沉默液泡型ATP酶c亚基ATP6V0C抑制人前列腺癌细胞侵袭的分子机制

目的:采用RNA干涉技术沉默液泡型ATP酶c亚基ATP6V0C的表达,探索ATP6V0C在前列腺癌侵袭中的分子作用机制,并研究其与LASS2/TMSG1的关系。方法与结果:ATP6V0C在高转移潜能人前列腺癌细胞系(PC-3M-1E8和PC-3M)中的表达明显高于低转移潜能人前列腺癌细胞系(PC-3M-2B4和PC-3),选择ATP6V0C表达量最高的PC-3M-1E8细胞进行基因沉默实验,发现ATP6V0C的siRNA转染PC-3M-1E8后,其基质金属蛋白酶2(matrix metalloprotein-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达量及MMP-2的分泌量均无明显变化,但上清液中MMP-9的活性明显减弱,与空白对照组及阴性对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);干扰组细胞外氢离子浓度及液泡型ATPase的活性明显降低(P<0.05);细胞划痕修复实验及transwell体外侵袭实验结果显示ATP6V0C siRNA干扰组细胞的体外迁移及侵袭能力明显减弱(P<0.05)。PC-3M-1E8细胞转染ATP6V0C siRNA后,LASS2/TMSG1的表达明显减弱(P<0.05)。免疫荧光双重染色结果显示ATP6V0C蛋白与LASS2/TMSG1共定位于胞浆和胞膜,干扰组共定位信号与对照组相比明显减弱。结论:特异性siRNA沉默ATP6V0C能抑制人前列腺癌细胞的迁移和侵袭能力,其机制与ATP6V0C沉默后抑制V-ATPase的活性,使细胞外氢离子浓度降低,抑制MMP-9的激活,从而影响细胞外基质的降解和重塑有关。靶向siRNA干扰ATP6V0C的表达后,可能通过反馈调节机制抑制LASS2/TMSG1的表达,但其具体分子机制尚待进一步研究。

基于Visual C++ 6.0软件平台的屏蔽泵轴向力计算

为了克服人工计算方法耗时费工、计算量大、计算精度低的缺陷,实现屏蔽泵轴向力计算的快捷性和简便性,基于Visual C++ 6.0软件平台,考虑影响屏蔽泵轴向力的综合因素,编写出屏蔽泵轴向力计算程序,为屏蔽泵轴向力计算提供了便捷的工具.本程序采用模块化的结构体系,每个模块对应界面,能灵活地实现人机对话,界面清晰,可以方便地进行参数优化设计计算.只要输入相应的设计参数,程序会自动显示出轴向力平衡的计算结果,简单快捷,与人工计算相比,大大提高了工作效率.通过真机轴向力实测与计算结果比对,计算结果与实验结果的相对误差在10%以内,证实程序计算结果具有良好的计算精度,实用性强.

在VC++6.0中用内嵌汇编语言实现PC机与单片机的串行通信

对比了用VC++实现PC机与单片机串行通信的几种方法,介绍了在VC++6.0中内嵌汇编语言对PC机串行端口直接编程实现串口通信的方法,并给出了上、下位机的通信程序。

基于S3C6410和WinCE6.0的嵌入式立体摄像系统

针对目前立体对图像同步采集问题,提出一种基于S3C6410处理器和WinCE6.0系统的实时同步采集方案。首先,完成立体摄像模块硬件设计;其次,开发相应的OV3640摄像头驱动程序并定制WinCE6.0操作系统;最后,开发基于DirectShow技术的立体摄像系统应用程序。应用程序利用摄像数据流反馈实现左右格式立体对图像的同步采集,关联左右两路摄像数据流,基于视差约束实现双摄像采集帧同步。系统利用ARM11处理器的数据处理能力和WinCE系统的可裁剪,提高了嵌入式立体摄像系统的可靠性与便携性。

一种ISO 18000-6C协议中FM0回波的解码方法及ARM实现

根据ISO 18000-6C协议中标签反馈信号的规定,提出了一种新的FM0码解码方法,以应用到RFID系统基带解码模块中。并利用三星公司的S3C2440芯片设计了RFID读卡器,对此方法进行了验证及实现。结果显示此方法能够有效地进行FM0解码,克服了传统解码方法的缺点,误码率低、解码效率较高。

基于C^(++) Builder 6 的串口通信程序实现方法研究

串口是计算机最重要的外设接口之一,对其通信程序实现方法进行研究有着重要的意义。叙述了在C++Builder6环境下串口通信程序的4种实现方法:采用直接嵌入汇编、利用Win dows的API通信函数、利用VB下的ActiveX控件MSComm、利用第三方控件SPComm。同时对各种实现方法进行了比较,并给出了编程实例。

利用VisualC^(++)6.0实现多线程编程

介绍了多任务、进程与线程的概念 ,分析了基于 Win32基础上进行多线程编程的过程 ,讲述了在 Visual C+ +6 .0中进行多线程编程的技术要点 ,指出在设计多线程应用程序时 ,应充分了解操作系统的处理过程 ,清楚各线程之间的关系 。

基于S3C6410A的USB多点视频图像采集系统设计

主要介绍了一种基于S3C6410A的USB多点视频图像采集系统以及Windows Embedded CE 6.0的USB驱动的设计方法。该方法首先在S3C6410A硬件平台下设计了基于Windows Embedded CE 6.0操作系统的USB驱动以及视频采集程序,然后进行了系统电路的设计与调试。最终实现了用多个USB摄像头可控、实时地采集视频图像的过程,并成功获取了JPEG和BMP两种常见格式的图片。实验结果表明,该设计是一种简单、快捷、有效、实用的视频图像采集方法。

VC++6．0调试方法在C语言程序设计教学中的应用

介绍了VC++6.0集成工具中的调试工具Memory,watch等,并对如何使用此类工具辅助C语言程序设计课程教学进行了阐述,为在信息技术下提高计算机课程教学质量提供了一种可行的方法。

刃天青法检测mtDNA缺失C6ρ0细胞的活力

目的建立以刃天青为氧化还原指示剂测定mtDNA被完全清除的大鼠胶质瘤C6细胞(C6ρ0)增殖及活力的方法,并对其有效性进行验证。方法取对数生长期的C6ρ0细胞,采用刃天青法比较不同细胞数量、刃天青浓度、孵育时间对荧光强度的影响,优化测定C6ρ0细胞活力的条件。比较MTT法和刃天青法测定C6ρ0和C6细胞活力的灵敏性,并以天然化合物熊果酸对C6ρ0和C6细胞活力的影响对该方法进行验证。结果 C6ρ0细胞数为0~30 000/孔,25μg/mL刃天青培养基避光孵育1~4 h,细胞数量与荧光强度呈良好线性关系,灵敏性高于MTT法。熊果酸0~50μmol/L对C6ρ0和C6细胞具有增殖抑制作用,且增殖抑制率差异有统计学意义(P<0.05),IC50分别为20.82、14.62μg/mL。结论刃天青法灵敏、简单、安全无毒、经济便宜、重复性好,特别适用于生长代谢缓慢的细胞系,可用于其细胞增殖测定、活力分析及化合物细胞毒的高通量筛选。

用VC++6.0和80C196KC单片机实现拖拉机仿真机组综合控制

介绍了拖拉机仿真机组控制系统的组成、作用和工作原理。它是一个由中央监控系统和多个子系统组成的、响应有滞后的分布式控制系统 ,对这样的控制系统 ,串行通信控制是一种有效的控制方法。在控制系统中 ,上下位机的信息交换通过串行口完成 ,可靠地传输控制信号和准确地执行控制命令是实现控制目的的关键。在 VC+ + 6 .0环境下利用 MSComm控件 ,制定了具体的通信协议 ,编程实现了和 80 C196 KC单片机串行通信的分布式综合控制。试验结果表明 ,控制效果很好 。

基于C++Builder6三相电表调试窗口的设计

介绍了基于C++BUILDER6设计的三相电表调试软件的编辑方法,并用它来完成三相电表调试窗口的设计。

C++Builder 6中ADO组件在回转窑监控系统中的应用

C+ + Builder6中的 ADO组件比其他的数据访问组件具有更高的性能、更灵活的操作和更简单的模型 ,用它来开发的工业监控管理系统能够很好的满足大数据量的工业实时监控的要求。文章首先介绍了 C+ + Builder6中的 ADO组件 ,然后给出了它在回转窑监控系统中的应用 ,运行结果证明效果良好。

基于Visual C++6.0的数控凸轮轴磨床工艺数据库开发

目前,凸轮轴磨削工艺已趋于成熟,但凸轮轴磨削过程中需要考虑的参数比较多,磨削工序较为繁琐。因此,为了使工艺人员能够快速地选择所需的凸轮轴磨削参数,缩短凸轮轴的生产周期,建立一个凸轮轴磨削工艺数据库是非常有必要的。文章介绍了基于Visual C++6.0开发数控凸轮轴磨床工艺数据库,根据凸轮轴磨削工艺参数,通过构造数据库操作函数,使用ADO数据库存取技术访问Access数据库,从而实现数控凸轮轴磨床磨削工艺参数的存储和读取。

用C++Builder6进行XML编程与开发

文中针对C++Builder6提供的XML文件编程、XML数据绑定、XML映象等技术,通过实例,对XML的应用进行深入浅出的论述。

鳞头犬牙南极鱼atp6v0c基因在HeLa细胞中抗寒功能的研究

为探求南极鱼ATP酶类在低温适应下的作用,从鳞头犬牙南极鱼Dissostichus mawsoni的c DNA文库中克隆atp6v0c基因(dmatp6v0c),并转染到He La细胞中,通过流式细胞仪检测细胞在低温胁迫下(10℃)的死亡率,获得了dmatp6v0c基因的全部编码序列,其长度为462 bp,并将其插入到真核表达载体pc DNA3.1(-)上用于体外表达。结果表明,与对照组相比,在低温胁迫下,过表达dmatp6v0c基因的He La细胞死亡率从(19.23±1.87)%显著降低到(8.13±0.04)%(P<0.05)。研究表明,在低温胁迫下dmatp6v0c基因过表达能显著降低He La细胞的死亡率,试验结果可为dmatp6v0c基因作为鱼类耐寒育种的候选基因提供理论依据。

肿瘤转移抑制基因LASS2/TMSG1 S248A突变体通过增加ATP6V0C表达促进前列腺癌的侵袭

目的:探讨LASS2/TMSG1及其突变体在前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的分子作用机制。方法:构建表达LASS2/TMSG1全长及其4个突变体的pc DNA3真核表达载体,并稳定转染到高转移潜能前列腺癌PC-3M-1E8细胞系中;采用q PCR和Western blot法鉴定稳定转染效果,并分析不同点突变体对LASS2/TMSG1和ATP6V0C表达量的影响;采用生长曲线测定、四甲基偶氮唑蓝(MTT)掺入实验、软琼脂集落形成实验、细胞划痕修复实验、Matrigel穿膜侵袭实验和流式细胞术研究LASS2/TMSG1及其4个点突变体的细胞生物学功能,并通过免疫双重荧光染色分析LASS2/TMSG1不同突变体和ATP6V0C的相互作用情况。结果:q PCR和Western blot检测显示LASS2/TMSG1 S248A组较LASS2/TMSG1野生型组ATP6V0C表达增加了3倍(P<0.05),且免疫双重荧光染色结果显示LASS2/TMSG1 S248A组ATP6V0C表达明显增加;与LASS2/TMSG1野生型组相比,LASS2/TMSG1 S248A组的细胞增殖能力、锚着不依赖生长能力、细胞迁移能力(细胞迁移率从35.3%±3.2%增加到70.3%±3%)和侵袭能力(穿膜细胞数从50.0±3.2增加到203.0±6.5)明显提高(P<0.05),G0/G1期比例增加(从51.0%增加到85.4%,P<0.05),但细胞凋亡率亦明显升高(从7%增加到15.1%,P<0.05)。结论:LASS2/TMSG1第248位丝氨酸突变为丙氨酸后(S248A)能促进前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力,其分子机制可能是LASS2/TMSG S248A使ATP6V0C表达量增加,进而促进前列腺癌的侵袭,提示LASS2/TMSG1蛋白第248位丝氨酸是抑制前列腺癌侵袭的重要功能位点。

基于VC6.0实现DSP与PC之间的串行通信

介绍了一种 DSP与 PC之间的串行通信硬件解决方案 ,并在 Visual C+ + 6 .0中利用 MSComm通信控件实现了 PC的通信程序设计。

VC6.0下S7 200PLC的自由口通信

串口通信是非常基础而又灵活的通信方式;报表是当代企业规划生产不可或缺的组成部分。本文以一水箱控制系统为背景,介绍了S7 200 PLC的自由口通信,阐明在Visual C++6.0环境下实现上位机与PLC之间的的通信方法,最后,给出了Excel报表的制作方法。

有机模板硼酸盐[C_6N_2H_(18)]_(0.5)[B_5O_6(OH)_4]的合成、晶体结构及变温荧光性质

以硼酸和有机胺为原料在水溶液体系中合成了一种有机模板硼酸盐[C6N2H18]0.5[B5O6(OH)4](1a),通过X射线单晶衍射仪对其晶体结构进行了检测。此外,对其进行了元素分析、X射线粉末衍射、红外光谱、热重差热分析及固态荧光光谱等表征。结果表明,该化合物属单斜晶系,空间群为P21/n,晶胞参数为a=0.8593(2)nm,b=1.4015(4)nm,c=1.0293(3)nm,β=104.723(3)°,V=1.1989(6)nm3,Z=4。阴离子基团[B5O6(OH)4]-通过强的氢键连接形成具有三种不同形状孔道的新颖三维超分子骨架结构。该化合物在波长为248 nm的激发光下,发射出最大发射波长为375 nm的紫外光。对化合物进行不同温度的热处理后,其荧光性质发生了明显的变化。