胡黄连苷Ⅱ通过抑制cyto C/caspase-9/caspase-3通路发挥神经保护作用

目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注过程中cyto C/caspase-9/caspase-3信号通路的影响及其神经保护作用机制。方法环孢素(Cs A)和苍术苷(Atr)分别作为cyto C阳性对照和阴性对照,改良Longa法制备缺血2 h再灌注24 h大鼠脑缺血/再灌注(I/R)模型。再灌注24 h后,TTC染色观察脑梗死体积;免疫组织化学和Western blot检测cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平。结果模型组大鼠脑缺血/再灌注后TTC显示染色脑梗死体积明显增加;免疫组织化学和Western blot显示cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平较假手术组明显增多(P<0.05)。治疗组大鼠TTC显示脑梗死体积缩小;免疫组化和Western blot显示cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平与模型组相比明显降低(P<0.05)。与Atr组相比,Atr+胡黄连苷Ⅱ组大鼠脑梗死体积缩小,免疫组化和Western blot显示cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平减弱(P<0.05)。结论胡黄连苷II抑制缺血/再灌注损伤大脑神经凋亡的机制可能与下调cyto C/caspase-9/caspase-3信号通路蛋白有关。

预处理对缺血再灌注心肌细胞即刻早期基因c-fos、c-jun表达的调控

为探讨即刻早期基因在预处理中的作用机制 ,将培养心肌细胞分别经短暂缺血及佛波酯、去甲肾上腺素、腺苷预处理 ,行模拟缺血再灌注 ,采用Northern杂交技术对心肌细胞c fos、c junmRNA含量进行检测。结果发现 ,缺血预处理组c fos、c junmRNA明显上升 ,其他药物预处理组c fos、c jun基因均有不同程度的表达增强 ,H7能明显抑制预处理对c fos、c junmRNA的诱导。表明预处理可能通过激活PKC ,进而诱导c fos、c jun基因的转录表达增强 。

蛋白激酶C在瑞芬太尼预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用中的角色

目的采用大鼠离体心脏模型观察蛋白激酶C(PKC)激活在瑞芬太尼预处理(RPC)的心脏保护机制中的作用。方法建立Langendorff离体心脏模型,2种PKC阻断剂Chelerythrine(CHE,浓度5×10-4mol/L)和GF109203X(GF,浓度1×10-5mol/L),分别从RPC前10min到缺血后5min给予(CHE+RPC和GF+RPC组)。观察心肌缺血梗死区(IS/AAR)、冠脉流量(CF)及乳酸脱氢酶(LDH)。结果IS/AAR在RPC组减小,RPC这种作用被CHE和GF所消除:IS/AAR在GF+RPC组和GF+RPC组分别为50·4%±5·4%和53·1%±2·1%。相似的情况表现在LDH。结论PKC的激活介导了RPC对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用。

c-fos在肢体缺血预处理抗脑缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨c-fos在肢体缺血预处理(LIP)抗脑缺血再灌注损伤中的作用。方法将54只凝闭椎动脉大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和LIP+脑缺血组。依据脑缺血后再灌注时间不同,将脑缺血组和LIP+脑缺血组进一步分为16、、247、2 h组,每组大鼠6只。采用免疫组织化学方法检测海马c-fos蛋白的变化。结果假手术组海马各区神经元中未见明显的c-fos蛋白表达阳性产物。脑缺血组海马CA1区再灌注后各个时间点均未见明显的c-fos阳性表达,而海马CA3区再灌注6 h时锥体细胞和齿状回颗粒细胞核中出现大量c-fos蛋白阳性表达产物,再灌注24h时,c-fos的表达开始减弱,72 h时消失。在LIP+脑缺血组,再灌注1 h海马CA1区出现少量c-fos的弱阳性表达;再灌注6 h时,CA1区c-fos表达明显增强,阳性细胞数、阳性细胞总面积和平均吸光度均较假手术组显著升高(P<0.01);再灌注24 h时,CA1区c-fos表达趋于减少;至再灌注72 h时,CA1区c-fos表达恢复至假手术组水平(P>0.05)。结论LIP诱导CA1区c-fos的表达上调可能参与LIP抗脑缺血再灌注损伤作用。

兔脊髓缺血再灌注损伤时Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动因子的变化及其意义

目的:观察兔脊髓缺血再灌注损伤时Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动因子(Bcl-xL/Bcl-2 associated deathpromoter,BAD)的变化情况,探讨BAD变化的意义。方法:45只新西兰白兔随机分为假手术组(A组,5只)、缺血再灌注组(B组,20只)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)抑制组(C组,20只)。手术前2h,A组及B组动物L4硬膜外注射25%二甲基亚砜(DMSO),C组动物注射溶于25%DMSO的JNK抑制剂SP600125。A组动物麻醉后仅腹腔切开,B组及C组采用腹主动脉阻断法(夹闭腹主动脉30min后松开,再灌注至0.5h、2h、8h、24h)建立脊髓缺血再灌注模型。取L4节段以下脊髓组织,电镜观察神经细胞形态学改变,Western blot检测磷酸化JNK(p-JNK)、JNK、磷酸化BAD(p-BAD)、BAD及细胞色素C的表达,免疫共沉淀检测p-BAD、14-3-3、BAD、Bcl-xL及Bcl-2的表达。结果:电镜检查A组及C组再灌注0.5h未见脊髓神经细胞凋亡,B组再灌注0.5h及C组再灌注2h、8h时偶见脊髓神经细胞凋亡,B组再灌注2h、8h、24h及C组再灌注24h时可见部分脊髓神经细胞凋亡,C组神经细胞凋亡率与同时间点B组比较明显降低(P<0.05)。各组JNK、BAD、14-3-3的表达无明显差异。p-JNK、p-BAD、细胞色素C、Bcl-xL和Bcl-2的表达在A组、B组再灌注0.5h和C组再灌注0.5h、2h、8h无明显差异。B组再灌注2h、8h、24h p-JNK、细胞色素C、Bcl-xL、Bcl-2的表达较A组明显增加(P<0.05),且表达强度随着再灌注时间的延长而增强(P<0.05);C组再灌注24h较A组增加(P<0.05),C组再灌注2h、8h、24h表达量与同时间点B组比较明显降低(P<0.05)。B组再灌注2h、8h、24h时p-BAD较A组明显减少(P<0.05),且表达强度随着再灌注时间的延长而减弱(P<0.05);C组再灌注24h较A组减少(P<0.05),C组再灌注2h、8h、24h表达量与同时间点B组比较明显增加(P<0.05)。结论:兔脊髓缺血再灌注时,BAD被激活,诱发了脊髓神经细胞的凋亡。JNK抑制剂可抑制BAD的活性,减少缺血再灌注损伤过程中脊髓神经细胞的凋亡。

缺血后处理对缺血再灌注大鼠肝细胞即刻早期基因c-fos和c-jun表达的影响

目的 观察缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法 120只Wistar大鼠随机分为缺血再灌注组（IRI），缺血后处理组（IPO）和假手术组（S），于复灌后0，0．5，1，2，4，8，12，24h取材，应用RT-PCR法检测各组c-fos，c-jun mRNA的表达。结果 （1）在IRI组再灌注后0．5～2h，c-fos和c—jun的表达均增高，1h达高峰；4h后仅c-jun有持续较高的表达，c—fos的表达开始下降；（2）IPO组各时点c-fos mRNA的表达均较IRI组低，但无统计学差异（P〉0．05）；（3）与IRI组相比，IPO组c-jun mRNA在0．5，1h和2h组明显降低（P〈0．05）。结论 缺血后处理能有效地保护肝脏免受缺血再灌注造成的损伤，这种保护效应的机制可能与影响即早基因的转录有关。

蛋白激酶C在肺缺血预处理保护中的作用

目的:建立大鼠肺缺血/再灌注(I/R)损伤模型,探讨蛋白激酶C(PKC)在肺缺血预处理(IPC)保护中的作用。方法:建立在体单侧肺原位I/R模型。50只SD大鼠随机均分为假手术(S)组、I/R组、IPC组、多黏菌素B(PMB)组和缺血预处理加多粘菌素B(IPC+PMB)组5组。实验结束时测定各组肺组织SOD活力、MDA含量、肺湿干重比和肺泡损伤数比值,观察肺超微结构变化。结果:(1)与S组相比,I/R组SOD活力下降,MDA含量升高,肺湿干重比升高,肺泡损伤数比值升高(均P<0.01);与I/R组比较,IPC组SOD活力升高,MDA含量降低,肺湿干重比降低,肺泡损伤数比值降低(均P<0.01);与I/R组比较,PMB组和IPC+PMB组各项指标差异无统计学意义(均P>0.05)。(2)肺组织病理学改变:I/R组、PMB组和IPC+PMB组肺组织损伤明显,IPC组肺组织损伤较I/R组明显减轻,S组肺组织结构基本正常。结论:IPC对肺I/R损伤有明显的保护作用,而且这一作用可被PKC抑制剂PMB抑制。

盐酸法舒地尔对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡和细胞色素C释放的影响

目的从细胞凋亡及其信号转导通路角度,探讨盐酸法舒地尔对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用。方法雄性健康SD大鼠72只,随机分成3组:假手术组(S组,n=24)、缺血再灌注组(IR组,n=24)、盐酸法舒地尔组(F组,n=24),三组按再灌注时间再分为3个亚组,即缺血10 min后分别再灌注3、12、24 h,每个亚组动物均为8只。采用四血管闭塞法(4-vessel-occlusion,4VO)制造大鼠全脑缺血模型,应用免疫组化SP法动态观察不同时间点海马CA1区细胞色素C(cytC)表达的变化;电镜和光镜观察再灌注24 h亚组海马CA1区神经细胞病理形态和线粒体超微结构的改变。结果①大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区cytC在再灌注3 h即有明显表达,于再灌注12 h达高峰,以后表达逐渐降低;②与S组比较,IR组和F组各时间点海马CA1区的cytC蛋白表达明显升高(P<0.01);再灌注24 h亚组海马CA1区神经细胞病理形态和线粒体形态结构受损明显;③与IR组比较,F组各时间点海马CA1区的cytC蛋白表达明显降低(P<0.05或P<0.01);再灌注24 h亚组海马CA1区神经细胞病理形态和线粒体形态结构均有不同程度的改善。结论盐酸法舒地尔对CytC介导的线粒体凋亡通路有干预作用,通过抑制cytC的释放和激活,稳定线粒体膜,保护线粒体的形态功能,从而减少细胞凋亡的发生,发挥脑保护作用。

缺血后处理对脑缺血再灌注损伤后Caspase-3、Caspase-9激活和细胞色素C释放的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后Caspase-3、Caspase-9激活和细胞色素C(Cyt C)释放的影响。方法选择成年健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组,每组20只。线栓法建立大脑中动脉闭塞再灌注模型。缺血再灌注24 h后留取大脑组织,采用原位末端标记法检测脑内神经细胞凋亡情况,采用酶活性测定、Western blot和免疫组化等方法检测Caspase-3、Caspase-9及Cyt C含量。结果缺血再灌注组、缺血后处理组较假手术组细胞凋亡增多,差异均有统计学意义(P<0.05);缺血后处理组较缺血再灌注组凋亡细胞减少,差异有统计学意义(P<0.05)。缺血再灌注组、缺血后处理组Caspase-3、Caspase-9活性较假手术组高,缺血后处理组活性显著低于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(P<0.05)。缺血再灌注组、缺血后处理组Caspase-3、Caspase-9前体蛋白proCaspase-3、proCaspase-9含量较假手术组减少(P<0.05),而缺血后处理组含量高于缺血再灌注组,差异有统计学意义(P<0.05)。在胞浆中假手术组无明显Cyt C释放,缺血再灌注组、缺血后处理组胞浆内Cyt C释放较假手术组增多,差异有统计学意义(P<0.05);缺血后处理组Cyt C释放较缺血再灌注组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。线粒体中缺血再灌注组、缺血后处理组Cyt C较假手术组外漏明显,而缺血后处理组Cyt C漏出较缺血再灌注组明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论缺血后处理可以减轻脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡,抑制Caspase-3、Caspase-9的激活和Cyt C的释放。

蛋白激酶C在心肌缺血预处理中的作用机制研究

目的观察猫心肺转流(Card iopu lmonary bypass,CPB)中应用蛋白激酶C(PKC)抑制剂-多粘菌素B(PolyB)及PKC激动剂-佛波酯(PMA)对缺血再灌注(IR)心肌组织中PKC激活程度的影响及其与心肌组织内Ca2+含量变化的关系,评价PKC在缺血预处理(IPC)机制中的作用。方法将120只健康家猫随机分为对照组、IR组、IPC组、Poly B组和PMA组;建立CPB模型。应用底物蛋白磷酸化法和原子吸收光谱法,分别测定CPB中主动脉阻断(ACC)及再灌注期间心肌组织中胞膜和胞浆中PKC活性以及心肌组织中Ca2+含量的变化。结果IR组ACC 60 m in后心肌组织胞膜和胞浆中PKC活性均明显降低(P<0.01),并于再灌注期间进一步下降,同时伴有心肌组织中Ca2+含量迅速升高;ACC后各时间点PKC活性均较对照组明显降低(P<0.01);IPC组于ACC及再灌注后胞浆PKC活性较CPB前显著下降(P<0.01),但胞膜PKC活性却显著升高(P<0.01),而且均明显高于IR组(P<0.01);其心肌组织Ca2+含量在ACC 60 m in以及再灌注期间虽较对照组有所升高(P<0.05),但明显低于IR组(P<0.01);Poly B组心肌组织胞膜和胞浆中PKC活性的变化趋势与IR组相似,再灌注期间其Ca2+含量虽较IPC组有升高趋势,但仍明显低于IR组(P<0.05);PMA组PKC活性以及Ca2+含量变化趋势与IPC组相近。结论PKC的激活参与介导了猫IPC的心肌保护作用;PKC抑制剂Poly B不能完全阻断IPC的效应,而PKC激动剂PMA可部分模拟IPC的作用。

缺血预处理经抑制线粒体释放细胞色素C减轻大鼠海马神经元缺血再灌注损伤

目的:探讨线粒体细胞色素C的释放在缺血预处理(IPC)保护大鼠海马神经元缺血再灌注损伤中的作用。方法:动物随机分为单纯缺血再灌组(IR组)、IPC加缺血再灌组(IPC+IR组)和对照组。HE染色观察海马CA1区神经元的组织形态学变化;TUNEL染色检测该区神经元凋亡;免疫组化测定该区神经元细胞色素C的表达。结果:IPC+IR组海马CA1区神经元存活数显著多于IR组,凋亡细胞数显著低于IR组,细胞色素C的释放明显少于IR组(P均<0.001)。结论:IPC可经阻止线粒体释放细胞色素C抑制凋亡的发生,对海马CA1区神经元缺血再灌损伤起保护作用。

丹参对肾缺血再灌注损伤细胞色素C氧化酶活性的影响

目的:研究丹参对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞色素C氧化酶活性的影响。方法:复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,用丹参保护,观察肾组织病理变化;测定血清MDA、BUN、CREA、SOD含量和肾组织SOD、MDA含量和COX活力。结果:IRI组肾组织COX活力最低,与CON组、DS组及RI组比较均有非常显著性差异(P<0.01);CON组、DS组及RI组之间无差异(P>0.05)。结论:应用丹参后肾缺血再灌注损伤细胞色素C氧化酶活性增高,脂质过氧化反应减轻,对肾缺血再灌注操作有保护作用。

PKC和HSP70表达在缺血预处理大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨蛋白激酶C(PKC)和热休克蛋白70(HSP70)在缺血预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的保护作用。方法将大鼠随机分为对照组(CON)、缺血再灌注组(IR)和缺血预处理后缺血再灌注组(IPC)。除病理组织学变化外,用免疫组化检测各组中不同灌注时间的PKC和HSP70的变化。结果病理组织学肾小管评分IPC组均低于IR组(P<0.05),而IPC组和CON组之间无显著性差异(P>0.05);PKC的表达IPC组明显高于IR组(P<0.01),并且在再灌注2 h和6 h时,IPC组中的表达明显高于CON组(P<0.05);HSP70的表达IPC组明显高于IR组(P<0.01),并且在再灌注2 h和6 h时,在IPC组中的表达明显高于CON组(P<0.01)。结论缺血预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有保护作用,其保护机制可能与PKC的激活以及与HSP70的诱导合成增多有关。

小陷胸汤加味对心肌缺血再灌注损伤兔血清C反应蛋白及一氧化氮含量的影响

目的研究小陷胸汤加味对心肌缺血再灌注损伤(IRI)兔血清C反应蛋白(CRP)及一氧化氮(NO)的影响,探讨其抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法将32只日本大耳白兔,随机分为假手术组、模型组、小陷胸汤加味高剂量组和小陷胸汤加味低剂量组。小陷胸汤加味高剂量组和低剂量组于开胸前5 d分别予小陷胸汤加味6.32、3.16 g/kg,每日1次灌胃;假手术组、模型组于开胸前5 d予0.9%氯化钠注射液25 mL,每日1次灌胃。然后建立兔IRI模型,分别测定血清CRP和NO。结果模型组CRP升高,NO下降,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05);小陷胸汤加味高剂量组和低剂量组可以对抗CRP升高和NO下降,CRP、NO与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05);小陷胸汤加味高剂量组CRP、NO与低剂量组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论小陷胸汤加味能够减轻兔心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与减少心肌细胞释放CRP及升高NO有关。

维生素C在风心病瓣膜置换术中对缺血再灌注损伤保护作用的研究

选择风心病瓣膜置换病人，随机分成两组，两组病人均以改良的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液作为心脏停跳液，实验组在转流前以２００ｍｇ／ｋｇ维生素Ｃ快速静点，设对照组，通过心肌酶学、脂质过氧化物及心肌的超微结构观察探讨维生素Ｃ对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。

地塞米松对家兔失血性休克-再灌注损伤的防治作用

目的 :探讨地塞米松对失血性休克再灌注损伤的防治作用。方法 :制备家兔失血性休克模型 ,随机分为地塞米松保护组 ( 组 )和未用地塞米松对照组 ( 组 ) ,检测血浆和组织一氧化氮代谢产物 (NOP)、丙二醛(MDA)含量及平均动脉压 (MAP)。结果 :休克前 2组动物 NOP、MDA及 MAP间均无统计学差异。休克 90分钟时 2组动物 NOP、MDA均明显升高 ,MAP均显著下降。再灌注后 , 组 NOP及 MDA均逐渐下降 ,再灌注 3小时后接近休克前水平 ,但明显低于休克 90分钟和 组同时间点水平 ; 组 MAP逐渐上升 ,再灌注 3小时后接近休克前水平 ,但明显高于休克 90分钟和 组同时间点水平。此外 , 组心、肺、肝、肾、肠道组织 NOP及MDA含量均明显低于 组。结论 :地塞米松可降低一氧化氮及氧自由基水平 ,减轻脂质过氧化反应 。

缺血后适应对急性心肌梗死患者临床及预后的影响

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者施行缺血后适应能否有效地降低缺血再灌注损伤,从而对心脏产生保护作用。方法选取AMI患者42例,随机分为对照组22例和缺血后适应组20例。监测2组患者PCI术前、术后2h、1、2、3d内肌酸激酶同工酶(CK-MB)值,并测定CK-MB峰值及各时间点下CK-MB平均值曲线下面积;监测PCI术前及术后2h血清C反应蛋白(CRP)、丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)水平;比较2组患者PCI术前及术后24h内心电图ST段回落情况。结果缺血后适应组CK-MB峰值明显低于对照组[(570.61±41.27)U/L vs(661.80±58.55)U/L,P<0.01];CK-MB平均值曲线下面积明显低于对照组[(5821.19±2912.07)%vs(9843.12±3578.02)%,P<0.01];缺血后适应组术后2hCRP下降幅度明显低于对照组(P<0.05);缺血后适应组术后丙二醛下降较对照组明显(P<0.05);缺血后适应组术后SOD升高较对照组明显(P<0.01);缺血后适应组ST段回落情况较对照组高(60.0%vs 45.5%,P<0.05),对照组中有2例患者因发生恶性心律失常死亡。结论AMI患者施行缺血后适应处理能够降低CK-MB的释放,降低氧自由基含量,减轻炎性反应,使冠状动脉恢复血流情况占有明显优势,能够明显降低再灌注损伤,发挥心脏保护作用。

缺血预处理对大鼠心肌细胞超微结构的保护作用

目的：观察缺血预处理对大鼠心肌细胞抗缺血再灌注损伤的作用。方法：培养ＳＤ乳鼠心肌细胞，分别以模拟缺血溶液和模拟再灌注溶液先后置换培养基，制备模拟缺血再灌注模型。实验分为模拟缺血再灌注组，缺血预处理组，佛波酯、去甲肾上腺素、腺苷预处理组和１－（５－异喹啉硫酰）－２－甲基哌嗪（Ｈ７）＋缺血预处理组。模拟缺血再灌注后，用透射电镜观察各组心肌细胞的超微结构改变。结果：模拟缺血再灌注组心肌细胞超微结构损伤较重；缺血预处理组心肌细胞肌浆及线粒体水肿较轻，膜结构较好；其他药物预处理组细胞结构改变比缺血预处理组明显；加用Ｈ７组细胞结构改变与模拟缺血再灌注组近似。结论：缺血预处理对心肌细胞缺血再灌注损伤有一定的保护作用。

针药并用联合溶栓治疗急性缺血性卒中的疗效观察及对血清炎性因子水平的影响

目的在溶栓治疗的基础上,观察针刺联合补阳还五汤治疗急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)的临床疗效及对血清炎性因子水平的影响。方法将108例AIS患者随机分为中药组、针刺组和联合组,每组36例。3组均采用静脉溶栓、内科及康复常规干预,中药组采用补阳还五汤治疗,针刺组在常规针刺基础上联合“气机升降调脾胃”配穴法针刺,联合组采用针刺联合中药治疗。采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health stroke scale,NIHSS)、改良Ranking量表(modified Rankin scale,mRS)和改良Barthel指数(modified Barthel index,MBI)评价患者神经功能缺损状况、日常生活能力以及独立预后,比较3组治疗前后血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)和超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)水平,并比较3组的临床疗效。结果治疗后,3组NIHSS、mRS及MBI评分均有改善(P<0.05);联合组NIHSS与mRS评分低于针刺组和中药组(P<0.05),MBI评分高于针刺组和中药组(P<0.05);针刺组与中药组NIHSS、mRS及MBI评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,3组血清Hcy和hs-CRP水平均下降(P<0.05),联合组低于针刺组和中药组(P<0.05),针刺组血清Hcy和hs-CRP水平与中药组比较差异无统计学意义(P>0.05)。联合组总有效率高于针刺组和中药组(P<0.05)。结论在溶栓治疗的基础上,针药并用治疗AIS可更好地提升日常生活能力与独立生活水平,机制可能与降低外周血Hcy和hs-CRP水平抑制局部炎症反应有关。

预适应联合后适应对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨预适应联合后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法该实验于2015年10月—2016年9月进行。选取清洁级雄性SD大鼠50只,体重(270±30)g(内蒙古科技大学包头医学院动物中心提供,合格证号:201407413,dd Y系SPF级);随机分为假手术组、模型组、预适应组、后适应组和预适应+后适应组,每组10只,除假手术组外,其余各组大鼠均制作为脑缺血/再灌注损伤模型,在再灌注48 h后,检测各组大鼠神经功能、脑梗死灶体检、脑组织氧化应激损伤生化指标及神经元凋亡情况。结果再灌注12、24 h和48 h模型组神经功能缺陷评分(3.10±0.23)分、(3.53±0.15)分、(3.32±0.16)分明显高于其他处理组(P<0.05);再灌注12、24 h和48 h处理组中,预适应+后适应组神经功能缺陷评分最低(1.89±0.11)分、(1.75±0.12)分、(1.22±0.13)分(P<0.05);预适应+后适应组脑梗死灶体积为(100.41±33.26)mm3,明显低于模型组、预适应组和后适应组(P<0.05);预适应组(182.43±50.10)mm3和后适应组(185.10±52.33)mm3脑梗死灶体积较模型组(100.41±33.26)mm3降低(P<0.05);假手术组超氧化物歧化酶(SOD)活性(122.41±24.61)μn/mgprot明显高于模型组(45.56±10.31)μn/mgprot,而丙二醛(MDA)(43.51±9.64)nmol/mgprot低于模型组(113.43±21.07)nmol/mgprot(P<0.05);后适应组(76.81±9.83)μn/mgprot和预适应后适应组SOD活性较模型组升高(110.13±12.16)μn/mgprot,而MDA(61.51±12.15)nmol/mgprot较模型组(113.43±21.07)nmol/mgprot降低(P<0.05);假手术组细胞凋亡数(15.20±7.62)个明显低于模型组(84.11±8.42)个(P<0.05);各处理组细胞凋亡数较模型组有所降低(73.04±9.01)个、(61.12±10.17)个(P<0.05),其中预适应+后适应组神经元细胞凋亡数最少,为(47.20±9.21)个。结论预适应和后适应均能对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,而两者联合应用能进一步加强保护作用。