短期针刺对急性肺损伤大鼠血浆白细胞介素-1β含量及海马c—fos基因表达的影响

目的探讨针刺对急性肺损伤（ALI）的干预作用及其可能机制。方法将36只Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、假针刺组、针刺组，每组9只。采用经尾静脉注射油酸0．2ml／kg后4h注射脂多糖（LPS）2mg／kg的“二次打击”复制大鼠ALI模型。针刺组于制模前5d每日针刺大鼠肺俞、足三里穴；假针刺组针刺离穴位5mm非经非穴处；对照组和模型组不给予任何治疗。于制模后2h取血检测大鼠动脉血氧分压（PaOz）及血浆白细胞介素-1β（IL-1β）含量；取肺组织进行病理观察及形态学积分测定；取脑组织检测海马CA2-3区c-fos表达。结果与对照组比较，模型组Pa02[mmHg（1mmHg=0．133kPa）：57．56±5．61比107．22±3．233明显降低（P〈0．01），血浆IL-1β含量（μg／L：0．76±0．06比0．25±0．02）、肺组织病理形态学积分（分：12．16±0．82比1．68±0．14）及海马c-fos阳性表达（灰度值：94．22±7．89比189．28±8．45）均明显升高（均P〈0．01）。针刺组PaO2[（64．56±5．77）mmHg]改善及血浆IL-1β含量[（0．71±0．05）μg／L]下降，肺损伤减轻[病理形态学积分（11．58±0．50）分]及海马c-fos阳性表达（灰度值129．16±8．73）明显减少，与模型组比较差异有统计学意义（P〈O．05或P〈0．01）。结论大鼠海马CA2～3区通过c-fos途径参与ALI免疫调节过程；针刺对ALI具有一定的保护作用，其机制可能与降低血浆IL-1β含量、抑制c-fos表达有关。

RECK、MMP-14及C—fos的表达与喉癌的相关性

目的：探讨RECK、MMP-14及c—fos的表达与喉癌的相关性。方法：应用流式细胞术检测41例喉癌组织、28例癌旁组织及15例喉部正常黏膜组织中RECK、MMP-14及C—fos的表达与喉癌的相关性。结果：喉癌组织中RECK蛋白的表达量低于癌旁组织（p〈0．05）和正常黏膜组织（P〈0．05）；而喉癌组织中MMP-14蛋白、c—fos蛋白的表达量高于癌旁组织和正常黏膜组织（P均〈0．05）；RECK蛋白、MMP-14蛋白在喉癌组织中的表达与在淋巴结转移、临床分期、病理分级密切相关（P均〈0．05）。c—fos蛋白与临床病理参数无关。喉癌组织中RECK与MMP-14的表达呈负相关（r=-0．63 P〈0．01），而RECK与c—fos及MMP-14与c—fos的表达无明显相关性。结论：在喉癌组织中RECK蛋白低表达以及MMP-14、c—fos蛋白高表达可能与喉癌的发生有关。RECK蛋白和MMP-14蛋白相互作用可能影响喉癌的侵袭和转移。

当归芍药散对大鼠实验性牙移动后三叉神经脊髓核尾侧亚核区域中c—fos和iba-1表达的影响

【目的】探讨当归芍药散对大鼠实验性牙移动后三叉神经脊髓核尾侧亚核（SpVc）区域中致癌因子cfos和小胶质细胞膜特异性标记物iba1表达的影响。【方法】36只SD大鼠随机分为对照组（Sham组），牙齿加力组（ETM组）和当归芍药散（Danggui-Shaoyao-san ,DSS）处理组（DSS组）；分别检测在加力后不同时间点单位时间空口咀嚼时间（chewing-like jaw movements，VCM）及牙齿移动后1 d各组SpVc内fos和iba-1免疫组化及Western-blot蛋白表达的变化。【结果】ETM组大鼠VCM在加力d1时间点达到峰值，随后逐渐下降；和ETM组比较，DSS组在4 h，12 h开始减少（P〈0.05），牙移动后d1减少最明显（P〈0.01）, ETM组与同一时间点Sham组比较无显著性差异（P〉0.05）。Sham组SpVc有很少量c-fos，iba-1表达，呈阴性或浅染，胞体较小，突起表达弱，呈散在分布，形态不清晰；ETM组免疫阳性细胞表达明显增加，染色加深，胞体变大，形态清晰丰满，且分布区域向SpVc较深层趋向，DSS组SpVc区域仅有很少量c-fos，iba-1表达，免疫阳性小胶质细胞的胞体小，胞质着色较深，突起弱阳性表达。ETM组c-fos，iba-1蛋白表达均显著高于Sham组和DSS组，差异有统计学意义（P〈0.05）；而Sham组与DSS组比较无显著性差异（P〉0.05）。【结论】大鼠实验性后牙移动后局部激活SpVc区域c-fos，iba-1表达，DSS处理后可通过弱化牙齿移动后大鼠SpVc神经元和胶质细胞的激活反应，可减轻大鼠牙齿移动后自发痛。

蒙药秘诀红花-13味丸对偏头痛模型大鼠三叉神经核尾部c—fos蛋白表达及血浆中NO、NOS、Mg2＋和ET的影响

目的研究蒙药秘诀红花-13味油注射液造模。免疫组化SP法测定c-fos蛋白阳性表达强度（灰度值）。结果：正常对丸防治偏头痛的机理。方法：采用wister大鼠30只（雄性），随机分为五组：模型组、正常对照组和治疗组灌服0．39濒甲基纤维素钠溶液，其余两组给予秘诀红花-13味丸（预防给原剂型组）和95％乙醇取秘诀红花-13药（预防给醇取药组）进行预防，1次／d，连续7d，第7天除正常组照组外其余四组颈部皮下注射硝酸甘照组比较模型组c-fos蛋白表达明显增多（P〈0．01）；模型组大鼠三叉神经核尾部c—fos蛋白表达明显增多，与其他四组比较具有显著性差异（P〈O．01）。结论：蒙药秘诀红花-13味丸可以降低c-fos蛋白表达，从而阻止痛觉信息的传递，对偏头痛有预防和治疗作用。

硫辛酸对急性低氧暴露小鼠C—Fos表达的影响

[目的]观察硫辛酸对小鼠脑缺氧后c—fos蛋白表达的影响并探讨其保护作用机制。【方法】采用重复低氧暴露制备小鼠脑缺氧模型，通过免疫组化法检测脑缺氧c—fos蛋白的表达以及经硫辛酸处理后对该蛋白表达的影响。【结果】脑缺氧后c—los蛋白的表达明显增加，硫辛酸可显著抑制脑缺氧后c—los蛋白表达。【结论】硫辛酸可以抑制脑缺氧后c—fos蛋白的表达，可能对脑缺氧后神经损伤有保护作用。

电针颧髎穴和尾部电流致痛后c—fos在大鼠中枢脑桥延髓内DBH阳性神经元中的表达

本研究在大鼠上分别用电针大鼠面部颧髎穴和尾部电流刺激致痛后,报道DBH阳性神经元与c—fos蛋白在中枢神经系统中的共存。实验在雄性SD大鼠上进行。刺激后2小时,经心脏用4％多聚甲醛磷酸缓冲液灌注固定,脑组织作冰冻冠状切片。在同一切片上顺序进行Fos抗体—ABC—DABni和DBH抗体—PAP—DAB双免疫细胞化学方法染色,并以不刺激动物作对照,结果表明:针组和痛组动物均可在脑干若干核团内观察到Fos样免疫阳性(FLI)显示神经元在细胞核上,星紫黑色。光镜下在A_1、A_2、A_3蓝斑与蓝斑下核处有DBH样免疫阳性(DLI)在细胞体、突起和终末上,呈棕黄色,但胞核不染。光镜下出现三种形式神经元:1.仅有FLI胞核染色。2.仅有DLI胞质、突起和终末染色。3.FLI胞核存在DLI胞体中(即共存)。统计分析表明。在脑干部位,FLI在网状外侧核(RL)、孤束核(nts)、延髓头端腹侧区(RVM)和导水管周围灰质的腹侧、腹外侧和外侧部位(PAG)针组显著多于痛组。共存神经元仅在A_1部位针组显著地多于痛组,A_2、A_5及蓝斑部位。针组与痛组的共存数差异不显著。

帕罗西汀对慢性应激诱导大鼠结肠c—fos caspase-3表达的影响

目的探讨帕罗西汀对慢性应激模型大鼠结肠c—fos、caspase-3表达的影响。方法建立SD大鼠的慢性应激模型，共24只，随机分为对照组、模型组、帕罗西汀组，每组8只。采用免疫组织化学方法检测大鼠结肠c—fos及caspase-3蛋白的表达。结果对照组大鼠结肠c—fos表达为阴性，caspase-3染色呈弱阴性；模型组大鼠结肠c—fos及caspase-3在粘膜层呈强阳性表达；帕罗西汀组大鼠结肠c—fos及caspase-3均呈中性表达；模型组大鼠结肠粘膜c—fos及caspase-3和肠肌间神经丛C-（OS表达值均显著高于对照组及帕罗西汀组（P〈0．01）。结论应激刺激可诱导c—fos、caspase-3在结肠组织表达，帕罗西汀能下调结肠c—fos、caspase-3蛋白的表达，对慢性心理应激造成的结肠粘膜损伤具有一定的保护作用。

原癌基因C—fos与Alzheimer病

本文介绍了中枢神经系统原癌基因C—fos的特征、存在的部位、诱导表达条件、机制、生物学功能及其和Alzheimer病的关系。认为原癌基因c—foS在中枢神经系统的过度表达可能在Alzheimer病病理过程中起一定作用。

二次免疫应答促进c—FOS蛋白表达的分子机制初探

目的：以小鼠为实验对象探讨二次免疫应答促进C—FOS蛋白表达的分子机制。方法：实验选用绵羊红细胞（SR—BC）作为外源性抗原免疫小鼠，注射生理盐水（NS）设置对照组，加强免疫后获得对外源性抗原刺激的高免疫应答实验组小鼠。取小鼠脑做石蜡切片应用SABC免疫组化方法检测其海马结构内c—Fos蛋白的表达，采用密度梯度离心法制备脾淋巴细胞悬液，细胞涂片染色检测小鼠血清中C—fos诱导因子的表达。结果：实验发现在免疫组小鼠与对照组小鼠之间C—FOS蛋白表达有统计学显著性差异（P〈0．05），实验组血清比较对照组血清更能促进C—FOS蛋白的表达。结论：可能是实验组血清内存在的诱导因子促进了c—Fos蛋白的表达。

丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤后血浆一氧化氮和心肌c-fos mRNA表达的作用

目的 探讨丹参 (SM)对大鼠心肌缺血再灌注损伤 (IRI)后血浆一氧化氮 (NO)和心肌c fosmRNA表达等的作用。方法 采用结扎左冠状动脉前降支 30min ,再灌注复制大鼠心肌IRI的模型 ,结扎前 10min注射丹参 ,检测心肌再灌注 4 0min时血浆NO、内皮素 (ET)的含量和心肌组织乳酸脱氢酶 (LDH)、磷酸肌酸激酶 (CK) ,并用原位杂交方法观测左室心肌c fosmRNA的表达。结果 SM组 ( 4 g/kg)较IRI组 ,能显著减少心肌酶的漏出 [LDH :( 10 92± 5 7)U/Lvs ( 1977± 6 4 )U/L ;CK :( 185± 6 )U/Lvs ( 2 0 6± 4 )U/L ,(均为P <0 0 1) ];明显提高血浆NO含量 [( 5 8 3± 4 2 ) μmol/Lvs ( 2 1 8± 2 7) μmol/L ,(P <0 0 1) ],减少ET的生成 [( 2 2 8± 10 ) pg/mlvs ( 313± 13) pg/ml,(P <0 0 1) ],血浆NO与ET比值也明显升高 [( 0 30± 0 0 2 )vs ( 0 0 7± 0 0 1) ,(P <0 0 1) ];IRI组心肌组织c fosmRNA表达的光密度值为 0 2 1± 0 0 3,而SM组光密度值为 0 12± 0 0 3,c fosmRNA的表达明显减少(P <0 0 5 )。结论 SM对心肌的保护作用机制之一与提高血浆NO含量、减少ET的生成 ,下调c

大鼠头面部腧穴和胃扩张传入信息在孤束核的汇聚—c-fos表达的研究

目的 探讨电针大鼠头面部腧穴和胃扩张刺激诱导大鼠孤束核(Nucleus of Solitary Tract,NTS)的原癌基因c-fos表达及意义。方法 将SD大鼠随机分为6组:电针“四白”穴组、电针“四白”穴旁开组、电针“颊车”穴组、电针“颧髎”穴组、胃扩张模型组和空白对照组。采用免疫组织化学方法观察c-fos在NTS的表达。结果 电针“四白”穴组和胃扩张模型组NTS内均有较多的FOS样免疫反应(FLI)阳性神经元表达,且主要分布于内侧亚核(mNTS),并以延髓中尾段分布较多,其余亚核内较为稀疏,两组的FLI阳性神经元数目在mNTS比较,P>0.05;电针“颧髎”穴组和电针“颊车”穴组亦有一定数量的FLI阳性神经元表达;电针“四白”旁开组有少量FLI阳性神经元表达;空白组只有正常状态下的低FLI阳性神经元表达。结论 电针“四白”穴和胃扩张模型在mNTS内大量的FLI阳性神经元表达,两者的高表达提示来自电针“四白”穴和胃扩张刺激的感觉传入可能会在NTS发生汇聚、整合,从而影响胃的机能状态;此外,亦在形态学上为经脉脏腑相关跨神经节的初级中枢联系机制提供部分合理的解释。

醒脑开窍针法对脑梗死模型大鼠脑组织c-fos基因表达的影响

[目的]揭示醒脑开窍针法治疗脑梗死的分子调控机制。[方法]采用Northern杂交技术 ,观察局灶性脑缺血模型大鼠脑组织c-fosmRNA的转录水平及醒脑开窍针法的干预作用。[结果]局灶性脑缺血模型大鼠脑组织c-fos基因的表达因部位和时间的不同而异 ,在皮层不同时程段 ,c-fosmRNA的表达呈上升趋势 ,海马区c-fosmRNA的表达呈下降趋势 ,纹体区在1、3、6h下降 ,24、48h略有上升趋势。醒脑开窍针法能使皮层和纹体c-fosmRNA的表达峰值在各个时段均较模型组增高 ,使海马区1、3hc-fos基因表达峰值降低 ,6、24、48h基因表达上调。[结论]醒脑开窍针法可促使神经细胞对缺血损伤产生不同的适应性变化 ,从而增强脑组织的修复能力 ,加速神经元网络的重建 。

热性惊厥大鼠海马区c-Fos蛋白表达及苔藓纤维发芽特征

目的探讨热性惊厥(FS)大鼠海马区c-Fos蛋白表达及苔藓纤维发芽(MFS)特征。方法21日龄雄性SD大鼠36只分为热性惊厥(FS)组、发热对照(FG)组及正常对照(NG)组,每组12只。采用热水浴法建立FS模型,应用免疫组织化学和Timm′s染色方法对海马CA1、CA3区的c-Fos蛋白表达和MFS进行观察。结果FS组大鼠海马CA1区有c-Fos蛋白过度表达,FS组c-Fos蛋白面积百分比[(2.26±0.23)%]较FG组[(1.08±0.19)%]和NG组[(0.71±0.14)%]高,FS组与其他两组的差异有显著意义(χ2=10.48 P<0.01);FS、FG、NG组c-Fos蛋白平均灰度值依次为(139.43±3.64)(、159.26±3.66)、(170.88±3.58),3组差异有显著意义(F=12.31 P<0.01)。NG组海马CA3区未见MFS,FS、FG组的MFS评分依次为(4.30±0.80)、(1.45±0.68)分,两组差异有显著意义(t=12.14 P<0.001),提示FS组海马CA3区出现显著的MFS;FS组大鼠惊厥2、6、10次后MFS的平均宽度及面积百分比依次为[(19.71±4.68)μm、(21.53±6.87)%]、[(28.57±5.19)μm、(38.22±7.15)%]及[(43.16±5.65)μm、(54.42±7.69)%],不同惊厥次数间的差异有显著意义(F=22.47 P<0.01;χ2=18.77 P<0.01)。结论FS发作可引起大鼠海马CA1区c-Fos蛋白过度表达,并促使CA3区异常苔藓纤维发芽。FS可导致近期及远期海马结构病变。

粉防己碱抑制肝纤维化大鼠肝组织c-fos和c-jun mRNA表达

目的 探讨粉防己碱 (tetrandrine ,Tet)对肝纤维化大鼠肝组织c fos及c junmRNA表达的影响。方法 皮下注射四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型 ,同时给予不同剂量 ( 5、10、2 0mg/kg)Tet灌胃 ,采用RT PCR法检测肝组织c fos及c junmRNA的表达。结果 不同剂量Tet能不同程度地抑制肝纤维化大鼠肝组织c fos及c junmRNA的表达。 结论 Tet能有效地在转录及其上游水平抑制肝脏胶原合成 ,从而发挥抗肝纤维化作用。

金雕肺的组织结构及KGF、c-Fos和Bax的表达

为了解金雕(Aguila chrysaetos)肺的组织结构特征,观察角质细胞生长因子(KGF)、c-Fos蛋白和Bax蛋白在肺中的表达情况,应用生物显微技术和免疫组织化学方法观察了金雕肺的组织结构,检测KGF、c-Fos和Bax蛋白在肺中的表达。结果表明,金雕的肺由各级支气管及其周围的呼吸毛细管组成,肺房呈辐射状开口于三级支气管周围,呼吸毛细管相互吻合成网状,周围有丰富的毛细血管网。KGF、c-Fos和Bax在三级支气管、肺房和呼吸毛细管的上皮细胞中呈免疫反应阳性,三者的表达强度有差异。KGF、c-Fos和Bax可能发挥不同的功能,它们的协同表达可能调控鸟肺细胞的生长、发育及成熟。

幽门螺杆菌对人肝细胞系HepG2原癌基因c-fos表达的影响

目的 探讨H .pylori对HepG2c-fos基因表达的影响。 方法 将H .pylori与HepG2共同培养 1、3、6、12和2 4h ,采用RT -PCR和Westernblot方法检测不同作用时相细胞的c -fosmRNA和蛋白表达。结果 cgA+ H .pylori作用HepG2后c -fos呈短暂一过性表达升高 ,c -fosmRNA、蛋白质在H .pylori感染后 1h开始增加 ,6h达高峰 ,表达水平分别为对照组的 2 .5倍和 1.6倍 (P <0 .0 1)。 12h开始下降 ,2 4h基本恢复到刺激前水平。而cgA-H .pylori及空肠弯曲菌与HepG2细胞共培养后 ,未见该基因的表达升高。结论 cag+ A H .pylori可诱导HepG2c -fos基因表达升高 ,其在肝癌发生中的作用有待进一步研究。

复方南星止痛膏对甲醛等致炎性疼痛模型大鼠止痛作用及c-fos表达的影响

目的:观察复方南星止痛膏的镇痛作用及机理。方法:采用两种致炎模型(甲醛、胰蛋白酶),两种对照药物来建立大鼠模型,大鼠甲醛致炎性疼痛模型选用泼尼松为阳性对照药;胰蛋白酶致炎疼痛模型选用吲哚美辛。观察复方南星止痛膏对两种致炎模型大鼠足跖肿胀压痛的影响及脊髓中c-fos的表达。结果:复方南星止痛膏可以提高两种致炎剂引起的大鼠足跖肿胀压痛的痛阈值;降低脊髓中c-fos的表达。结论:复方南星止痛膏具有一定的镇痛作用,其作用机理与减少脊髓中c-fos的表达有关。

灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织IL-1β与c-Fos的影响

目的:观察和探讨灵芝孢子粉对癫痫(EP)大鼠脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和c-Fos含量变化的影响。方法:用放射免疫学方法检测IL-1β水平,用免疫组织化学方法检测c-Fos的表达。结果:灵芝孢子粉组脑皮质和海马区c-Fos阳性细胞数明显少于癫痫模型组动物,脑组织中IL-1β明显低于癫痫模型组动物。结论:灵芝孢子粉能够有效降低癫痫大鼠脑组织IL-1β水平,纠正免疫失调而起到抗癫痫作用;灵芝孢子粉能够抑制癫痫大鼠脑组织c-Fos的表达,阻断迟反应基因(LRG)以达到抗癫痫作用。

左金丸对应激性溃疡大鼠下丘脑室旁核c-fos及HPA轴的调节作用

目的 :研究应激性溃疡中枢调节机制及其与丘脑垂体肾上腺皮质 (HPA)轴间的关系 ,并观察左金丸的预防作用。方法 :采用改良束缚浸水法制作应激性溃疡模型。免疫组化方法检测下丘脑室旁核 c fos;用原位杂交法检测下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH) m RNA;用放射免疫方法检测血浆皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素 (ACTH) ;同时检测胃液 p H值、溃疡指数 (IU)等指标。结果 :1模型组各指标与正常组比较均有显著性差异 (P均 <0 .0 1)。 2左金丸能够显著抑制 c fos、CRH m RNA表达 ,下调 ACTH、CORT,升高胃液 p H值 ,降低 IU(P均 <0 .0 5 )。 3雷尼替丁能够显著升高胃液 p H值 ,降低 IU(P均 <0 .0 1)。结论 :左金丸通过抑制下丘脑 c fos表达和 HPA轴通路启动 ,有效防治应激性溃疡。

AngⅡ诱导的心肌肥大中c-fos,c-jun mRNA表达变化及丹参酮Ⅱ_A的影响

目的:在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞c-fos,c-junmRNA表达变化及丹参酮ⅡA的影响。方法:取12只1 d龄新生Wistar乳鼠,进行心肌细胞培养,分为正常对照组,AngⅡ(10-6mol.L-1)组,AngⅡ(10-6mol.L-1)+丹参酮ⅡA(10-8g.L-1)组,AngⅡ(10-6mol.L-1)+缬沙坦(10-6mol.L-1)组,丹参酮ⅡA(10-8g.L-1)组,缬沙坦(10-6mol.L-1)组。相差显微镜测量心肌细胞大小,[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率;RT-PCR检测心肌细胞c-fos,c-jun mRNA的表达。结果:在培养液中加入AngⅡ作用30 min后,心肌细胞c-fos,c-jun mRNA的表达显著增强(P<0.01);AngⅡ作用24 h后,AngⅡ组心肌细胞蛋白质合成速率较对照组明显增加(P<0.01);AngⅡ持续作用7 d后,AngⅡ组心肌细胞直径较对照组显著增大(P<0.05)。采用丹参酮ⅡA或缬沙坦干预,二者可抑制AngⅡ诱导的c-fos,c-jun mRNA的表达增强(P<0.01)、心肌细胞蛋白质合成速率的增加(P<0.01)及心肌细胞直径增大(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA可通过抑制AngⅡ诱导的心肌细胞c-fos,c-jun的表达增强,减轻心肌肥大。