气血并治方对颈动脉粥样硬化患者超敏C反应蛋白等指标的影响

目的:探讨气血并治方对颈动脉粥样硬化(AS)患者的干预作用。方法:63例颈AS患者,随机单盲分为治疗组(33例)和对照组(30例)。另设相同年龄段健康组25例。对照组给予西药基础治疗,治疗组在此基础上加气血并治方。疗程1个月,观察患者血脂代谢、白细胞介素水平、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)含量和白细胞粘附表达率的变化。结果:治疗组对总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、AS指数(TC/HDL-C)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、Hs-CRP水平以及淋巴细胞和中性粒细胞粘附分子表达率(1CD11b和zCD11b)有显著降低作用(P<0.05);与对照组治疗后比较,治疗组明显降低TC/HLD-C,且对IL-6、Hs-CRP和1CD11b的影响更为明显(P<0.05)。安全性指标治疗前后均无明显改变(P>0.05);结论:气血并治方可有效、安全干预颈AS患者的血脂代谢和炎症反应,在预防AS形成、稳定斑块方面具有发展前景。

黄芪提取物对Aβ_(25-35)所致阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力及海马神经元Bcl-2和Bcl-xl表达的影响

目的观察黄芪提取物(EA)对Aβ25-35所致阿尔茨海默病(Alzheimer′sdiseases,AD)模型大鼠的学习记忆能力及脑内海马神经元Bcl-2和Bcl-xl表达的影响。方法采用双侧海马注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,采用Morris水迷宫检测EA对模型大鼠认知功能的的影响;通过病理形态学观察EA对模型大鼠的脑保护作用;采用免疫组化法观察EA对模型大鼠海马神经元Bcl-2和Bcl-xl的表达的影响。结果EA(20、40、80mg/kg,ig×5d)能改善模型大鼠的学习记忆能力,减轻大鼠海马神经元的损伤,增强受损海马神经元Bcl-2和Bcl-xl的表达。结论EA能通过增强Bcl-2及Bcl-xl的表达,抑制海马神经元的凋亡,改善AD大鼠学习记忆能力。

17β-雌二醇对大鼠血管平滑肌细胞C反应蛋白及其mRNA表达的影响

目的:探讨17β-雌二醇对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)生成的影响及其相关机制。方法:采用免疫细胞化学法观察17β-雌二醇对正常状态大鼠VSMCs CRP表达的影响,免疫印迹法检测其对Ang-Ⅱ刺激大鼠VSMCs CRP及p-ERK1/2表达的影响,RT-PCR方法检测其对Ang-Ⅱ刺激状态大鼠VSMCs CRPmRNA表达的影响。结果:本实验所选用17β-雌二醇浓度(1、10、100 nmol/L)不影响正常状态大鼠VSMCs形态及CRP表达,但呈浓度依赖性抑制Ang-Ⅱ刺激的大鼠VSMCs CRP(r=-0.834,P<0.01)、p-ERK1/2(r=-0.712,P<0.05)及CRP mRNA(r=-0.856,P<0.01)的表达。结论:17β-雌二醇可以抑制Ang-Ⅱ刺激的大鼠VSMCs CRP及其mRNA表达,其作用机制与抑制ERK1/2信号转导通路相关。

注射用丹参多酚酸盐对不稳定性心绞痛患者血浆高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子及可溶性细胞凋亡因子的影响

目的观察注射用丹参多酚酸盐对不稳定性心绞痛(UAP)患者血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)以及可溶性细胞凋亡因子Fas(sFas)的影响。方法将124例UAP患者随机分为2组。对照组62例予西医常规治疗,治疗组62例在对照组治疗基础上加用注射用丹参多酚酸盐治疗。2组均14 d为1个疗程,2个疗程后统计疗效,并观察2组心绞痛发作情况、硝酸甘油用量及治疗前后血浆hs-CRP、TNF-α及sFas水平的变化。结果治疗组总有效率87.10%,对照组总有效率75.81%,2组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组疗效优于对照组。治疗组治疗后心绞痛发作次数、发作间隔及持续时间均低于对照组(P<0.05)。2组硝酸甘油日均用量均减少(P<0.05),治疗组治疗后硝酸甘油日均用量低于对照组(P<0.05)。治疗组治疗后hs-CRP、TNF-α、sFas与本组治疗前比较均降低(P<0.05)。2组治疗后hs-CRP、TNF-α、sFas比较差异均有统计学意义(P<0.05),治疗组低于对照组。结论注射液用丹参多酚酸盐治疗UAP疗效确切,且能够抑制炎症反应和细胞凋亡。

蛋白激酶C对血管内皮功能的影响

【目的】研究血管内皮蛋白激酶C对内皮通透性及粘附功能的影响。【方法】以血管内皮细胞为研究对象,以流式分析法测定细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达;以同位素标记法测定HUVECs的粘附率;双室培养法测定HUVECs的通透率。【结果】10 ng/mlPMA处理HUVECs后,HUVECs的通透性于30 min时开始明显增高;VCAM-1、ICAM-1表达增强,对血小板粘附率2 h达到最大值。【结论】PKC活化能其上调血管内皮细胞VCAM-1I、CAM-1的表达,并增强其粘附性。HUVECs的PKC活化与血管内皮细胞通透性增加有关。

洛沙坦对血管平滑肌细胞增殖的干预作用及C-myc基因表达的影响

目的】探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦(losartan)在高血压病血管重塑过程中的作用及作用机制。【方法】①应用ACAS570共聚激光扫描显微系统,通过荧光免疫组化方法,对洛沙坦作用下体外培养的大鼠血管平滑肌细胞中的核细胞增殖抗原(PCNA)及与增殖相关的Cmyc基因表达产物进行定量检测。②测定洛沙坦作用下的体外培养的大鼠血管平滑肌细胞的增殖活性(MTT)值。【结果】洛沙坦作用下血管平滑肌细胞的增殖活性(MTT)降低;实验组和对照组分别为02045±00013,02239±00010(P<005)。PCNA及Cmyc的表达都明显降低;实验组和对照组PCNA分别为1338.56±232.56,154270±20004(P<001)。Cmyc分别为152803±12514,174035±20591(P<001)。【结论】洛沙坦通过影响血管平滑肌细胞的增殖活性而参与血管壁结构的改变。

缬沙坦对冠状动脉支架术后C反应蛋白水平的影响

目的：探讨缬沙坦对冠状动脉支架术后C反应蛋白（CRP）水平的影响。方法：选取稳定性心绞痛及陈旧性心肌梗死行冠状动脉支架术患者,分为缬沙坦组（19例）及对照组（21例）,缬沙坦组术前1个月至术后1周均服用缬沙坦80～160 mg/d,观察支架术前、术后24 h、术后72 h、术后1周的CRP水平。结果：手术前两组CRP无明显差别,术后24 h及72 h两组CRP均明显升高（P〈0.001）,但缬沙坦组CRP水平明显低于对照组（P〈0.05）。术后1周两组CRP恢复正常,与术前比较均P〉0.05。结论：缬沙坦降低了冠状动脉支架术后CRP水平。

蛋白激酶C和N a^+/H^+交换在EGF促肝癌细胞生长中的作用

目的研究蛋白激酶 C 和 Na^+/H^+交换在表皮生长因子(EGF)促人肝癌细胞生长中的作用.方法采用无血清 RPM11640培养基培养人肝癌细胞SMMC7721,给以 EGF 10^(-9)mol·L^(-1),以~3H-7hymidine(~3H-TdR)掺入法,检测肝癌细胞 DNA 合成的速率.并分别用蛋白激酶 C 阻滞剂 H-7 50μml·L^(-1)和 Na^+/H^+交换阻滞剂amiloride 0.1 mmol·L^(-1)阻断 EGF 对肝癌细胞的促生长作用.结果 EGF 10^(-9)mol·L^(-1)可显著促进肝癌细胞的生长,掺入值为(1880±281)·min^(-1)·孔^(-1),与对照组掺入值(1353±175)·min^(-1).孔^(-1)比较,差异有显著性(P<0.05).单纯 H-7或amiloride,掺入值分别为(1179±150)·min^(-1)·孔^(-1)和(1392±152)·min^(-1)·孔^(-1),与对照组差异无显著性(P>0.05),对肝癌细胞的生长无明显影响;而 H-7,amiloride 与 EGF 合用,掺入值分别为(1241±147)·min^(-1)·孔^(-1)和(1380±189)·min^(-1)·孔^(-1),与 EGF 组相比差异有显著性(P<0.01,P<0.05).结论 EGF 能显著促进肝癌细胞的生长,蛋白激酶 C 和 Na^+/H^+交换在 EGF 的促肝癌细胞生长中起关键作用.

喜炎平联合超声透入药物治疗对肺炎患儿C反应蛋白及疗效的影响

目的探讨喜炎平联合超声透入药物治疗对肺炎患儿C反应蛋白及疗效的影响。方法将我院2017年1～12月收治的120例肺炎患儿采用双盲抽签法分为观察组和对照组,每组60例。对照组采用常规治疗。观察组在对照组的基础上采用喜炎平联合超声透入疗法。比较两组治疗前后临床症状积分变化、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、临床症状消失时间,评价治疗效果及治疗安全性。结果观察组治疗后的主要症候积分低于对照组,治疗后的CRP、PCT均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组较对照组的退热时间、肺啰音消失时间、咳嗽消失时间显著缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的临床疗效较对照组显著提高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论喜炎平联合超声透入药物治疗能够显著减低肺炎患儿CRP、PCT的水平,改善患儿的临床症状,缩短病程,提高疗效。

瑞香狼毒小鼠药物血清协同细胞毒化疗药物抗肝癌及机制研究

目的研究瑞香狼毒(SC)与细胞毒化疗药物的协同抗肝癌效应,探讨其协同抗癌作用机制.方法小鼠口服 SC 水提物10g·kg^(-1),2h 后采集血清.将对数生长的人肝癌 BEL-7402细胞用 SC 药物血清与阿霉素或 VP-16联合处理,MTT 比色法检测细胞增殖活性,流式细胞仪测定细胞周期及细胞凋亡,免疫组化测定细胞 bcl-2蛋白表达,光学显微镜观察细胞形态改变.结果 50g·L^(-1)SC 小鼠药物血清可明显增强阿霉素和 VP-16体外抗肝癌活性,IC_(50)分别由0.81 mmol·L^(-1)真和1.26 mmol·L^(-1)真减小为0.32mmol·L^(-1)和0.29mmol·L^(-1).流式细胞仪 DNA 分布图可见,VP-16 1umol·L^(-1)与50g·L^(-1).小鼠药物血清联合处理组 G_2/M 期细胞较单独 VP-16组增加68.2%(从0.22到0.37),亚二倍体凋亡细胞增加100.0%(从0.25到0.50),Bcl-2阳性表达细胞降低47.8%(从0.46到0.24).光镜下可见联合处理组细胞生长停滯,数量显著减少,部分细胞体积缩小,染色质凝集,核碎裂;单独 VP-16组细胞形态改变较轻.结论瑞香狼毒可增强细胞毒化疗药物抗肝癌活性.协同诱导肿瘤细胞凋亡,降低 bcl-2阳性表达,阻止肿瘤细胞周期于G_2/M 期是其主要机制.

JNK抑制剂SP600125对低钾诱导的小脑颗粒神经元凋亡的保护作用

[目的]研究特异性c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125对低钾诱导的小脑颗粒神经元凋亡的保护作用。[方法]把体外培养的小脑颗粒神经元从含去极化浓度钾离子(KCl 25mmol/L)的培养基中转移至低钾培养基(KCl 5mmol/L)中诱导神经元凋亡。以Western blot法检测JNK和c-Jun的磷酸化水平。[结果]低钾(KCl 5 mmol/L)磷酸化并激活JNK,诱导c-Jun磷酸化和小脑颗粒神经元凋亡。SP600125通过抑制c-Jun磷酸化而浓度依赖性地促进低钾环境中培养的小脑颗粒神经元的存活。其保护作用的半数有效量(ED_(50))为1.01μmol/L。[结论]SP600125通过特异性地抑制JNK活性而对低钾培养的小脑颗粒神经元具有保护作用;提示JNK是介导低钾诱导的小脑颗粒神经元凋亡的关键激酶,它可能可以作为干扰神经元凋亡的药物的作用靶点。

健脾益肾方对慢性肾功能衰竭大鼠营养状态的影响

[目的]研究健脾益肾方对慢性肾功能衰竭大鼠营养状态的影响。[方法]采用5/6肾切除慢性肾功能衰竭大鼠模型,检测大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、C反应蛋白(CRP)、尿Cr和外周血红蛋白(Hb)、肾小球滤过率(GFR)、体块指数(ABW)及肾脏组织病理学。[结果]与模型组比,健脾益肾方各组均能明显增加大鼠外周血Hb的水平、增加大鼠体块指数(P<0.01),降低血清Cr水平、降低大鼠血清BUN水平、增加尿Cr清除、增加GF指数(P<0.01或P<0.05),高剂量组能明显降低大鼠血清CRP水平(P<0.05),能明显减轻肾脏损害。[结论]健脾益肾方能明显改善慢性肾功能衰竭大鼠的营养状态。

大黄对非尿毒症慢性肾衰竭患者微炎症状态的影响

目的探讨大黄对非尿毒症慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)患者微炎症状态的影响。方法选择2010年1月至2011年3月在南昌大学第二附属医院及江西省肿瘤医院门诊及住院的非尿毒症CRF患者60例,按不同的治疗方法分为治疗组和对照组,每组30例。对照组患者常规给予降压药、红细胞生成素及对症治疗;治疗组在对照组治疗的基础上加用生大黄10g开水泡服,1次.d-1。2组疗程均为2周。选择同期在南昌大学第二附属医院门诊体检科体检的健康者(正常对照组)30例。治疗组和对照组在治疗前后分别检测血清肌酐(Scr)、淀粉样蛋白A(SAA)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平,同时计算内生肌酐清除率(Ccr)。并与正常对照组进行对比。结果 2组患者治疗后血清Scr和Ccr水平与治疗前比较差异均无统计学意义(均P>0.05),2组患者治疗前血清SAA、hs-CRP水平均较正常对照组显著升高(均P<0.05),对照组患者治疗前血清SAA、hs-CRP水平与治疗后比较差异均无统计学意义(均P>0.05),而治疗组患者治疗后血清SAA、hs-CRP水平均较治疗前、对照组显著下降(均P<0.05)。相关性分析结果显示,60例非尿毒症CRF患者治疗前血清SAA水平与血清hs-CRP水平呈正相关(r=0.866,P<0.05)。结论非尿毒症CRF患者存在微炎症状态。大黄能改善非尿毒症CRF患者微炎症状态,但对其肾功能无明显地改善。

甲状腺功能亢进患者应用甲亢平消方联合甲巯咪唑治疗的临床效果研究

目的探讨甲亢平消方联合甲巯咪唑治疗甲状腺功能亢进症(甲亢)的临床效果。方法选取单县中心医院2018年2月至2021年1月收治的甲亢患者100例为研究对象,采用随机数字表法分为研究组与对照组,每组50例。对照组予以甲巯咪唑治疗,研究组在此基础上予以甲亢平消方治疗,比较两组患者甲状腺功能、血清骨钙素(OCN)、β胶联降解产物(β-CTx)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)水平。结果治疗后,研究组患者血清促甲状腺激素(TSH)[(3.10±1.36)mU/L]、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)[(5.76±1.25)pmol/L]、游离甲状腺素(FT4)[(15.22±1.95)pmol/L]均显著低于对照组[(4.88±1.47)mU/L、(7.13±1.32)pmol/L、(19.07±2.02)pmol/L](t=5.27、4.71、6.29,均P < 0.05);研究组血清OCN[(17.36±2.62)μg/L]、β-CTx[(0.32±0.04)μg/L]、hs-CRP[(4.07±0.86)mg/L]、IL-6[(1.38±0.21)pg/L]显著低于对照组(26.05±2.88)μg/L、(0.51±0.09)μg/L、(6.23±0.91)mg/L、(1.89±0.28)pg/L](t=12.37、10.40、7.39、8.57,均P < 0.05)。研究组不良反应发生率[6.00%(3/50)]显著低于对照组[12.00%(3/50)](χ^(2)=14.78,P < 0.05)。结论甲亢平消方联合甲巯咪唑治疗可有效减轻甲亢患者的炎症反应,抑制血清OCN、β-CTx表达,改善甲状腺功能,其治疗方法科学合理符合临床,且效果良好,值得推广。

环磷酰胺联合来氟米特治疗狼疮肾炎45例疗效观察

目的:探讨环磷酰胺联合来氟米特治疗狼疮肾炎的临床疗效。方法:回顾性分析聊城市第二人民医院2019年1月至2020年6月收治的狼疮肾炎患者90例的临床资料,依据治疗方法不同分为两组,单一用药组(n=45)单独使用环磷酰胺治疗,联合用药组(n=45)采用环磷酰胺联合来氟米特治疗,两组疗程6个月,比较两组总有效率、炎性因子水平、免疫功能、肾功能及不良反应。结果:联合用药组总有效率为95.56%(43/45),高于单一用药组的82.22%(37/45),差异有统计学意义(χ^(2)=4.05,P<0.05)。治疗后,联合用药组白细胞介素6、C反应蛋白、类风湿因子分别为(45.21±5.07)ng/L、(3.13±1.01)mg/L、(43.37±18.20)IU/mL,均低于单一用药组的(60.20±6.13)ng/L、(6.23±1.31)mg/L、(73.19±19.17)IU/mL(t=12.64、12.57、7.56,均P<0.001);联合用药组免疫球蛋白A、免疫球蛋白G、免疫球蛋白M均较单一用药组明显改善(t=13.05、13.40、13.51,均P<0.001);联合用药组血肌酐、24 h尿蛋白定量分别为(78.23±19.13)μmol/L、(1.15±0.33)g/24 h,均低于单一用药组的(92.19±20.19)μmol/L、(3.15±0.81)g/24 h(t=3.36、15.33,均P<0.001)。联合用药组不良反应发生率为6.67%(3/45),低于单一用药组的22.22%(10/45),差异有统计学意义(χ^(2)=4.40,P<0.05)。结论:环磷酰胺联合来氟米特治疗狼疮肾炎的临床疗效确切,可调节机体炎性反应,改善免疫功能,促进肾功能恢复,且用药安全。

尼莫地平联合丁苯酞治疗轻中度血管性认知障碍的临床研究

目的观察尼莫地平联合丁苯酞治疗轻中度血管性认知障碍的临床疗效。方法选择金华市中心医院2012年1月至2016年12月收治的轻中度血管性认知障碍患者100例,采用随机数字表法分为对照组50例和观察组50例。对照组予以丁苯酞胶囊口服,200 mg/次,3次/d;观察组在对照组基础上联合尼莫地平治疗(40 mg/次,3次/d,口服)。两组疗程均为24周。根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、日常生活能力量表(ADL)评分以及血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,评价临床疗效和不良反应。结果治疗后,观察组MoCA、ADL评分分别为(24.32±2.87)分、(59.22±6.17)分,对照组分别为(22.76±2.67)分、(55.63±6.3)分,两组差异均有统计学意义(t=2.814、2.870,均P<0.05)。对照组总有效率为52.00%(26/50),低于观察组的74.00%(37/50),差异有统计学意义(χ^2=5.191,P<0.05)。治疗后,观察组、对照组hs-CRP分别为(189.51±23.27)mg/L、(211.51±25.51)mg/L,IL-6分别为(76.42±9.86)ng/L、(95.85±10.23)ng/L,TNF-α分别为(0.24±0.08)ng/L、(0.32±0.10)ng/L,两组差异均有统计学意义(t=4.505、9.670、4.417,均P<0.05)。对照组有3例出现恶心呕吐,不良反应率为6.00%;观察组有3例出现恶心呕吐和1例低血压,不良反应率为8.00%,两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论尼莫地平联合丁苯酞可有效治疗轻中度血管性认知障碍,且安全性较高。

抗生素降阶梯治疗重症肺炎疗效分析

目的探讨抗生素降阶梯治疗重症肺炎的临床疗效及安全性。方法选取永康市第一人民医院2015年1月至2018年1月诊治的重症肺炎患者60例为研究对象,采用随机数字表法分为对照组、观察组各30例。对照组采用常规抗生素治疗,观察组采用抗生素降阶梯治疗,比较两组临床疗效、症状缓解时间、抗生素治疗时间、住院时间、肺通气功能指标、血清炎性因子水平及不良反应发生率。结果观察组总有效率为93.33%(28/30),高于对照组的73.33%(22/30)(χ^(2)=4.320,P<0.05)。观察组咳嗽、发热、肺部啰音消失时间分别为(2.10±1.25)d、(2.19±1.24)d、(2.01±0.56)d,均短于对照组的(3.73±1.92)d、(3.68±1.70)d、(3.36±0.78)d(t=3.897、3.878、7.701,均P<0.05)。观察组抗生素治疗时间、住院治疗时间分别为(2.89±1.06)d、(4.08±1.23)d,均短于对照组的(4.27±1.45)d、(5.76±1.69)d(t=4.208、4.402,均P<0.05)。观察组第一秒用力呼气量(FEV1)、FEV1与用力肺活量(FVC)比值分别为(2.09±0.69)L、(58.94±15.67)%,均高于对照组的(1.43±0.57)L、(43.12±11.03)%(t=4.039、4.522,均P<0.05)。观察组C反应蛋白、白细胞介素6、降钙素原分别为(5.84±2.09)mg/L、(20.05±2.76)ng/L、(2.18±0.78)ng/L,均低于对照组的(8.50±2.67)mg/L、(23.24±3.07)ng/L、(3.11±0.97)ng/L(t=4.297、4.232、4.092,均P<0.05)。观察组、对照组不良反应发生率分别为6.67%、10.00%,差异无统计学意义(χ^(2)=0.218,P>0.05)。结论采用抗生素降阶梯方案治疗重症肺炎,可缩短临床症状消失时间,改善肺通气功能,抑制机体内炎性反应,不增加不良反应。