SAg作用的银屑病T细胞对表皮c-myc bcl-2及P53蛋白的影响

目的探讨链球菌超抗原与银屑病的关系,揭示银屑病患者外周血T细胞的特殊活性。方法将银屑病患者和正常人外周血T细胞及链球菌超抗原(SAg)刺激的银屑病和正常人T细胞分别与皮肤组织共同培养,免疫组化法检测不同T细胞对表皮cmyc,bcl2及P53蛋白的影响。结果正常人皮肤、银屑病患者未受累皮肤受银屑病患者T细胞作用后,表皮cmyc,bcl2及P53蛋白与正常人T细胞作用组比较有显著性差异(P均<0.05);受SAg刺激的银屑病患者T细胞对表皮cmyc,bcl2及P53蛋白的影响与未受SAg刺激组比较差异无显著性(P均>0.05),SAg非特异性活化的正常人T细胞对表皮cmyc,bcl2及P53蛋白不能产生显著影响(P均>0.05)。结论银屑病患者T细胞在外周血已处于活化状态,其活性与链球菌超抗原多克隆激活的正常人T细胞在功能上有本质区别,这一特殊的活性,可能在诱导表皮动力学紊乱及银屑病发病中发挥重要的作用。

P^(53)andc-myc蛋白在食管癌及癌前病变中的表达意义

目的 探讨P53 及c -myc蛋白在食管癌及癌前病变中的表达及意义。方法 应用免疫组化SP法检测P53 及c -myc在 6 0例食管癌及 33例非典型增生中的表达。 结果 P53 及c -myc蛋白分别在食管癌与非典型增生I～II级中表达有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;在食管癌与非典型增生III级表达中无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 P53 及c -myc蛋白异常表达 ,可为食管癌和癌前病变界限的划分提供参考依据。

胃癌及肠上皮化生组织中P53、C-myc蛋白表达

目的 :探讨P5 3、C -myc表达在胃癌发生、发展中的作用。方法 :对 6 0例胃癌、1 0例肠上皮化生组织和 1 0例对照组 ,应用免疫组化检测P5 3和C -myc基因蛋白。结果 :胃癌组的突变P5 3和C -myc基因表达均显著增高 (P >0 .0 1 ) ,而肠上皮化生组中P5 3和C -myc的表达与正常组无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,肠上皮化生组的C -myc表达明显低于胃癌组 (P >0 .0 1 )。结论 :P5 3基因发生突变、失活以及C -myc基因激活 ,在胃癌的发生中可能起重要作用 ,检测C

TGF-β1对胃癌细胞和耐药胃癌细胞生长及c-myc,p53蛋白表达的影响

[目的]探讨TGF-β1对胃癌细胞株SNU-601/WT和耐药胃癌细胞株SNU-601/cis2细胞生长的影响及与c-myc,P 53蛋白之间的相关关系.[方法]利用MTT法观察TGF-β1对胃癌细胞生长的抑制情况;用免疫细胞化学方法观察c-myc,P 53蛋白的表达情况.[结果]实验组SNU-601/WT和SNU-601/cis 2N胞的生存率逐渐下降,具有时间依赖性,与对照组相比均有非常显著性差异;48,72 h时耐药胃癌细胞株的生存率比胃癌细胞株明显降低;实验组c-myc,P 53蛋白表达均明显降低.[结论] TGF-β1可抑制SNU-601/WT和SNU-601/cis 2细胞的生长,其机制与抑制c-myc,P 53蛋白的表达有关.

原代培养过程中壳聚糖衍生物对CTCF/YB-1/C-myc和p53蛋白表达的影响

成功建立了人增生性瘢痕细胞和正常皮肤成纤维细胞的原代培养,并利用热休克蛋白(HSP47)和成纤维细胞特异蛋白(FSP)标记物进行了鉴定。研究发现,经过壳聚糖衍生物处理,人增生性瘢痕成纤维细胞和正常皮肤成纤维细胞在培养中均出现了不同类型的蛋白表达。多功能转录因子蛋白(CTCF)在壳聚糖衍生物处理的增生性瘢痕成纤维细胞中出现表达上调;在聚糖衍生物处理的正常皮肤成纤维细胞中数量无变化。YB-1结合蛋白在经壳聚糖处理的正常皮肤成纤维细胞与人增生性瘢痕细胞中的表达几乎无异,但在未经壳聚糖处理的细胞中表达不同。C-MYC和P53蛋白在壳聚糖衍生物处理的增生性瘢痕纤维细胞中表达上调,但在正常皮肤成纤维细胞中,无论是否经过壳聚糖衍生物处理,这两种蛋白都没有表达。上述4种蛋白在人增生性瘢痕细胞和正常皮肤成纤维细胞中表现出不同的表达方式,这种新型壳聚糖衍生物可能在控制人增生性瘢痕细胞和正常皮肤成纤维细胞生长和增殖过程中起着重要作用。这些蛋白因子的表达机制目前还不是完全清楚,有待于进一步研究。

P53、C-myc蛋白在睾丸肿瘤中的表达及意义

目的:探讨P53、C-myc蛋白在睾丸肿瘤中的表达及其临床价值.方法:应用免疫组化技术法检测47例睾丸肿瘤P53、C-myc蛋白阳性表达水平.结果:发现P53、C-myc蛋白表达阳性率分别为44.7%(21/47)和51.1%(24/47),其阳性率与肿瘤临床分期呈显著正相关(P<0.05),P53蛋白阳性表达与C-myc蛋白阳性表达呈高度正相关(P<0.05).结论:联合检测P53、C-myc蛋白有助于判断睾丸肿瘤的恶性程度及患者的预后.

红毛五加多糖对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖和核转录因子p53、c-myc蛋白表达的影响

目的探讨红毛五加多糖(AGP)对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖以及对细胞核转录因子p53、c-myc表达的影响。方法在DMEM培养基内加入不同浓度AGP(0.15625、0.3125、0.625、1.25、2.5 g/L)体外培养人乳腺癌细胞系MDA-MB-231 1d、3d、5d、7d后,用细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒WST-1测定人乳腺癌细胞的增殖,倒置显微镜观察其形态变化;用免疫荧光法、免疫印迹法检测人乳腺癌细胞凋亡相关蛋白p53、c-myc的表达。结果 WST-1法显示,不同浓度AGP作用3d、5d、7d后对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231的增殖具有抑制作用,与阴性对照组相比差异有显著性(P<0.05);抑制率与AGP剂量、作用时间呈依赖性。免疫荧光法及免疫印迹法显示,AGP作用于人乳腺癌细胞系MDA-MB-231后,其细胞的c-myc表达明显减弱,并向细胞质内聚集;而免疫印迹法显示p53表达显著增强。结论 AGP具有抑制人乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖的作用,这可能与AGP下调c-myc表达、上调p53表达有关。

VEGF、p53和C-myc基因蛋白在胶质瘤中的表达

目的 :研究和探讨突变型 p5 3、C- myc和血管内皮生长因子 (VEGF)基因蛋白在胶质瘤中的表达和在胶质瘤发生过程中的作用及临床病理意义。 方法:6 5例胶质瘤患者分为低级别组 ( ～ 级 ) 2 8例 ,高级别组 ( ～ 级 ) 37例 ,采用免疫组织化学法检测两组胶质瘤 p5 3、C- myc、VEGF 3种基因蛋白的表达 ,并进行统计学分析。结果 :突变型 p5 3、C- m yc和 VEGF在胶质瘤中的阳性表达率分别为 6 3% (39/6 2 )、6 0 % (35 /5 8)、72 % (4 4 /6 1)。两组VEGF、C- m yc的阳性表达率差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,突变型 p5 3的表达在两组间差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,VEGF的产生与 p5 3突变和 C- myc过度表达之间无相关性 (P >0 .0 5 )。结论:p5 3突变和 C- m yc过度表达在胶质瘤发生过程中起重要的作用 ,肿瘤组织产生和分泌 VEGF在胶质瘤快速生长、恶性增殖过程中起关键作用 ,通过阻断 VEGF或其受体抑制成血管过程 ,有望对临床治疗胶质瘤提供一种新途径。

p53与c-myc和cyclin B_1在卵巢上皮性癌组织中的表达及意义

目的:研究p53、c-myc和cyclinB1在卵巢良性肿瘤及上皮性卵巢癌组织中表达的相关性及临床意义。探讨p53、c-myc和cyclinB1在上皮性卵巢癌组织发生、发展中的作用。方法:应用免疫组化SP法检测61例上皮性卵巢癌、29例卵巢良性上皮性肿瘤和12例正常卵巢组织的p53、c-myc和cyclinB1基因蛋白表达情况,并分析它们之间的关系。结果:上皮性卵巢癌中p53、c-myc和cyc-linB1表达率分别为50·82%(31/61)、60·66%(37/61)和49·18%(30/61);在良性卵巢上皮性肿瘤中p53、c-myc和cyclinB1的蛋白表达率分别为10·34%(3/29)、17·24%(5/29)和13·79%(4/29)。p53、c-myc和cyclinB1在Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期上皮性卵巢癌组织中的阳性表达,差异均有统计学意义,P=0·03281。p53、c-myc和cyclinB1在上皮性卵巢癌G1与G2、G3的阳性表达,差异有统计学意义,P=0·04108。在正常卵巢组织中均未见p53、c-myc和cyclinB1蛋白的表达。结论:p53、c-myc和cyclinB1作为细胞周期调节因子参与上皮性卵巢癌的发生、发展,其协同作用促进上皮性卵巢癌的发生、发展并可能与预后有关。

Aurora-A mt-P53和c-myc在大肠癌中的表达及意义

目的:研究中心体相关激酶Aurora-A、突变型P53(mt-P53)和c-myc在大肠癌中的表达规律,探讨其相互关系及在肿瘤发生发展中的作用。方法:应用组织芯片和免疫组织化学技术(SP法)检测Aurora-A、mt-P53和c-myc在130例大肠癌、癌旁组织和正常大肠组织中的表达,并结合临床病理学参数进行综合分析。结果:Aurora-A在正常大肠组织、癌旁组织和大肠癌中的阳性表达率分别为0,35%,69%。mt-P53分别为0,20%,57%。c-myc分别为0,37%,76%。与正常大肠组织和癌旁相比,癌组织中Aurora-A、mt-P53和c-myc的表达明显升高(P<0.01);三者的表达与肿瘤的浸润程度有关(P<0.05),mt-P53和c-myc还与Dukes'分期和淋巴结转移关系密切(P<0.05)。在大肠癌中Aurora-A的阳性表达与mt-P53、c-myc的阳性表达呈显著正相关(分别为r=0.362,P<0.01;r=0.487,P<0.01),mt-P53和c-myc之间也存在显著正相关(r=0.242,P<0.01)。结论:Aurora-A和c-myc蛋白的过表达与P53的突变在大肠癌的发生、侵袭和转移中发挥着重要作用。综合分析Aurora-A、mt-P53和c-myc蛋白的表达对大肠癌的早期诊断及预后判断具有重要价值。

^(125)I对体外培养的胶质瘤细胞C-myc、p53基因表达及细胞增殖的影响

目的探讨125I对体外培养的胶质瘤细胞SHG-44C-myc、p53基因表达及细胞增殖的影响。方法利用免疫组化技术检测经125粒子放射处理3d后,SHG-44细胞的C-myc蛋白表达与p53蛋白表达水平。结果经1粒、3粒125粒子放射处理3d后,SHG-44细胞C-myc蛋白表达明显减弱,而p53蛋白表达显著增强。二者呈负相关。结论125I可以通过影响C-myc基因与p53基因的表达抑制人脑恶性胶质瘤细胞株SHG-44增殖,从而抑制胶质瘤的生长。

狼疮性肾炎患者肾组织bcl-2 c-myc P53的表达

为探讨凋亡相关基因产物ｂｃｌ－２、ｃ－ｍｙｃ、Ｐ５３在狼疮性肾炎患者肾组织中的表达情况，用卵白素生物素酶复合物法（ＡＢＣ法）对５例狼疮性肾炎病人和３例正常同龄对照肾组织标本进行了免疫组化检测。结果表明：ｂｃｌ２和ｃｍｙｃ在狼疮性肾炎肾组织中均明显高表达（Ｐ＜０．０１），表达部位在肾小球系膜细胞和肾小管上皮细胞。Ｐ５３表达较弱，且与正常无明显差别。结果提示ｂｃｌ２和ｃｍｙｃ在狼疮性肾炎肾组织中的异常高表达可能抑制肾组织细胞的正常凋亡并促进其增殖，从而参与狼疮性肾炎的发病。

急性白血病细胞bcl-2、c-myc和p53基因表达的研究

目的 :研究bcl 2、c myc、p53基因在急性白血病 (AL)细胞中的表达及其与AL的分型、临床特征、疗效及预后因素的关系。方法 :采用免疫组化方法检测 54例初治AL骨髓细胞bcl 2、c myc、p53蛋白表达情况 ,分析其与FAB分型、临床特征、疗效及预后因素的关系。结果 :AL骨髓细胞中bcl 2、c myc及 p53基因的表达显著高于正常对照组 (P <0 .0 5)。bcl 2、c myc、p53基因表达在急性髓系白血病 (AML)与急性淋巴细胞白血病(ALL)差异不显著 ;在AML亚型中 ,bcl 2在M4 及M5中的表达高于M1 、M2 和M3(P <0 .0 5) ;而c myc及p53的表达在各亚型中差异无显著性意义 (P >0 .0 5)。bcl 2的表达与初诊时的白细胞数呈正相关 (r =0 .44,P <0 .0 5) ,与疗效呈负相关 (r =- 0 .40 ,P <0 .0 5) ,与c myc的表达呈正相关 (r =0 .51 ,P <0 .0 5) ;c myc的表达与初诊时的白细胞数呈正相关 (r =0 .50 ,P <0 .0 5)。结论 :bcl 2、c myc、p53基因的紊乱可能在AL的发病中起着重要作用 ,还与白血病的某些临床特征。

细胞周期蛋白A,p21^(WAF1)及C-myc在皮肤瘢痕及瘢痕癌中的表达及意义

目的探讨细胞周期蛋白A(CyclinA),p21WAF1和C-myc在病理性皮肤瘢痕和瘢痕癌中的表达及意义。方法采用免疫组化(SP)法分别检测正常皮肤、皮肤瘢痕和瘢痕癌中CyclinA,p21WAF1和C-myc蛋白的表达,采用原位杂交技术分别检测CyclinA mRNA,p21WAF1 mRNA的表达,并对数据进行统计学分析。结果 CyclinA,p21WAF1及其mRNA在瘢痕癌组织中呈强阳性表达,与正常皮肤组及皮肤瘢痕组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);但其在正常皮肤组与瘢痕组比较,差异无统计学意义(P>0.05);C-myc蛋白在正常皮肤、皮肤瘢痕和瘢痕癌组织中的表达分别为弱阳性、阳性和强阳性,差异均有统计学意义(P<0.01)。瘢痕癌中CyclinA与CyclinA mRNA;Cy-clinA与p21WAF1,C-myc;CyclinA mRNA与p21WAF1 mRNA的表达均呈正相关。结论 CyclinA,C-myc的高表达与皮肤瘢痕癌的发生有相关性,这两种因子在瘢痕癌的发生中发挥协同作用;C-myc蛋白的表达可作为皮肤瘢痕癌变早期诊断的一个指标。p21WAF1在瘢痕癌中高表达的意义尚有待于进一步论证。

肝癌长期生存患者临床病理特点及P53、c-myc表达研究

目的:探讨肝癌术后长期生存患者临床病理及P53、c-myc癌基因表达的特点和意义。方法:以启东肝癌高发区34例肝癌术后生存10年以上的病例(A组)作为研究对象,42例肝癌术后5年内死亡的病例(B组)为对照,进行临床病理特点观察,并用免疫组化方法检测肝癌及癌旁P53和c-myc表达。结果:肝癌组织中P53、c-myc表达阳性率分别为56.58%(43/76)和60.53%(46/76),A组中分别为47.06%(16/34)和50.00%(17/34),B组中分别为64.29%(27/42)和69.05%(29/42),两组相比无显著差异。癌旁组织中P53、c-myc表达阳性率分别为42.11%(32/76)和57.89%(44/76),A组中分别为26.47%(9/34)和41.18%(14/34),与B组中54.76%(23/42)、71.43%(30/42)相比差异有统计学意义。A组85.29%(29/34)的病人有完整包膜,显著多于B组的21.43%(9/42);5.88%(2/34)有门脉栓塞,38.24%(13/34)伴有肝硬化,显著低于B组(69.05%,78.57%)。结论:癌周组织中P53、c-myc表达与术后生存呈负相关;肝癌包膜完整、无门脉栓塞、无肝硬化的单结节病人,预后好,术后生存期明显延长。

PCNA、PTTG、c-myc、p53在垂体腺瘤中的表达及其与肿瘤复发的关系

目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)、垂体腺瘤转化基因(PTTG)、c-myc、p53与垂体腺瘤侵袭、增殖能力及复发的关系。方法采用免疫组化方法检测PCNA、PTTG、c-myc、p53在侵袭性、非侵袭性及复发性垂体腺瘤中的表达。结果PTTG和PCNA表达水平在侵袭性和复发性垂体腺瘤中显著高于非侵袭性垂体腺瘤(P<0.05),而在复发性垂体腺瘤组与侵袭性垂体腺瘤组之间无明显差异(P>0.05)。c-myc的表达在侵袭性、非侵袭性和复发性垂体腺瘤各组之间均无明显差异(P>0.05)。p53在复发性垂体腺瘤中的表达明显高于侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤(P<0.05)。结论PTTG和PCNA与垂体腺瘤侵袭性和增殖能力密切相关,而c-myc和p53还不能作为评价垂体腺瘤侵袭性的指标。

HSP70、p53和c-myc在宫颈鳞癌中的表达及与HPV16/18感染的关系

目的探讨热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)、抑癌基因p53、原癌基因c-myc在宫颈鳞癌中的表达及其与人乳头瘤病毒(HPV)感染的关系。方法采用免疫组化技术检测45例宫颈鳞癌、12例宫颈原位癌和20例正常宫颈组织中HSP70、p53、c-myc蛋白的表达,同时采用聚合酶链反应(PCR)技术检测HPV16/18的感染情况。结果①宫颈原位癌和宫颈癌中HSP70、p53、c-myc蛋白表达均显著高于正常宫颈组织。②HPV16/18阳性组HSP70表达明显高于HPV16/18阴性组,HPV16/18阴性组p53表达明显高于HPV16/18阳性组,但c-myc表达差异无显著性。结论在HPV感染的应激状态下,HSP70在宫颈鳞癌中过表达,p53则表达降低,c-myc蛋白的表达与HPV感染无相关性。

C-myc、P53、bcl-2、CD44V6、nm23-H1基因在食管鳞癌中表达及其与预后的关系

目的探讨C-myc、P53、bcl-2、CD44V6、nm23-H1基因在食管鳞癌的表达及其临床病理及预后的关系。方法采用免疫组化S-P法检测C-myc、P53、bcl-2、CD44V6、nm23-H1基因在56例食管鳞癌及21例癌旁正常黏膜中的表达。对所有病例进行3年随访。结果(1)C-myc、P53、bcl-2、CD44V6在食管鳞癌中的阳性表达率均显著高于癌旁正常食管黏膜;nm23-H1在食管鳞癌中的阳性表达率显著低于正常食管黏膜。(2)C-myc表达与肿瘤浸润深度、TNM分期相关;P53表达与肿瘤浸润深度、病理分级及TNM分期相关;bcl-2表达与肿瘤病理分级、TNM分期、淋巴结转移与否相关;CD44V6与nm23-H1表达与肿瘤浸润深度、病理分级、TNM分期、淋巴结转移与否相关。(3)单因素生存分析显示肿瘤浸润深度、病理分级、临床分期及淋巴结转移情况以及C-myc、P53、bcl-2、CD44V6、nm23-H1基因表达均与食管癌患者预后相关。Cox回归多因素分析显示食管癌中病理分级、TNM分期、bcl-2、CD44V6、nm23-H1表达是独立预后因素。结论(1)C-myc、P53、bcl-2、CD44V6的高表达及nm23-H1的低表达与食管鳞癌的发生相关。(2)C-myc、P53、bcl-2、CD44V6、nm23-H1与食管鳞癌浸润转移相关。(3)肿瘤的病理分级、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移及bcl-2、CD44V6、nm23-H1表达是影响食管癌患者预后的因素。

口腔白斑和鳞癌中P_(53)、C-myc基因的免疫组化研究

本实验应用免疫组化－链霉素抗生物素蛋白－过氧化酶连接法（ＳＰ）对正常口腔粘膜、白斑和鳞癌中Ｐ５３、Ｃ－ｍｙｃ基因的表达进行研究．结果表明：正常粘膜无一例阳性；轻、中、重度异常增生白斑和鳞癌Ｐ５３蛋白表达率为１２．５％，２５．０％，３３．３％和５０．０％；Ｃ－ｍｙｃ表达率为０．０％，１２．５％，１６．７％和２３．３％．白斑和鳞癌间Ｐ５３变化有显著性差异，Ｃ－ｍｙｃ表达无显著性差异．此两基因的表达与鳞癌有否淋巴结转移无关。

PTTG、c-myc和P53在食管癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨PTTG、c-myc和P53蛋白在食管癌及癌前病变组织中的表达、相互关系及其临床意义。方法:应用免疫组化EnVision法检测食管癌、癌前病变及正常食管粘膜组织中PTTG、c-myc和P53蛋白的表达情况。结果:PTTG、c-myc和P53蛋白在正常食管粘膜组织与癌前病变和食管癌组织比较有统计学意义,癌前病变与食管癌组织比较有统计学意义,PTTG和c-myc蛋白的高表达与食管癌的临床分期和淋巴结转移有关;P53蛋白的高表达仅与淋巴结转移有关。结论:PTTG、c-myc和P53蛋白的过度表达参与了食管癌的发生、发展过程,PTTG基因的突变或激活是食管癌发生的早期事件。