指数有界双连续n阶m次积分C群的指数公式

利用经典算子半群理论中的研究方法,基于指数有界双连续n阶m次积分C群和预解式的定义,给出指数有界双连续n阶m次积分C群与其预解式间积分的表示关系,得到指数有界双连续n阶m次积分C群的指数公式,从而推广了n阶m次积分C半群的相关结果,丰富了算子半群理论的研究内容.

基于SCF/c-kit信号通路探讨理气通便方对气滞型慢传输型便秘大鼠肠道动力的影响

目的 基于SCF/c-kit信号通路探讨理气通便方对气滞型慢传输型便秘(STC)大鼠肠道动力的影响。方法 将36只Wistar雌性大鼠按随机数字表法分为对照组6只和造模组30只。造模组采用“洛哌丁胺混悬液+夹尾刺激”复制气滞型STC大鼠模型,连续刺激14 d。当大鼠表现出激惹、易怒、烦躁等情况,正常喂养饲料时出现大便干硬、排便数量减少等表现时,说明气滞型便秘模型造模成功。将造模成功的大鼠按照随机数字表法分为模型组、西药组、低剂量组、中剂量组和高剂量组各6只,低、中、高剂量组分别按5.15、10.3、20.6 g/(kg·d)给予理气通便方药液灌胃;西药组按0.18 mg/(kg·d)给予琥珀酸普芦卡必利片混悬液灌胃;对照组和模型组按10 mL/(kg·d)给予无菌水灌胃,每日1次,连续灌胃14 d。比较6组末次给药后6 h的粪便排出量、粪便含水量和小肠推进率;HE染色观察结肠组织病理变化;免疫组化检测结肠组织c-kit蛋白表达水平;Western blot检测结肠组织c-kit、SCF蛋白表达量。结果 HE染色显示:对照组大鼠结肠黏膜完整,杯状细胞和腺体排列整齐,未见炎症细胞聚集;模型组结肠黏膜出现肠腺排列欠整齐,黏膜下层间质血管扩张;各给药组结肠黏膜肠腺排列整齐,未观察到明显上皮损伤。与对照组比较,模型组粪便排出量、粪便含水量和小肠推进率均明显降低(P<0.05),结肠组织c-kit蛋白表达水平和c-kit、SCF蛋白表达量均明显降低(P<0.05)。与模型组比较,西药组、中剂量组、高剂量组粪便排出量、粪便含水率和小肠推进率均明显提高(P<0.05),低剂量组粪便排出量和粪便含水率均明显提高(P<0.05);给药组结肠组织c-kit蛋白表达水平均明显提高(P<0.05);低、中、高剂量组结肠组织c-kit蛋白表达量均明显提高(P<0.05),高剂量组SCF蛋白表达量明显提高(P<0.05)。结论 理气通便方可提高气滞型STC模型大鼠结肠组织中ICC的表达及调控SCF/c-kit信号通路,恢复对胃肠道节律的正常调控来改善便秘的症状。

UPLC-MS/MS同时测定麦冬配方颗粒中4个成分的含量及山麦冬成分的检查

目的:采用超高效液相色谱-三重四极杆串联质谱法(UPLC-MS/MS)建立同时测定麦冬配方颗粒中4个有效成分的含量,并检查是否含有山麦冬的2个专属性成分的方法。方法:采用XBridge BEH C18色谱柱(100 mm×2.1 mm,2.5μm),流动相为乙腈(A)-0.1%甲酸水溶液(B),梯度洗脱,流速:0.2 mL·min^(–1),柱温:35℃,电喷雾离子源,多反应监测模式正、负离子全扫描。对麦冬配方颗粒中麦冬皂苷C、麦冬皂苷D、甲基麦冬黄烷酮A、甲基麦冬黄烷酮B、山麦冬皂苷B、短葶山麦冬皂苷C进行含量测定并聚类分析。结果:6个待测成分在各自线性范围内线性关系良好(r≥0.995),平均加样回收率为95.9%~99.3%,RSD为0.9%~2.2%。26批样品中麦冬皂苷C、麦冬皂苷D、甲基麦冬黄烷酮A、甲基麦冬黄烷酮B的质量分数分别为6.4~17.3、15.1~29.1、9.0~22.6、4.5~14.4μg·g–1;有3批检出山麦冬皂苷B,其中2批同时检出短葶山麦冬皂苷C。结论:该方法简单、快速、准确,可用于麦冬配方颗粒的质量控制。

双拼冷弯C型钢节点初始刚度及承载力理论计算研究

为了研究冷弯C型钢节点的受力性能,发挥其在冷弯薄壁型钢结构中的作用,建立双拼冷弯C型钢梁柱节点力学模型,依据力学原理分别对梁和节点板进行受力分析,建立模型的受力与变形的关系,得出节点在弹性阶段的转角变形及初始刚度的理论计算公式,并根据节点的不同破坏形态计算其屈服承载力。考虑节点板厚度、螺栓间距和C型钢尺寸三种主要影响因素,建立ANSYS有限元模型,进行模拟计算与分析,得到屈服承载力和初始刚度模拟值,将由理论公式计算的理论值与其进行对比验证。研究结果显示:屈服承载力和初始刚度理论值与模拟值均基本接近,说明理论计算公式是合理且可靠的,能够应用于冷弯薄壁C型钢节点的计算当中。

补肝健膝方对膝骨关节炎模型兔COMP、CTX-Ⅱ及炎性指标的影响

目的通过研究补肝健膝方对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型兔血清、关节腔积液中白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平以及血清中软骨寡聚基质蛋白(cartilage oligomeric matrix protein,COMP)和Ⅱ型胶原C端肽(C-telopeptide of typeⅡcollagen,CTX-Ⅱ)含量的影响,进一步揭示补肝健膝方对KOA的作用机制。方法采用木瓜蛋白酶关节注射法制作兔KOA模型。随机分为空白对照组、模型对照组、独活寄生汤组及补肝健膝方低、中、高剂量组,每组5只。造模4周后,空白对照组和模型对照组每日灌胃生理盐水1次;独活寄生汤组每日以独活寄生汤煎剂2.895 g/(kg·d)灌胃1次;补肝健膝方低、中、高剂量组每日以补肝健膝方煎液[1.962、3.924、7.848 g/(kg·d)]灌胃1次。治疗4周后,采用HE染色观察膝关节软骨的病理改变,Pelletier评分评估软骨损伤情况,ELISA检测血清、关节腔积液IL-1、TNF-α水平以及血清COMP、CTX-Ⅱ含量。结果与空白对照组相比,模型对照组软骨关节表面欠光滑,软骨局部可见黏液样变,软骨及深层细胞数目显著降低;Pelletier评分显著升高(P<0.05);血清及关节腔积液中的IL-1、TNF-α含量及血清中COMP、CTX-Ⅱ含量均升高(P<0.05)。与模型对照组相比,独活寄生汤组、补肝健膝方各剂量组软骨表面层次分布更为清晰,潮线结构完整;Pelletier评分降低(P<0.05);血清、关节腔积液IL-1、TNF-α水平以及血清中COMP和CTX-Ⅱ含量均降低(P<0.05)。与独活寄生汤组比较,补肝健膝方各剂量组软骨表面层次分布更为清晰,潮线结构更为完整;Pelletier评分升高(P<0.05);血清及关节腔积液IL-1、TNF-α及血清中COMP、CTX-Ⅱ含量降低(P<0.05)。结论补肝健膝方可有效改善KOA兔骨微结构、调节其膝关节滑膜细胞活性,可能与抑制血清、关节腔积液IL-1、TNF-ɑ水平以及血清中COMP和CTX-Ⅱ含量有关。

用空腹C肽代替胰岛素改良Homa公式评价胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能

目的 :探讨用C肽代替Homa公式的胰岛素来评价胰岛素抵抗和胰岛 β细胞功能的可能性。方法 :对2 1例健康对照进行口服糖耐量试验 (OGTT) ,抽空腹、服糖后 30 ,6 0 ,1 2 0min血测血糖、胰岛素和C肽。分别以C肽×血糖、C肽 / (空腹血糖 - 3.5 )为自变量 ,以Homa公式计算的胰岛素抵抗指数 (Homa IR)和胰岛功能指数(Homa islet)为因变量拟合多元逐步回归方程 ,得到改良的Homa(CP)公式。对两公式的相关性和差异进行比较。结果 :拟合的以C肽来评价胰岛素抵抗和胰岛功能的公式分别为 :Homa IR (CP) =1 .5 +空腹血糖×空腹C肽 /2 80 0 (方程F =5 .5 1 1 ,P =0 .0 2 9) ;Homa islet (CP Normal) =0 .2 7×空腹C肽 / (空腹血糖 - 3.5 ) +5 0 ;Homa islet(CP DM ) =0 .2 7×空腹C肽 / (空腹血糖 - 3.5 ) (F =2 1 2 .96 1 ,P =0 .0 0 0 )。Homa IR(CP)与Homa IR ,Homa islet(CP)与Homa islet的相关性良好 (相关系数分别为 0 .6 89和 0 .788,P =0 .0 0 0 )。用两个公式分别计算所得的糖尿病患者的胰岛功能和胰岛素抵抗指数无统计学意义。结论 :空腹C肽可代替Homa公式中的胰岛素来评价糖尿病和健康者的胰岛素抵抗和胰岛功能 。

前处理对液相色谱法测定婴幼儿配方奶粉中维生素C含量的影响

目的研究液相色谱操作条件、标准溶液配制及保存、样品提取等前处理对液相色谱法测定婴幼儿配方奶粉中维生素C含量的影响。方法测定不同流动相下维生素C峰面积及保留时间;比较不同酸性溶液配制的标准溶液保存一定时间后峰面积的变化;用不同浓度的乙酸溶液作为提取液,在不同水浴温度、超声时间下对奶粉样品进行提取,测定其峰面积。结果样品溶液在0.05 mol/L磷酸二氢钾(pH=3.0)甲醇流动相下,经Tech Mate ST-C_(18)色谱柱分离,在245 nm条件下进行检测,可获得较大的响应值及合适的保留时间。维生素C的最佳提取条件为:提取液为1%乙酸溶液、水浴温度不宜超过20℃、提取时超声时间为20 min。采用确定的条件对婴幼儿配方奶粉中维生素C含量进行测定,维生素C在1~100 mg/L范围内线性良好,r^2大于0.999。加标回收率在76.5%~91.4%之间,RSD在5%以下。结论本研究建立的前处理方法能够满足维生素C的测定要求。

比较胱抑素C与采用血清肌酐估测肾小球滤过率在高血压病、糖尿病患者肾功能分期中的价值

目的评价血清胱抑素C(CysC)公式、MDRD简化公式及Cockcroft-Gault公式在高血压病、糖尿病患者中进行肾功能不全分期中的价值。方法收集具有99 mTc-DTPA肾动态显像、CysC、血肌酐(SCr)等完整数据资料住院患者276例。根据99 mTc-DTPA肾动态显像检测结果将患者分为5个等级,采用CysC公式、MDRD简化公式及Cockcroft-Gault公式分别计算推测GFR(GFR胱抑素C、GFRMDRD及GFRG-C)。结果 99 mTc-DTPA肾动态显像诊断225个患者合并肾功能损害,CysC公式:灵敏度88.44%,特异性80.39%,MDRD简化公式:灵敏度90.67%,特异性72.55%,Cockcroft-Gault公式:灵敏度92.89%,特异性66.67%。Pearson相关分析显示:各计算公式计算的GFR与99 mTc-DTPA肾动态显像、CysC、血清肌酐及GFR胱抑素C、GFRMDRD、GFRG-C显著相关(P<0.01)。一致性检验:Kappa系数分别为GFR胱抑素C0.35、GFRMDRD0.33、GFRG-C0.389(P<0.01)。GFR胱抑素C、GFRMDRD及GFRG-C三者总体正确分级率无显著性差异(P=0.41),仅在第4期CysC分级准确率优于其他2种公式计算的GFR(P=0.003)。3种计算公式曲线下面积无显著性差异(P>0.05)。结论采用血清CysC公式、MDRD简化公式、Cockcroft-Gault公式计算的GFR是评价高血压病、糖尿病患者肾功能损害的敏感和可靠的指标,三种公式具有相似的分级准确率。

广义C半群的指数公式与逼近

研究了广义半群的基本性质,给出广义半群的指数公式、Laplace反演表示公式,得到生成元不同的广义半群之间的关系及其逼近定理.

红细胞比容对全血C反应蛋白结果影响及校正方案的探讨

目的分析使用快速C反应蛋白(CRP)测定仪时,在全血模式下,红细胞比容(HCT)对结果的影响,并初步探讨校正方案。方法 (1)使用乙二胺四乙酸(EDTA-K2)抗凝的全血,配制两组HCT系列梯度的标本,用快速CRP测定仪测定其CRP水平,同时用血细胞分析仪测定其HCT,探讨HCT对全血CRP水平的影响;(2)检测120例患者的血液标本,每例患者同时测定其HCT、快速法测定全血CRP,IMMAGE 800测定血清CRP(作为参照检测系统),以后者为因变量、前两者为自变量做线性回归,推导校正公式;(3)使用50例HCT处于不同范围的标本验证校正公式。结果 (1)全血CRP水平与HCT值呈显著负相关关系(P<0.05);(2)以120例标本的全血CRP水平和HCT值推导出的校正公式为:CRP校正=49.3×HCT+0.84×CRP全血-14.17(R2=0.991,P<0.05);(3)Bland-Altman分析法显示,校正前全血CRP水平与参照结果无一致性,而校正后则一致性很好。结论 HCT值显著地影响全血CRP测定结果,有必要对全血模式下测定的CRP结果结合HCT进行校正,以使结果更准确。

益气解毒方对DNP诱导TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠鼻腔/鼻咽上皮癌前病变及p16和c-jun基因表达的影响

背景与目的:有研究表明,益气解毒方中药可通过抑制细胞端粒酶的激活而阻断二亚硝基哌嗪(DNP)诱导大鼠鼻咽癌变和人胚鼻咽上皮细胞转化。本研究探讨益气解毒方对经DNP诱导TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠的鼻腔和鼻咽黏膜上皮增殖及c-jun和p16基因表达的影响,为益气解毒方的疗效和可能作用机制提供新的证据。方法:G4代5月龄TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠20只,随机分为2组:①TgN(p53mt-LMP1)/HT诱癌中药组[中药组,10只,以12.91g/(kg?d)剂量灌胃益气解毒方药液];②TgN(p53mt-LMP1)/HT诱癌0.9%氯化钠溶液对照组(氯化钠溶液对照组,10只,以15ml/kg氯化钠溶液灌胃)。另设阴性对照组(用野生型C57BL/6J小鼠10只,以15ml/kg氯化钠溶液灌胃)。用HE染色法观察各组小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮组织生物学表型特征,比较癌前病变率;免疫组织化学染色法检测各组小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮组织c-jun和p16基因的表达水平,并采用Western印迹法验证。结果:阴性对照组、氯化钠溶液对照组和中药组鼻腔和(或)鼻咽黏膜上皮癌前病变率分别为0、90%和10%,差异有显著性(P<0.01)。与氯化钠溶液对照组比较,中药组小鼠鼻腔和鼻咽的p16基因表达水平显著上调(鼻腔:157±10vs132±10,鼻咽:155±12vs133±10,P值均<0.01),c-jun基因的表达水平显著下调(鼻腔:111±9vs161±10;鼻咽:110±10vs159±10,P值均<0.01),趋于正常水平,与阴性对照组(鼻腔和鼻咽的p16表达灰度值分别为130±12和129±12,c-Jun分别为164±13和164±9)的差异无显著性(P值均>0.05)。结论:中药益气解毒方可阻逆DNP对TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮组织癌前病变发生和发展的诱导作用,其干预作用与下调c-jun表达和上调p16基因表达密切相关。

益气活血补肾方对大鼠脑缺血损伤后c-Fos、c-Jun表达影响的实验研究

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后中药益气活血补肾方对c-Fos、c-Jun蛋白表达的影响,探讨其早期治疗脑缺血性损伤的可能机制。方法 Wistar雄性大鼠随机分成正常组、模型组、益气活血补肾方治疗组(治疗组),采用大鼠右侧大脑中动脉阻塞及再灌注模型,免疫组化方法检测c-Fos、c-Jun表达情况。结果再灌注后3 d,治疗组c-Fos、c-Jun表达和模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。再灌注后7 d,三组c-Fos、c-Jun比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气活血补肾方可以下调c-Fos、c-Jun表达,从而对脑缺血产生保护作用。

活血潜阳方对自发性高血压大鼠心肌肥厚组织原癌基因c-fos和c-myc表达的影响

目的:通过分析左心室心肌原癌基因c-fos和c-myc mRNA及蛋白的表达,探讨活血潜阳方改善自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)左心室肥厚的作用机制。方法:以10周龄的SHR为高血压左心室肥厚模型,随机分为SHR模型组,中药大、中、小剂量治疗组,西拉普利治疗组,年龄和性别相匹配的京都(Wistar-Kyoto,WKY)大鼠作为正常对照组,每组5只。灌胃14周后,取大鼠心脏组织,用原位杂交组织化学法和免疫组化法分别检测心肌c-fos和c-myc mRNA及蛋白的表达。结果:24周龄模型组SHR左心室肥厚心肌的原癌基因c-fos和c-myc mRNA及蛋白的表达与WKY大鼠比较明显增强(P<0.01)。与SHR模型组比较,大、中和小剂量活血潜阳方组大鼠左心室心肌组织中c-fos和c-myc mRNA的表达下降(P<0.05);大、中剂量活血潜阳方可降低c-myc蛋白的表达,但对c-fos蛋白表达的影响与模型组比较,差异未见统计学意义。结论:活血潜阳方可以下调SHR心肌组织中原癌基因c-myc的表达,可能是改善高血压左心室肥厚的重要机制之一,是否通过对c-fos表达的影响治疗左心室肥厚尚不能确定。

基于胱抑素C的肾小球滤过率评估方程的建立与验证

目的以疑似肾脏病患者为研究对象建立基于血浆胱抑素C(CystatinC)的肾小球滤过率(GFR)评估方程,并对其进行适用性评价。方法收集2011年10月至2012年4月在该院核医学科进行GFR检查的肾功能受损患者样本200例,男113例,女87例,记录患者性别、年龄、身高、体质量及临床资料等,并分为模型组和模型验证组。应用99Tcm-DTPA清除法测定GFR(mGFR),酶法测定血浆肌酐(pCr)浓度,胶体金颗粒免疫分析法(SPIA)测定血浆CystatinC(pCys-C)浓度,比较pCr和pCys-C分别与mGFR的相关性,并在模型组利用多重线性回归模型以与mGFR相关性较好的pCys-C建立适于肾功能受损患者的GFR的评估方程(eGFR),采用模型验证组来验证建立的GFR评估方程的准确性并与同类的Hoek模型和Orebro模型来进行适用性比较。结果根据模型组pCys-C和mGFR的数据进行统计学处理,得到GFR预估方程为eGFR=60.873/pCys-C+10.863。经检验,模型所得eGFR与模型验证组mGFR分布无差异,本研究预测模型的30%和50%准确性高于Hoek模型和Orebro模型,准确度较好。结论本模型与同类研究所得到的基于CystatinC的eGFR预测模型相比,有较好的预测能力,可尝试用于临床肾功能受损患者GFR水平的预测。

C半群和双参数C半群的指数公式

根据C半群与双参数C半群的关系以及C0半群的指数公式,给出了C半群和双参数C半群的指数公式.

用^(13)C NMR(COM,DEPT)数据计算化合物的分子式

介绍了用1 3CNMR (COM ,DEPT)数据计算化合物的分子式 ,该方法有利于未知化合物的分子式计算 .

n次积分C-半群的表示定理

利用指数有界的n次积分C-半群的基本性质,用两种不同的方法证明了它的指数公式。

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠侧脑室室管膜下区神经干细胞增殖与c-myc、c-jun表达的影响

目的探讨丹龙醒脑方对局灶性脑缺血再灌注大鼠侧脑室室管膜下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)增殖与c-myc、c-jun表达的关系。方法采用线栓法制备大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血再灌注模型。150只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丹龙醒脑方小、中、大剂量组。于再灌注24 h后,丹龙醒脑方各剂量组予相应剂量药液灌胃,模型组和假手术组予等体积蒸馏水灌胃。1次/d,连续7 d。再灌注1、3、7 d采用m-NSS法进行神经功能缺损评分,再灌注7 d取缺血侧SVZ脑组织,采用Brdu免疫组化检测NSCs增殖,RT-q PCR、Western blot分别检测c-jun、c-myc m RNA和蛋白的表达。结果与假手术组比较,其余各组神经功能缺损评分明显升高(P<0.01);再灌注3、7 d,与模型组比较,丹龙醒脑方各剂量组神经功能缺损评分明显降低(P<0.01)。与假手术组比较,其余各组Brdu阳性细胞率明显升高;与模型组比较,丹龙醒脑方各剂量组Brdu阳性细胞率亦明显升高(P<0.01)。丹龙醒脑方各剂量组较假手术组、模型组c-jun、c-myc蛋白及m RNA表达均明显增强(P<0.05,P<0.01)。结论丹龙醒脑方能改善脑缺血后神经功能,促进SVZ NSCs增殖,其机制可能与增强c-jun和c-myc表达及延长表达持续时间有关。

血清胱抑素C与改良sMDRD公式诊断恶性肿瘤化疗患者早期肾功能损伤的临床价值

目的探讨血清胱抑素C（SCys C）与改良sMDRD公式诊断恶性肿瘤化疗患者早期肾功能损伤的临床价值。方法根据《中华内科杂志》编委会肾病专业组制定的慢性肾功能不全代偿期诊断标准将2014年2月至2014年6月江西省肿瘤医院收治的283例恶性肿瘤化疗患者分为早期肾功能损伤组（141例）与肾功能正常组（142例）,所有患者均接受SCys C检测,其方法为免疫比浊法,同时采用改良sMDRD公式计算其估算肾小球滤过率（eGFR）。结果早期肾功能损伤组SCys C显著高于肾功能正常组（P〈0.01）,改良sMDRD公式eGFR显著低于肾功能正常组（P〈0.01）。SCys C诊断恶性肿瘤化疗患者早期肾功能损伤的ROC曲线下面积（AUC）为0.861（95%CI,0.818-0.904）,最佳诊断阈值为1.28mg/L,其对应的灵敏度（SEN）、特异度（SPE）分别为63.83%、90.14%。改良sMDRD公式eGFR诊断恶性肿瘤化疗患者早期肾功能损伤的AUC为0.992（95%CI,0.985-0.998）,最佳诊断阈值为97.1 ml/min/1.73m2,其对应的SEN、SPE分别为97.16%、95.07%。改良sMDRD公式的AUC显著大于SCys C（P〈0.01）。结论改良sMDRD公式对恶性肿瘤化疗患者早期肾功能损伤的诊断价值优于SCys C,但是由于改良sMDRD公式临床应用还不是很广泛,因此其性能有待进一步研究。

LDL—C直接测定法与计算法的比较分析

目的寻找及评价更合适的低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）直接测定法或计算法。方法分析295例血清脂质结果。用直接法测定LDL—C和五种计算法比较。结果比较295例血清脂质分析，以Delong法与RANDOX直接测定法的LDL—C结果最接近（P〉0．05），差异无统计学意义。三酰甘油（TG）分组，当TG≤4．52mmol／L时，直接测定法较Delong法、Friedewald法高（P〈0．001），但Delong法最接近直接测定法。当TG〉4．52mmol／L时，多数计算法随TG增高而降低，但Delong法较稳定，比直接测定法高（P〈0．05）。以血清LDL—C分组，RANDOX直接测定法与Delong法公式计算法结果相符率（55．6％）最高。结论Delong法与RANDOX直接法的LDL—C最接近。当TG〉4．52mmol／L时，Delong法比其它方法结果稳定。Delong法比Friedewald法更适用于临床。