炎性疼痛模型;鞘内给予PKC抑制剂白屈菜赤碱(chelerythrine,CHE)或激动剂Phorbol 12-myristate 13-acetate(PMA)前后,测定小鼠缩足阈值;随后立即分离脊髓背角,免疫印迹法检测NMDA(N-methyl-D-aspartate)型谷氨酸受体的突触表达。结果 PKC抑制剂CHE在缓解炎性痛觉超敏的同时,明显翻转脊髓NMDA受体NR2B亚基的突触表达亢进;而正常小鼠鞘内给予PKC激动剂PMA,可模拟CFA的效应,即:诱发痛觉超敏,并特异性增加NR2B亚基的突触含量。结论 PKC通过调节脊髓NMDA受体NR2B亚基的突触表达,参与炎性疼痛的形成。

PKC激活剂佛波酯PMA和抑制剂Staurosporine对大肠癌HT-29细胞黏附作用的影响

目的 探讨蛋白激酶C(PKC )激活剂佛波酯PMA和PKC抑制剂Staurosporine(SP)对大肠癌HT -2 9细胞黏附作用的影响。方法 采用体外细胞培养观察、细胞黏附人脐带静脉内皮细胞(HUVECs)测定、Westernblot分析黏附分子E Cadherin(E Cad)、LamininReceptor(LnR)、αCatenin和αCatenin表达等方法,研究PMA和SP对HT- 2 9细胞黏附作用的影响。结果 从体外细胞培养观察和黏附HUVECs实验结果发现,10 0nmol/LPMA处理后,和培养液对照组相比可见HT- 2 9细胞由圆形变成成纤维细胞样生长,细胞发生游走、扩散,HT -2 9细胞间黏附减弱,而对HUVECs的黏附增强(P <0 .0 5 )。而10 0nmol/LPMA和10 0nmol/LSP联合处理HT 2 9细胞,可见细胞成片生长,HT- 2 9细胞间黏附增强,而对HUVECs的黏附则降低(P <0 .0 5 )。Westernblot分析结果提示,培养液对照组细胞可较高水平表达E Cad、LnR ,而低水平表达αCatenin、αCatenin。10 0nmol/LPMA作用细胞可诱导HT- 2 9细胞LnR表达水平增强,而E Cad表达水平轻度减弱,对αCatenin、α- Catenin表达水平无作用。而SP可拮抗PMA的作用,使LnR表达水平降低,E Cad表达水平增强,而对α- Catenin和α- Catenin的表达亦无影响。结论 PKC激活剂佛波酯PMA可促使肿瘤细胞间的同质性黏附能力减弱,与HUVECs间?

IL-8通过激活PKC/ERK信号通路促进肾癌细胞上皮细胞-间质细胞转化

上皮细胞-间质细胞转化(EMT)在肿瘤转移方面起着非常重要的作用.肾癌发生EMT的具体分子机制尚不清楚.IL-8是一个重要的炎症趋化因子,研究表明肾癌细胞可以分泌IL-8,但IL-8是否参与肾癌细胞EMT的调节目前尚无报道.我们研究发现,IL-8可以促进肾癌细胞形态发生间质化改变,IL-8刺激后E-钙黏蛋白表达水平下降,N-钙黏蛋白表达上调.另外,IL-8可以促进肾癌细胞侵袭,但对肾癌细胞增殖的影响并不明显.进一步研究显示,IL-8通过激活蛋白激酶C(PKC)引起细胞外调节性激酶(ERK)磷酸化.因此,我们认为IL-8可能通过PKC/ERK信号通路促进肾癌细胞发生EMT,这可能是肾癌转移的重要机制之一.

PKC抑制剂对甲醛诱导的内脏炎性痛大鼠脊髓ERK1/2磷酸化的影响

目的:探讨蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂H-7对福尔马林诱导的内脏炎症痛大鼠脊髓细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)磷酸化的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠,重200~250 g,随机分为5组:正常对照组(N组);甲醛直肠致炎组(F组);甲醛直肠致炎和脊髓蛛网膜下腔内插管组(IT组);甲醛直肠致炎、脊髓蛛网膜下腔内插管并注射生理盐水组(NaCl组);甲醛直肠致炎、脊髓蛛网膜下腔内插管并注射H-7组(H-7组);每组大鼠24只,共120只。5组大鼠,每组8只,每15 min进行一次疼痛计分,连续记录大鼠的行为120 min;在甲醛造模后30 min、60 min和120 min取出L_6-S_1节段脊髓进行ERK1/2磷酸化检测。结果:F、IT、NaCl组和H-7组大鼠在注射甲醛后30 min均达到疼痛评分的最大值。H-7组在前90 min内疼痛分数显著低于F组(P<0.05或P<0.01)。与N相比,F组甲醛直肠黏膜注射后脊髓ERK1/2磷酸化水平增加,30 min时达最高水平,60 min时仍高于对照组,有显著性差异(P<0.05或P<0.01);与N相比,H-7组甲醛直肠黏膜注射后脊髓ERK1/2磷酸化水平也增加,30 min时达最高水平,60 min时仍高于对照组,有显著性差异(P<0.05或P<0.01);在甲醛注射后60 min内,H-7组与F组相比,ERK1/2磷酸化水平明显下降,有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:PKC抑制剂H-7能降低内脏炎症痛疼痛评分和抑制脊髓ERK1/2磷酸化水平,ERK1/2是PKC的下游信号通路在内脏炎症痛发病机制中起重要作用,对内脏炎症痛靶向治疗具有重要意义。

绿脓菌素通过PKC-NF-κB信号传导通路诱导人NCI-H292细胞表达IL-8

目的探讨绿脓菌素（PCN）对人气道上皮细胞株（NCI-H292细胞）表达IL-8的诱导作用及通过蛋白激酶C（PKC）和核因子κB（NF-κB）的调控机制。方法采用ELISA法对PCN诱导NCI-H292细胞分泌IL_8进行分析，应用Western blot检测NF-κB的蛋白表达，观察PKC和NF-κB阻断剂对IL-8表达的影响。结果PCN可促进NCI-H292细胞IL-8的分泌，而且具有明显的量效关系。PKC阻断剂钙感光蛋白（Cal C）及NF-κB阻断剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）均能抑制IL-8的表达（P〈0．01）。PCN能直接诱导并迅速活化NF-κB，60～90min表达明显。结论PCN可能通过PKC信号通路促进NF-κB的活化，从而启动IL-8的高效表达。

Ⅳ型胶原酶在糖尿病大鼠肺组织表达及PKC活性变化的研究(英文)

目的 :探讨Ⅳ型胶原酶 (MMP2 及MMP9)在糖尿病大鼠肺组织表达的变化及蛋白激酶C(PKC)的作用。方法 :STZ腹腔注射制作糖尿病大鼠模型 ,4周后观察肺组织的病理改变 ,免疫组化方法检测MMP2 及MMP9在糖尿病大鼠肺组织表达的变化 ,采用改良的Takay法测定PKC活性 ,蛋白质免疫印迹分析 (Western -blot)及免疫组化方法检测TGF - β1表达含量的变化。结果 :DM大鼠 4周后肺泡间隔及毛细血管壁增厚 ,肺间质胶原成分增多 ,肺组织PKC活性增强 ,TGF - β1表达增多 ,MMP2 及MMP9表达下降。结论 :在糖尿病大鼠肺组织高糖环境下 ,PKC被激活导致TGF - β1表达增高 ,MMP2 、MMP9表达下降 ,引起细胞外基质 (ECM )合成降解失调 ,可能参与了糖尿病肺部并发症的发生及发展。

低氧预适应增高小鼠脑组织内cPKCγ的膜转位水平

本实验拟通过观察重复性低氧对经典型蛋白激酶C(cPKC)膜转位水平(激活程度)的影响,初步探讨cPKC特定亚型在脑低氧预适应发生过程中的作用。按我室已建立的小鼠低氧预适应模型方法,制备重复性低氧1-4次的小鼠(H1-H4)。应用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)、蛋白印迹(Western bolt)等生化技术,并结合Gel Doc凝胶成像系统,半定量检测小鼠海马和大脑皮层组织内cPKCα和γ的膜转位水平。实验结果表明,随低氧次数(H1-H4)的增加,小鼠海马组织内cPKCγ的膜转位水平明显增高,且在H2、H3和H4组的变化具有统计学显著意义(P<0.05,n=6);同样,大脑皮层内cPKCγ膜转位水平也随低氧次数的增加(H1-H4)而明显增高,且在H2、H3和H4组的变化具有统计学显著意义(P<0.05,n=6):而cPKCα亚型无论在大脑皮层还是在海马组织内的膜转位变化均无统计学意义。上述观察结果提示,cPKCγ膜转位可能在脑低氧预适应的发生发展过程中发挥着重要作用;但cPKCβ Ⅰ、β Ⅱ以及其它新奇型和非典型PKC特定亚型的变化还有待于进一步的研究和探讨。

高糖对人类肾小球系膜细胞PKC及MMPs/TIMPs的影响

目的:研究体外高糖环境下人类肾小球系膜细胞(NHMC)中PKC激活或使用PKC抑制剂干预后MMP2,9/TIMP1,2的表达,探讨PKC与MMPs/TIMPs信号转导在糖尿病肾病发生发展中的作用。方法:将NHMC分4组:N组(对照组,5mmol/L葡萄糖);H组(高糖组,30mmol/L葡萄糖);P组(抑制剂组,30mmol/L葡萄糖+10-5mol/L白屈菜红碱);M组(甘露醇组,5mmol/L葡萄糖+25mmol/L甘露醇)。分别于上述4种不同成分培养基中进行细胞培养,第24,48,72h用MTT法测定NHMC增殖;并于培养后第24,48h收集细胞,抽提mRNA及蛋白质,用ELISA方法测定胞膜、胞核蛋白质PKC活性。用RT-PCR和Western印迹方法检测MMP2,9,TIMP1,2mRNA和蛋白质的表达。结果:高糖组细胞膜和胞核部分的PKC活性较对照组明显升高(P<0.01),MMP2,9,TIMP1,2mRNA及蛋白质的表达较对照组明显上升(P<0.01);而MMP-9/TIMP-1,MMP-2/TIMP-2比值较对照组明显下降(P<0.05)。高糖加PKC抑制剂白屈菜红碱后,MMP2,9,TIMP1mRNA及蛋白质表达较对照组明显升高(P<0.01),但MMP9/TIMP1,MMP2/TIMP2比值较高糖组明显升高(分别P<0.05,P<0.01)。PKC活性与MMP-2/TIMP-2及MMP-9/TIMP-1的蛋白质比值均呈负相关(分别r=-0.651,r=-0.702,均P<0.05)。结论:高糖可刺激人类肾小球系膜细胞PKC活化,在DN中PKC活化与MMP2,9/TIMP1,2的表达水平有密切关系。

PKC和MMPs在枸杞籽油抗动脉粥样硬化中的作用和机制

目的研究枸杞籽油抗动脉粥样硬化的功效及其可能的作用机制。方法高脂膳食制备家兔动脉粥样硬化实验模型,观测其血浆中TC、TG、LDL-C、HDL-C、ApoA、ApoB的变化;56 d后,测定血清SOD、GsH-Px、T-AOC活性和MDA的含量;石蜡切片进行病理学检测;免疫印迹检测PKC、MMP-2、MMP-9在血管中的表达。结果枸杞籽油可增加实验家兔血浆中HDL-C、ApoA的含量,降低血浆中TC、TG、LDL-C、ApoB的含量,增强血清中SOD、GSH-PX、T-AOC的活性,降低血清中MDA的含量;降低PKC、MMP-2、MMP-9在血管中的表达。结论枸杞籽油具有显著的抗动脉粥样硬化效应。其机制可能是通过PKC途径,减少MMPs的分泌、抑制SMC的增生、分泌胶原、降血脂和抗氧化等。

PKC、P120^(ctn)和E-cad在口腔鳞癌中的表达

目的:观察P120-连环蛋白(P120-catenin,P120ctn)、E-钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)与蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)在口腔鳞癌(oral squamous-cell carcinoma,OSCC)中的表达。方法:选用人正常口腔黏膜组织16例和OSCC标本51例,采用免疫组化方法(IHC)检测PKC、P120ctn和E-cad的表达。结果:在口腔鳞癌中P120ctn、E-cad的异常表达率显著高于它们在正常口腔黏膜组织中的表达,PKC的阳性表达率显著高于其在正常口腔黏膜组织中的表达(均P<0.05)。有淋巴结转移的OSCC组织中P120ctn、E-cad的异常表达率和PKC的阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(均P<0.05)。P120ctn和E-cad的异常表达与PKC的阳性表达高度相关(均P<0.01)。结论:PKC、P120ctn和E-cad在OSCC中的表达具有相关性。

雌激素对去卵巢大鼠记忆功能、脑海马部位Aβ1-40及PKC表达的影响

目的 探讨雌激素对去卵巢大鼠记忆功能、海马部位 β淀粉样蛋白 1 - 4 0 (Aβ1 - 4 0 )及蛋白激酶 C(PKC)表达的影响。方法 大鼠去卵巢建立动物模型 ,1 7w行水迷宫试验 ,1 8w取脑组织做 Aβ1 - 4 0及 PKC的免疫组化染色。结果 去卵巢大鼠的雌激素 (E2 )水平明显降低 (P<0 .0 1 ) ;去卵巢组的记忆功能下降 ;脑海马部位的 Aβ1 - 4 0表达比假手术组和雌激素替代组增加 (P<0 .0 1 ) ,而 PKC表达则减少 (P<0 .0 1 )。结论 雌激素可能是通过提高 PKC的表达水平 ,使淀粉样前体的代谢生成 Aβ1 - 4 0减少来保护海马部位胆碱能神经元 ,从而改善记忆功能。雌激素可能是影响记忆功能重要因素之一。

首乌丹参方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤PKC与iNOS mRNA表达的影响

目的观察首乌丹参方(GTSMP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)保护作用。方法将实验大鼠分为假手术组、模型组、首乌丹参方高剂量组(9g生药/kg)、首乌丹参方中剂量组(4.5g生药/kg)、首乌丹参方低剂量组(2.25g生药/kg)、阳性对照药复方丹参滴丸组(4.5g生药/kg)、工具对照药消心痛组(1.67mg/kg),共7组。采用结扎大鼠冠状动脉前降支30min/开放120min建立心肌I/R模型。通过RT-PCR分子生物学方法,观察蛋白激酶C(PKC) mRNA和iNOS mRNA的表达情况以及首乌丹参方预处理对其的影响。结果与假手术组相比,模型组和首乌丹参方各组PKC mRNA表达均有所下降;与模型组相比,首乌丹参方中剂量组、复方丹参滴丸组和消心痛组表达上调,均表现出显著性差异,首乌丹参方高剂量组及低剂量组也能促进PKC mRNA的表达,但没有显著性差异;假手术组心肌iNOS mRNA弱表达,模型组呈现高表达,首乌丹参方可下调iNOS mRNA基因表达。结论首乌丹参方预处理可促进I/R的大鼠心肌的PKC表达,下调I/R大鼠心肌iNOS mRNA的表达;其通过激动PKC,使心肌组织iNOS mRNA弱表达,可能是首乌丹参方对缺血再灌注损伤的心肌的保护效应机制之一。

神经节苷脂调节PKC信号通路及其对PC12细胞去血清损伤的保护作用

目的研究去血清损伤中PKC信号通路的改变,同时阐明神经节苷脂对大鼠嗜铬细胞瘤细胞株(PC12)细胞去血清损伤的保护作用及其作用机制。方法采用去血清损伤24h作为损伤模型,MTT测定细胞存活率,Hoechst 33258/PI观察细胞损伤后的死亡类型及坏死、凋亡的细胞数;Western blotting检测PCl2细胞在损伤后细胞浆和细胞膜PKC蛋白的变化。结果去血清损伤时间依赖性对PC12细胞有损伤,多数细胞呈凋亡征象,而神经节苷脂对去血清损伤有明显的保护作用;去血清损伤时,PKC信号通路被活化,主要表现为PC12细胞胞浆中的PKC蛋白减少,胞膜上的PKC蛋白逐渐增加,实现PKC蛋白转位;而神经节苷脂可以抑制这种转位,从而起到保护作用。结论神经节苷脂对去血清损伤有保护作用,其保护作用部分是由于神经节苷脂抑制PKC信号通路的活化。

肝癌组织DNA-PKcs过量表达及其靶向siRNA分子的抗增殖作用

目的:研究肝癌组织中DNA依赖蛋白激酶催化亚基DNA-PKcs的表达差异及其生物学意义.方法:用组织芯片和免疫组化法检测肝胆癌组织86例,肝胆管结石切除肝组织17例标本和正常肝组织70例中DNA-PKcs蛋白表达情况,Western blot检测培养细胞中DNA-PKcs表达,Lipofectamine 2000介导DNA-PKcs的siRNA质粒DNA转染,细胞生长曲线分析细胞增殖,克隆形成法分析细胞辐射敏感性.结果:组织芯片检测显示,60例肝癌组织细胞中DNA-PKcs阳性表达率<25%(极低表达),25%-50%(低表达),51%-75%(中等表达)和>75%(高表达)分别占15%,20%,23.3%和41.7%,而64例正常肝组织中各DNA-PKcs阳性表达率分别为68.7%,10.9%,12.6%和7.8%,表明癌组织DNA-PKcs的表达水平显著高于正常组织(P=0.0008).26例肝癌组织病理切片的免疫组化结果也显示,其DNA-PKcs表达水平显著高于23例非肿瘤性肝组织(P= 0.001).Western blot检测结果显示,体外培养的肝癌细胞HepG2,7721和7402中DNA-PKcs表达水平,同样显著高于正常肝细胞LO2.siRNA分子靶向抑制DNA-PKcs表达,不但显著提高HepG2细胞对电离辐射的敏感性,同时还降低肝癌细胞的增殖速度.随着DNA-PKcs表达的抑制,癌基因c-Myc蛋白表达水平也显著降低.结论:肝癌组织细胞中DNA-PKcs表达水平显著高于正常肝组织和非肿瘤性肝病理组织,siRNA抑制DNA-PKcs表达,具有抗癌细胞增殖和放射增敏作用,c-Myc蛋白表达抑制可能是其抗增殖作用的相关机制之一.