蛋白激酶Cζ在人类NSCLC细胞趋化运动中的作用

[目的]探讨蛋白激酶Cζ(PKCζ)在表皮生长因子及其受体(EGF/EGFR)诱导的人类非小细胞肺癌(NSCLC)细胞(A549、H1299)趋化运动中所起的作用。[方法]利用趋化实验比较不同化诱因子及不同亚型PKC分子在趋化运动中的作用。[结果]EGF诱导的趋化运动指数比趋化因子CXCL12诱导的高出近3.6倍(P<0.001);且用针对不同PKC亚型的抑制剂及PKCζ假底物处理细胞,Chelerythrine chloride对EGF诱导的A549趋化运动阻断具有剂量依赖性(P1=0.0372,P2=0.0098,P3<0.0001);myr-假底物对A549趋化运动的阻断也具有剂量依赖性(P1=0.0227,P2=0.0081,P3<0.0001),对H1299趋化运动具有阻断作用但无剂量依赖性(P≤0.0066);其他抑制剂仍可以使EGF诱导出趋化运动。[结论]在NSCLC细胞中,EGF诱导趋化运动的能力强于CXCL12,且PKCζ参与了EGF诱导的趋化运动。

PLCζ在INS-1细胞中的表达及功能初步分析

目的:探讨磷脂酶Cζ(PhospholipaseCζ,PLCζ)在INS-1细胞中的表达,并初步分析PLCζ对葡萄糖刺激胰岛素分泌(Glucose-stimulated insulin secretion,GSIS)的影响。方法:(1)设计6类PLC的引物,RT-PCR检测INS-1细胞中各类PLC的表达。(2)设定葡萄糖浓度梯度:10、20、40、80、100 mmol/L,分别刺激INS-1细胞40 min,ELISA检测细胞培养上清液中胰岛素的含量,确定最适葡萄糖刺激浓度,设定时间梯度:20、40、60、80、120 min,以最适葡萄糖浓度刺激后ELISA检测细胞培养上清液中胰岛素含量,确定最适刺激时间。(3)用最适葡萄糖浓度刺激INS-1细胞适当时间后,半定量RT-PCR、Western Blot检测PLCζ的表达变化。结果:(1)6类PLC中PLCβ、PLCγ、PLCδ、PLCζ、PLCη在INS-1细胞中表达,PLCε不表达。(2)用40 mmol/L葡萄糖刺激60 min,INS-1细胞的胰岛素分泌量最大,半定量RT-PCR、Western Blot检测葡萄糖刺激INS-1细胞后PLCζ的表达上调。结论:(1)先前发现在精子中特异表达的PLCζ在INS-1细胞中有表达。(2)葡萄糖刺激INS-1细胞后PLCζ的表达明显增加,提示PLCζ可能参与GSIS信号转导。

PLCζ对小鼠圆形精子细胞注射后卵母细胞受精及胚胎发育的影响

目的探讨PLCζ作为激活剂的可行性及对ROSI后卵母细胞受精及胚胎发育的影响。方法在体外构建重组质粒pCRII-TOPO-PLCζ,诱导表达后采用质谱鉴定和Western blot检测抗原性。重组PLCζ蛋白作为小鼠ROSI卵母细胞的激活剂,记录受精及胚胎发育情况并统计分析。结果成功构建了重组质粒pCRII-TOPO-PLCζ,体外表达后经质谱鉴定为小鼠PLCζ蛋白,并具有良好的抗原性。重组PLCζ蛋白激活卵母细胞后的受精率、2-4细胞率、8细胞率及成囊率与空白组之间的差异均无显著性(P>0.05)。结论本研究中重组PLCζ蛋白对卵母细胞受精及胚胎发育无显著影响,作为小鼠ROSI后的卵母细胞激活剂的可行性值得商榷。

蛋白激酶Cζ在乳腺癌侵袭转移中的意义

目的分析蛋白激酶Cζ(PKCζ)在乳腺癌组织中的表达与临床病理的关系,探讨PKCζ在乳腺癌侵袭转移中的作用机制。方法采用免疫组织化学与逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测15例正常乳腺组织及52例乳腺癌组织中PKCζ的表达,分析其与乳腺癌临床病理特征、侵袭性和转移性的关系。结果 PKCζ在各组中均有表达,乳腺癌中的表达量显著高于正常乳腺组织(P<0.05);浸润性导管癌中的表达量显著高于导管内癌(P<0.05);伴淋巴结转移的浸润性导管癌中的表达量高于无淋巴结转移的浸润性导管癌(P<0.05)。结论 PKCζ的异常表达与乳腺癌发生发展密切相关,与肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移存在正相关。PKCζ可能作为一种诱导因子在乳腺癌侵袭和转移中发挥作用。

PKCζ与Raf在AngⅡ引起的大鼠血管平滑肌细胞ERK1/2活化中的作用

目的:研究血管紧张素II(AngⅡ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)肥大的信号转导途径中PKCζ与Raf的作用关系。方法:[3H]-亮氨酸掺入反映VSMC蛋白质合成;Western blotting检测ERK1/2和PKCζ表达;免疫共沉淀实验检测信号分子间的相互作用。结果:AngⅡ刺激可引起VSMC[3H]-亮氨酸掺入显著增加,PKC非特异性抑制剂和PKCζ假底物抑制剂(PS-PKCζ)均明显抑制AngⅡ引起的作用。PS-PKCζ预处理使AngⅡ刺激VSMC的ERK1/2磷酸化水平明显降低。转染dominant negative Raf(Raf S621A)质粒的VSMC中的PKCζ磷酸化水平与转染野生型Raf质粒无明显差异。AngⅡ刺激使Ras与Raf结合增加,但PKCζ抑制剂不影响AngⅡ引起的Raf与Ras的结合。转染Raf S621A抑制Raf活化后,AngⅡ引起的ERK1/2磷酸化水平降低。结论:在VSMC中,PKCζ亚型参与AngⅡ诱导的VSMC蛋白合成,但PKCζ可能通过非依赖Raf的途径激活ERK1/2。

PKCζ激活机制及其功能

蛋白激酶Cζ(protein kinase C,ζPKCζ)是非典型PKC家族成员,广泛参与细胞功能的调节。作为信息分子,PKCζ在多种细胞外刺激因素诱导的胞内信号转导通路中发挥重要作用,如丝裂原活化蛋白激酶(m itogen-avtivated protein kinase,MAPK)通路、核转录因子-κB(nuclear transcriptionalfactor-κB,NF-κB)的活化和核糖体S6蛋白激酶通路等。许多研究表明,PKCζ的激活机制具有组织细胞特异性。本文综述了PKCζ的激活机制及其参与的细胞内信号转导通路,以更好地阐明PKCζ的功能。

蛋白激酶Cζ抑制剂对皮肤鳞癌细胞A-431增殖和侵袭的影响

目的探讨蛋白激酶C(PKC)ζ抑制剂T5450996对皮肤鳞癌细胞A-431增殖和侵袭能力的影响。方法应用Z′-LYTE^(?)试剂盒筛选PKCζ抑制剂T5450996;利用细胞增殖实验和细胞周期分析观察T5450996对皮肤鳞癌细胞A-431增殖的影响;运用划痕实验和侵袭实验分析T5450996对A-431迁移和侵袭能力的影响。结果T5450996可以抑制PKCζ激酶的活性,半数抑制浓度(IC_(50))约为35μmol/L;与对照组相比,35μmol/L和70μmol/L的T5450996可以显著抑制A-431细胞的增殖,阻滞A-431细胞周期;划痕实验和侵袭实验结果显示35μmol/L和70μmol/L的T5450996处理A-431细胞后,A-431细胞的迁移及侵袭能力明显下降(均P<0.05),20μmol/L的T5450996没有明显作用(均P>0.05)。结论 PKCζ抑制剂T5450996可显著抑制皮肤鳞癌细胞A-431的增殖和侵袭能力,是一个有潜在应用前景的小分子抑制剂。

反义PKCζ对角质形成细胞增殖的调节

目的:探讨角质形成细胞中,反义蛋白激酶Cζ与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和细胞外信号调节激酶ERK1/2信号转导网络以及与核因子NF-κB的相互作用关系。方法:通过细胞原位杂交、间接免疫荧光和激酶活性测定方法,研究反义PKCζ抑制角质形成细胞增殖的信号转导机制。结果:表达反义PKCζ的角质形成细胞中,PI3K的基因表达显著下调,ERK1/2和NF-κB的核内表达水平以及ERK1/2的激酶活性明显降低。结论:表达反义PKCζ可通过下调PI3K和ERK1/2信号通路抑制角质形成细胞的增殖。

视觉发育关键期单眼形觉剥夺对大鼠视功能和视皮层PKCζ蛋白表达的影响

目的探讨视觉发育关键期单眼形觉剥夺对大鼠视功能和视皮层PKCζ蛋白表达的影响。方法选取出生后13 d SPF级Long Evans大鼠28只,利用随机数字表法将大鼠随机分为两组:正常对照组、弱视模型组,每组14只,以右眼作为实验眼。建立大鼠多维度弱视模型,采用视觉诱发电位验证弱视模型的建立,HE染色观察大鼠视皮层形态结构,视觉悬崖实验检测大鼠立体视功能,计算每只大鼠的辨别指数,Western blot检测大鼠视皮层中PKCζ蛋白的表达。结果与正常对照组相比,弱视模型组大鼠右眼(剥夺眼)的P2波潜伏期明显延长,P2波振幅明显降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。两组大鼠视觉悬崖实验检测结果显示,正常对照组大鼠探索行为轨迹集中在右侧(非悬崖侧),而弱视模型组大鼠探索行为轨迹紊乱,探索区域大多分布在左侧(悬崖侧)。弱视模型组大鼠辨别指数明显低于正常对照组(P<0.05)。正常对照组大鼠视皮层神经元数量丰富,结构完整,未出现明显神经元变性和坏死;弱视模型组大鼠视皮层神经元数量明显减少,结构不完整,出现不同程度的胞体固缩。弱视模型组大鼠左侧视皮层PKCζ蛋白相对表达量明显低于正常对照组(P<0.01)。结论在视觉发育关键期单眼形觉剥夺可造成大鼠视皮层结构的改变和视功能严重损害,视皮层PKCζ蛋白表达水平下降。

蛋白激酶Cζ抑制剂对人乳腺癌细胞侵袭迁移力的影响

目的探讨蛋白激酶C(PKC)ζ抑制剂T1038-2546对人乳腺癌细胞侵袭迁移力的影响。方法体外应用美国经典Z'-LYTETM试剂盒筛选出PKCζ的高效抑制剂T1038-2546,其半数抑制浓度(IC50)约为30μmol/L;通过观察T1038-2546处理人乳腺癌MDA-MB-231细胞前后细胞的生长速度,细胞周期分布以及细胞侵袭迁移能力的改变,探讨T1038-2546对乳腺癌细胞MDA-MB-231恶性生物学行为的影响。结果与DMSO处理的MDA-MB-231细胞(对照组)相比,低浓度T1038-2546处理的细胞(实验组)生长速度没有明显改变,而90和180μmol/L T1038-2546处理的MDA-MB-231细胞生长速度明显减慢(P<0.05),并且呈现时间依赖性;实验组与对照组细胞相比,细胞周期分布差异无显著性(P>0.05);体外迁移实验结果显示,与对照组细胞相比,30μmol/L T1038-2546处理组细胞的迁移能力明显减弱(P<0.05);体外侵袭实验结果显示,30μmol/L T1038-2546处理组细胞的穿膜细胞数明显少于对照组细胞的穿膜细胞数,差异有显著性(P<0.05)。结论蛋白激酶Cζ抑制剂T1038-2546可显著抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的侵袭迁移力。

用T4C模式培养高阶能力:对杜威教学法的重建

约翰·杜威的五步教学法在教育领域具有重要意义。本研究重新审视了杜威的五步教学法,强调该教学法忽视的杜威哲学中的要素:民主、共同体中的交流与合作、对工具的使用、对结果的反思,以及最终作品的产生和共同体的改善。本文通过深入研究杜威著作,结合其中蕴含的其他重要要素提出了T4C模式。T4C模式强调个体的探究性学习(C1代表批判性思维和问题解决,杜威称之为反思性思维或实践)是在共同体中利用工具(Tools,如概念、技术等)以合作(C2)和交流(C3)的方式开展的。这种探究性学习的预期结果是获得创造性的新体验和新工具(C4)。T4C模式为现代社会所迫切需要的工具使用能力、批判性思维、交流能力、合作能力和创新能力等高阶能力,提供了培养框架,其本质在于用高阶能力培养高阶能力,有助于实现杜威社会政治理想中民主与教育的根本关联。

嵌套加强的LQ550高强冷弯薄壁C型钢连续檩条受力性能研究

为提高LQ550级高强冷弯薄壁C型钢连续檩条的承载能力,采用在支座处嵌套的方法来加强连续檩条。对未加强和采用两种嵌套方式加强的檩条共7组试件进行三点受弯试验,得到了试件的承载性能和破坏形态,试验结果表明加强后的试件出现跨中局部屈曲和嵌套端部局部屈曲两种破坏形态。采用ABAQUS软件建立了非线性有限元模型对嵌套加强的檩条进行数值模拟,有限元分析得到的承载力和破坏形态与试验结果吻合良好,验证了有限元模型的准确性。基于验证的有限元模型,分析了两种嵌套方式和不同嵌套长度对檩条承载力的提升,且表明嵌套檩条的长度宜取为连续檩条跨度的1/5~1/4。

化瘀散水煎剂通过调控miR-129-5p/FOXC1轴抑制肝癌裸鼠移植瘤生长

目的:探讨化瘀散水煎剂通过调控微小RNA-129-5p/叉头框蛋白C1(FOXC1)轴对肝癌裸鼠移植瘤生长的影响。方法:建立肝癌裸鼠移植瘤模型,并分为裸鼠NC组、化瘀散水煎剂组、化瘀散水煎剂+inhibitor-NC组、化瘀散水煎剂+miR-129-5p inhibitor组,每组8只。qRT-PCR法检测miR-129-5p、FOXC1 mRNA表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-129-5p与FOXC1靶向调控关系,观察记录裸鼠的瘤重及移植瘤体积,HE染色观察移植瘤组织形态,TUNEL检测肿瘤组织细胞凋亡,免疫组织化学染色检测瘤组织Ki-67、Cleaved Caspase-3、FOXC1表达,Western blot检测Ki-67、Cleaved Caspase-3、FOXC1蛋白表达。结果:miR-129-5p在肝癌细胞中表达显著下降,FOXC1 mRNA表达显著升高,其中HepG2细胞变化最显著(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验表明miR-129-5p与FOXC1存在靶向调控关系;与NC组相比,化瘀散水煎剂组肿瘤细胞出现坏死,凋亡数增加,miR-129-5p、Cleaved Caspase-3显著升高,移植瘤质量和体积、FOXC1、Ki-67表达显著降低(P<0.05);下调miR-129-5p逆转化瘀散水煎剂对肝癌移植瘤的抑制作用(P<0.05)。结论:化瘀散水煎剂可能通过上调miR-129-5p从而下调FOXC1表达,进而抑制肝癌移植瘤生长。

非计算机专业第一节C语言程序设计课程教学探索

针对非计算机专业大学一年级学生对于C语言程序设计课程学习兴趣不高的问题,提出基于第一印象的第一节课程教学设计理念,探讨如何通过课程作用、教学内容、教学方法、趣味案例、考核机制、教师形象多个方面精心设计第一次课,最后通过教务评教系统课程问卷结果,说明这些措施可以有效提高学生对于课程的认识和培养学生兴趣。

血清PCT、CRP及IL-4水平预测小儿支原体肺炎病情严重程度的价值

目的:探讨血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)及白细胞介素-4(IL-4)水平预测支原体肺炎患儿病情严重程度的价值。方法:选取2019年1月—2023年1月淮安市第二人民医院儿科收治的102例支原体肺炎患儿作为研究对象,根据病情将患儿分为轻症组59例和重症组43例。比较两组临床资料及基质细胞衍生因子(CXCL12)、γ干扰素(IFN-γ)、硫化氢(H_(2)S)、超氧化物歧化酶(SOD)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、PCT、CRP及IL-4水平,多因素分析采取非条件logistic逐步回归分析,采用ROC曲线分析PCT、CRP及IL-4水平对重症支原体肺炎的预测价值。结果:两组性别、年龄、病程及CXCL12、IFN-γ、H_(2)S、SOD、MMP-9水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);重症组PCT、CRP、IL-4水平显著高于轻症组,差异有统计学意义(P<0.05)。logistic逐步回归分析结果显示,PCT、CRP及IL-4为重症支原体肺炎独立危险因素(P<0.05)。ROC分析显示,PCT、CRP及IL-4预测重症支原体肺炎的曲线下面积分别为0.896、0.851、0.787。结论:血清PCT、CRP及IL-4水平均参与支气管肺炎患儿的病情进展,且可作为重症支气管肺炎的诊断指标。

维生素C辅助阿奇霉素序贯疗法治疗儿童肺炎支原体肺炎的疗效

目的:探讨维生素C辅助阿奇霉素序贯疗法治疗儿童肺炎支原体肺炎(MPP)疗效及其对免疫功能的影响。方法:选取106例MPP患儿为研究对象,按照治疗方式不同分为观察组和对照组,每组各53例。观察组患者采用维生素C辅助阿奇霉素序贯疗法治疗;对照组采用阿奇霉素治疗,疗程均为7 d。比较两组患儿临床疗效、症状缓解时间、肺功能、免疫功能及不良反应发生情况。结果:观察组患儿临床总有效率高于对照组(98.11%vs.86.79%,P<0.05)。治疗后,观察组患儿高热、咳嗽、肺啰音、胸片缓解时间短于对照组(P<0.05)。治疗前,两组患儿用力呼气肺活量占预计值百分比(FVC)、第1秒用力呼气肺活量(FEVl)、FEVl/FVC无统计学差异(P>0.05);治疗后,两组患儿FVC、FEVl、FEVl/FVC均升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。治疗前,两组患儿外周血免疫球蛋白IgA、IgM、IgG水平无统计学差异(P>0.05);治疗后,两组患儿外周血IgA、IgG水平均升高,且观察组高于对照组(P<0.05);IgM水平均降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。两组患儿治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阿奇霉素序贯疗法联合维生素C治疗儿童肺炎支原体肺炎能够提高疗效和免疫功能,值得临床推广。

D-二聚体与C反应蛋白对Stanford A型主动脉夹层动脉瘤患者术后远期预后的预测价值

目的分析D-二聚体(D-D)与C反应蛋白(CRP)在Stanford A型主动脉夹层动脉瘤(ADA)患者术后远期预后中的预测价值。方法选取76例胸痛患者为研究对象,所有患者均行心脏超声或主动脉CT血管成像检查,将45例Stanford A型ADA患者纳入观察组,均行手术治疗;非Stanford A型ADA的31例患者纳入对照组。对比2组发生胸痛72 h内的D-D与CRP水平。术后对观察组随访3年,按临床结局分成死亡组(n=10)与存活组(n=35),对比2组D-D与CRP水平;另绘制受试者工作曲线(ROC),分析D-D、CRP单独与联合预测Stanford A型ADA患者的远期预后临床价值。结果观察组的D-D[(1.31±0.35)mg/L]与CRP[(16.59±2.34)mg/L]水平高于对照组[(0.68±0.13)mg/L、(7.53±1.26)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05);ADA患者中死亡组的D-D[(1.78±0.49)mg/L]与CRP[(30.46±4.77)mg/L]水平高于存活组[(1.03±0.26)mg/L、(13.59±2.36)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。ROC结果显示,D-D与CRP联合检测预测Stanford A型ADA患者远期预后的曲线下面积(AUC)[0.909(95%CI:0.823~0.994)]高于D-D与CRP单独预测[0.806(95%CI:0.680~0.931)、0.840(95%CI:0.727~0.953)]。结论Stanford A型ADA患者血清内的D-D与CRP水平呈高表达,且表达水平越高,患者预后越差,两项指标联合可有效预测患者的远期预后,临床应用价值较高。

腹腔镜下直肠癌根治术在直肠癌患者中的应用以及对CRP、PCT的影响

目的:探究直肠癌患者以腹腔镜下直肠癌根治术治疗的效果,并分析该术式对患者血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、降钙素原(Procalcitonin,PCT)的影响。方法:此次研究所用研究对象为2021年5月—2023年5月本院进行手术治疗的100例直肠癌患者,对其临床资料进行回顾性分析,按照不同手术方式分为两组,即开腹组和腹腔镜组,患者例数分别为32例和68例,对比两组患者的手术情况,同时在患者术前、术后1天、2天、3天检测CRP、PCT水平。结果:开腹组患者的手术开始-结束时间明显少于腹腔镜组(P<0.05)。开腹组患者手术过程出血量、切口长度、术后地佐辛注射液用量、初次下床活动时间、住院时间明显多于腹腔镜组(P<0.05)。开腹组患者的肛门排气时间、术后首次进食时间、肠鸣音恢复时间均明显多于腹腔镜组(P<0.05)。术前开腹组与腹腔镜组患者CRP、PCT水平无明显对比差异(P>0.05),术后1天、术后2天、术后3天,开腹组患者的CRP、PCT水平均明显高于腹腔镜组(P<0.05)。结论:腹腔镜下直肠癌根治术在直肠癌患者中的应用效果显著,对患者损伤小,术后炎性反应轻。

叶酸通过JNK/p38 MAPK信号通路调节小鼠C2C12成肌细胞分化

目的:观察叶酸(folic acid,FA)对小鼠C2C12成肌细胞增殖和分化的影响并探讨其作用机制。方法:(1)在小鼠C2C12成肌细胞增殖阶段,采用不同浓度(0、2.5、5、10和20μmol/L)的FA处理C2C12细胞,显微镜下观察各组细胞的状态,MTT法检测细胞活力,EdU法检测细胞增殖情况。(2)在小鼠C2C12成肌细胞分化阶段,将细胞分为对照(control,Ctrl)组(0μmol/L FA)和FA组(10μmol/L FA),于分化的第2天和第4天,采用免疫荧光染色和Western blot检测成肌细胞分化相关蛋白成肌细胞决定蛋白1(myoblast determination protein 1,MyoD)、成肌蛋白(myogenin,MyoG)和肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MyHC)的表达水平,并统计各组细胞肌管形成情况。(3)在小鼠C2C12成肌细胞分化第4天时,加入FA处理0、1、3和6 h,采用Western blot检测各时点c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、磷酸化JNK(phosphorylated JNK,p-JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和磷酸化p38 MAPK(phosphorylated p38 MAPK,p-p38 MAPK)蛋白水平。(4)将分化4 d的小鼠C2C12成肌细胞分为Ctrl组、FA组、SP600125(JNK特异性抑制剂)组、SB2035805(p38 MAPK特异性抑制剂)组、FA+SP600125组和FA+SB203580组。C2C12成肌细胞先接受10μmol/L的SP600125或SB203580处理1 h,再经10μmol/L的FA处理24 h,FA组经10μmol/L FA处理24 h,Ctrl组不作处理。采用Western blot检测p-JNK、JNK、p-p38 MAPK、p38 MAPK和MyHC蛋白水平。结果:(1)与0μmol/L FA组相比,其余各浓度组的细胞数量明显增多,细胞活力显著提高(P<0.05),EdU阳性细胞率均显著增加(P<0.05)。(2)与Ctrl组相比,FA组MyoD、MyoG和MyHC的表达水平均显著提高(P<0.05),肌管融合指数显著增加(P<0.05或P<0.01)。(3)与0 h组相比,FA处理1、3和6 h后p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值均显著升高(P<0.05或P<0.01),且随着处理时间的延长,p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值呈现逐渐升高的趋势。(4)与Ctrl组相比,FA组p-JNK、p-p38 MAPK和MyHC蛋白水平显著升高(P<0.01);与FA组相比,FA+SP600125组p-JNK和MyHC蛋白水平显著降低(P<0.05),FA+SB203580组p-p38 MAPK和MyHC蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:FA可以通过激活JNK/p38 MAPK信号通路促进小鼠C2C12成肌细胞分化。

血清CysC和CTRP9水平对2型糖尿病视网膜病变的诊断价值

目的探讨血清胱抑素C(CysC)和C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)水平对2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变(DR)及糖尿病黄斑水肿(DME)的诊断价值。方法采用横断面研究方法,纳入2021年4月至2022年4月在甘肃省人民医院就诊的135例2型糖尿病患者,年龄45~75岁,按照DR分级标准将患者分为无DR(NDR)组、非增生型DR(NPDR)组和增生型DR(PDR)组,每组45例。根据有无DME将NPDR组和PDR组患者分为DME组51例和非DME组39例。另选取45名健康体检者作为正常对照组。采集受检者空腹外周静脉血,检测血清中糖化血红蛋白、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、CysC和CTRP9水平。比较各组CysC和CTRP9表达差异。采用多因素Logistic回归分析模型评估DR及DME的独立影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清CysC和CTRP9对DR及DME的诊断价值。结果正常对照组、NDR组、NPDR组和PDR组血清CysC水平分别为0.74(0.67,0.83)、1.03(0.85,1.22)、1.40(0.98,1.63)和1.66(1.31,1.85)mg/L,呈逐渐升高趋势;CTRP9水平分别为(136.90±14.95)、(120.23±16.31)、(109.50±14.71)和(90.99±13.88)pg/ml,呈逐渐降低趋势;组间总体比较差异均有统计学意义(Z=89.430,P<0.001;F=74.242,P<0.001),组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。与非DME组相比,DME组血清CysC水平显著升高、CTRP9水平显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清CysC(OR=19.742,95%CI:4.515~86.316,P<0.001)是DR发生的独立危险因素,CTRP9水平(OR=0.937,95%CI:0.908~0.966,P<0.001)是DR发生的保护因素;血清CTRP9水平(OR=0.838,95%CI:0.778~0.903,P<0.001)为DME发生的保护因素。ROC曲线结果显示,血清CysC和CTRP9水平单独及联合诊断2型糖尿病患者并发DR的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.798、0.802和0.870,血清CysC和CTRP9水平截断值分别取1.34 mg/L和110.12 pg/ml时可获得最佳诊断效能;其单独及联合诊断DR患者并发DME的AUC分别为0.682、0.923和0.923,血清CTRP9水平的截断值取104.68 pg/ml时可获得最佳诊断效能。结论血清CysC水平升高及CTRP9水平降低是2型糖尿病患者发生DR的危险因素,血清CTRP9水平降低为DR患者发生DME的危险因素之一。