轻型缺血性脑卒中患者血清同型半胱氨酸、C反应蛋白及低密度脂蛋白水平变化与神经功能恶化的相关性分析

目的探讨轻型缺血性脑卒中患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、C反应蛋白(CRP)及低密度脂蛋白(LDL)水平变化,并分析其与早期神经功能恶化(END)相关性。方法我院收治的80例轻型缺血性脑卒中患者(观察组),同期80例健康体检者(对照组),比较两组临床资料、血清Hcy、CRP、LDL水平;依据观察组是否发生END分为END组与非END组,比较两组血清Hcy、CRP、LDL水平,分析其与END的相关性。结果观察组血清Hcy、CRP、LDL水平高于对照组(P<0.05);END组血清Hcy、CRP、LDL水平高于非END组(P<0.05);轻型缺血性脑卒中患者血清Hcy、CRP、LDL水平与END呈正相关性(P<0.05)。结论轻型缺血性脑卒中患者血清Hcy、CRP、LDL水平均较正常水平明显升高,且升高程度越大,患者END风险越高。

超敏C反应蛋白及低密度脂蛋白在动脉粥样硬化诊断中的价值探讨

目的研究血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)和血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)在原发性高血压动脉粥样硬化(As)早期诊断中的价值。方法选择40-55岁原发性高血压患者共102例。全部对象采用VP-1000全自动动脉硬化测定仪检测双侧臂踝脉搏波速(baPWV)同时测定hs-CRP及LDL-C,以baPWV≥1400 cm/s做为诊断As的标准,将入选的原发性高血压患者分为动脉粥样硬化(As)组和非动脉粥样硬化(uAs)组,对两组间hs-CRP及LDL-C进行统计学分析。结果As组hs-CRP及LDL-C均显著高于uAs组(P<0.01);As组baP-WV与血清hs-CRP及LDL-C之间呈正相关(P<0.05,P<0.05)。结论hs-CRP和LDL-C与As的发生、发展密切相关,可以为原发性高血压As提供早期诊断依据。

竭香定痛胶囊对冠心病不稳定型心绞痛患者C反应蛋白及低密度脂蛋白的影响

目的:评价竭香定痛胶囊对冠心病不稳定型心绞痛患者临床症状改善情况及对C反应蛋白、低密度脂蛋白的影响。方法:将2008年4月至2010年1月我院150例诊断为冠心病不稳定型心绞痛患者随机分为观察组和对照组,建立其中西医结合诊疗方案,并进行临床疗效观察及相关检查验证。结果:观察组病人临床症状改善状况和临床疗效均优于对照组(P<0.05或0.001),观察组对冠心病不稳定型心绞痛患者C反应蛋白及低密度脂蛋白的影响优于对照组(P<0.05)。结论:竭香定痛胶囊对冠心病不稳定型心绞痛患者临床疗效肯定,观察组疗效优于对照组;竭香定痛胶囊对冠心病不稳定型心绞痛患者C反应蛋白及低密度脂蛋白有显著影响。

冠心病患者C反应蛋白及低密度脂蛋白变化的临床研究

目的 探讨冠心病患者 (CHD)病情程度及冠脉病变程度与C 反应蛋白 (CRP)和低密度脂蛋白 (LDL)的关系。方法 测定 135例经冠状动脉造影 (CAG)确诊CHD患者的CRP、LDL水平 ,并与 4 0例正常者相比较 ,分析CRP及LDL的临床意义。结果 血浆CRP、LDL水平显示 :CHD患者明显高于对照组 ;CRP在急性心肌梗塞 (AMI)及不稳定型心绞痛 (UA)组高于稳定型心绞痛组 (SA) ,AMI及UA两组间无显著差异 ;冠脉多支病变组CRP及LDL水平高于单支病变组 ,CRP浓度与LDL浓度呈正相关 (r=0 36 ,p <0 0 5 )。结论 CRP在临床评价CHD病情严重程度及冠脉病变程度方面具有一定的指导意义。CRP与LDL之间存在相关性。

成都市城乡结合部人群糖尿病大血管病变与超敏C反应蛋白及低密度脂蛋白胆固醇相关性的研究

目的探讨成都市城乡结合部糖尿病大血管病变患者超敏C-反应蛋白(hs-CRP)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平变化及其相互关系。方法分别检测40例无大血管并发症的2型糖尿病患者(无大血管并发症组)、40例合并大血管病变的2型糖尿病患者(大血管并发症组)及30例健康人(正常对照组)的血清hs-CRP、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、LDL-C浓度。结果 2型糖尿病患者无论有无大血管并发症,其hs-CRP、TC、TG、LDL-C水平均明显高于正常对照组(P<0.05);大血管并发症组hs-CRP、LDL-C水平均明显高于无大血管并发症组(P<0.05,P<0.01),且hs-CRP水平与LDL-C水平呈显著正相关(r=0.53,P<0.05),而HDL-c水平明显低于无大血管并发症组及正常对照组(P<0.05)。结论 hs-CRP及LDL-C可作为预测2型糖尿病并发大血管病变危险性的重要实验室指标,联合检测hs-CRP及LDL-C对预测及早期诊断治疗2型糖尿病并发大血管病变有重要的临床价值。

血清同型半胱氨酸、高敏C反应蛋白及低密度脂蛋白胆固醇对冠心病的影响

目的探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平对冠心病的发生、诊断及预后的影响。方法选取106例不同类型的冠心病患者,将其分为急性心肌梗死组(AMI)46例、不稳定性心绞痛组(UAP)40例、稳定性心绞痛组(SAP)20例;同时选取健康体检者40例为对照组。分别测定其血清Hcy、hs-CRP及LDL-C含量。结果冠心病患者血清Hcy、hs-CRP、LDL-C含量明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01),AMI组、UAP组血清Hcy、hs-CRP、LDL-C含量明显高于SAP组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论血清Hcy、hs-CRP、LDL-C对冠心病的发生及预后均有影响,检测患者血清Hcy、hs-CRP及LDL-C含量对冠心病的诊断、治疗及病情预后的判断意义重大。

尿酸、C反应蛋白及低密度脂蛋白受体相关蛋白6在缺血性脑卒中的表达及与颅内动脉粥样硬化狭窄的关系

目的分析尿酸(UA)、C反应蛋白(CRP)及低密度脂蛋白受体相关蛋白6(LRP6)在缺血性脑卒中的表达及与颅内动脉粥样硬化狭窄的关系。方法收集2019年9月至2020年12月我院收治的缺血性脑卒中且伴颅内动脉粥样硬化患者99例为研究组,选取同期健康体检者62例为对照组。比较两组UA、CRP及LRP6水平及颅内动脉粥样硬化不同狭窄程度组间UA、CRP及LRP6水平,分析上述因子与颅内动脉粥样硬化狭窄的相关性。结果研究组UA、CRP水平高于对照组,LRP6水平低于对照组(P<0.05)。99例患者中轻度狭窄41例,中度狭窄23例,重度狭窄35例。轻度组UA、CRP水平明显低于中度、重度组,以重度组最高;LRP6水平则明显高于中度、重度组,以重度组最低(P<0.05)。颅内动脉粥样硬化狭窄与UA、CRP呈正相关,与LRP6呈负相关(P<0.05)。结论缺血性脑卒中患者血清UA、CRP及LRP6水平均存在异常表达,且上述指标与颈内动脉粥样硬化狭窄具有一定相关性。

血清超敏C反应蛋白及低密度脂蛋白与缺血性脑卒中的相关性研究

目的:研究缺血性脑卒中患者血清中Hs-CRP及LDL浓度,揭示其与脑卒中的发病关系及严重程度的相关性。方法:选取30例健康体检者(对照组)和60例缺血性脑卒中患者(病例组),并对缺血性脑卒中患者分型,分别记录血清Hs-CRP及LDL。结果:脑卒中患者与健康者的血清Hs-CRP、LDL比较P<0.05,差异具有显著性;缺血性脑卒中不同分型的Hs-CRP值与轻型组比较P<0.05,具有显著性差异。结论:血清Hs-CRP及LDL浓度与缺血性脑卒中发病率呈正相关性,而Hs-CRP指标可作其病情预后的实验室参考依据。

超敏C反应蛋白和中性粒细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值在2型糖尿病发生急性心肌梗死中的价值分析

目的:探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)和中性粒细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值(NHR)与2型糖尿病(T2DM)发生急性心肌梗死(AMI)的相关性。方法:选取2021-12-2022-09本院确诊的T2DM患者217例,依据是否合并AMI将其分为T2DM+AMI组(n=108)和T2DM组(n=109),选取同期本院体检健康人群作为对照组(n=86)。检测外周血中白细胞总数(WBC)、中性粒细胞数(NEU)、hs-CRP、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC),同时计算NHR,分析各组间上述指标的差异。采用单因素和多因素Logistic回归分析相关指标与T2DM并发AMI的危险因素。应用ROC曲线用于评估hs-CRP和NHR对T2DM患者发生AMI的预测价值。结果:与对照组比较,T2DM组和T2DM+AMI组WBC、NEU、TC、TG、hs-CRP和NHR水平均升高,HDL-C水平降低;与T2DM组比较,T2DM+AMI组WBC、NEU、TG、hs-CRP和NHR升高,差异均有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。单因素和多因素Logistic回归分析显示hs-CRP和NHR与T2DM患者发生AMI呈正相关(P<0.05)。ROC分析表明,hs-CRP和NHR联合检测对T2DM发生AMI预测价值的ROC曲线下面积为0.816(95%CI:0.764-0.868)。结论:hs-CRP和NHR升高与T2DM患者发生AMI有关,hs-CRP和NHR可预测T2DM患者AMI的发生风险。

冠心病患者血清胱抑素C、高敏C反应蛋白、非高密度脂蛋白胆固醇与血流储备分数相关性研究

目的:探讨冠心病(CHD)患者血清胱抑素C(CysC)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)与血流储备分数的相关性。方法:选取150例冠心病患者为研究对象,行冠状动脉造影(CAG)检查,以血流储备分数(FFR)为分组标准,FFR>0.75组81例、FFR≤0.75组69例,比较两组患者冠脉造影结果,血清CysC、hs-CRP、non-HDL-C水平,分析血清CysC、hs-CRP、non-HDL-C与FFR值的相关性及FFR值影响因素。结果:FFR≤0.75组管腔狭窄比高于FFR>0.75组及最小管腔直径小于FFR>0.75组(均P<0.05)。FFR≤0.75组血清CysC、hs-CRP、non-HDL-C水平高于FFR>0.75组(均P<0.05)。血清CysC、hs-CRP、non-HDL-C水平与冠心病患者FFR值均呈负相关(均P<0.05)。Gensini总评分、纤维蛋白原(FG)、CysC、hs-CRP、non-HDL-C为影响CHD患者FFR值的危险因素(均P<0.05)。结论:冠心病患者FFR值降低与血清CysC、hs-CRP、non-HDL-C水平密切相关,可为临床初步判断CHD患者是否存在心肌缺血提供依据。

丹皮酚通过调控动脉粥样硬化中的miR-152-3p/ASPH轴抑制氧化低密度脂蛋白诱发的小鼠血管内皮细胞凋亡、炎症反应和氧化应激

目的揭示丹皮酚通过调控miR-152-3p/ASPH轴在ox-LDL诱导的血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)进展中的作用。方法首先,用不同浓度的氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)(0、25、50、100μg·mL^(-1))处理小鼠VECs,选取100μg·mL^(-1)ox-LDL进行实验。然后,用不同浓度的丹皮酚(30、60、120μmol·L^(-1))或辛伐他汀(30μmol·L^(-1))处理VECs。接着,使用细胞计数试剂盒-8和流式细胞术分别用于测定细胞活力和凋亡。此外,使用酶联免疫吸附法分析了IL-1β和IL-6的水平,并使用相关试剂盒检测了活性氧、乳酸脱氢酶和丙二醛的含量。此外,通过qRT-PCR或Western blot检测miR-152-3p和天冬氨酰(天冬酰胺)β-羟化酶(aspartate-β-hydroxylase,ASPH)的表达。miR-152-3p和ASPH之间的相互作用由starBase预测,然后通过双荧光素酶报告基因实验和RNA结合蛋白免疫沉淀实验证实。结果100μg·mL^(-1)ox-LDL显著抑制VECs活力,并促进细胞凋亡、炎症反应和氧化损伤。而丹皮酚的处理以剂量依赖性的方式增加细胞活力,抑制ox-LDL诱导的细胞凋亡。丹皮酚以剂量依赖性的方式降低ox-LDL诱导的IL-1β和IL-6的水平,以及以剂量依赖性的方式减弱ox-LDL对ROS、MDA和LDH含量的促进作用。另外,ox-LDL对miR-152-3p表达的抑制作用和对ASPH表达的促进作用也被丹皮酚逆转,且120μmol·L^(-1)丹皮酚效果最好。120μmol·L^(-1)丹皮酚能够上调miR-152-3p或下调ASPH,进一步促进丹皮酚对VECs生长的保护作用,miR-152-3p靶向负调控ASPH表达。结论丹皮酚通过调节miR-152-3p/ASPH轴减弱ox-LDL对小鼠VECs生长的影响,为AS的治疗提供理论基础。

血清小而密低密度脂蛋白胆固醇和总抗氧化能力水平与脑梗死患者认知功能障碍的相关性分析

目的:探究脑梗死患者血清小而密低密度脂蛋白胆固醇(small dense low-density lipoprotein cholesterol, sdLDL-C)和总抗氧化能力(total antioxidant capacity, T-AOC)水平变化及其与认知功能障碍发生的关系。方法:选择148例脑梗死患者,依据发病后7 d是否出现认知功能障碍,分为非障碍组(n=77)和障碍组(n=71);分别采用过氧化氢酶法和比色法测定两组血清sdLDL-C和T-AOC水平,并进行比较;Pearson相关系数法分析脑梗死患者血清sdLDL-C、T-AOC水平与蒙特利尔认知评估(MoCA)评分相关性;二元Logistic回归分析影响脑梗死患者认知功能障碍发生的危险因素。结果:与非障碍组相比,障碍组血清sdLDL-C水平明显升高(P<0.05),T-AOC水平明显降低(P<0.05)。相关性分析显示,血清sdLDL-C水平与MoCA评分呈负相关(r=-0.516,P<0.05),T-AOC水平与MoCA评分呈正相关(r=0.446,P<0.05)。Logistic回归分析显示,高血压、糖尿病、病情严重程度、血清sdLDL-C和T-AOC是脑梗死患者认知功能障碍发生的独立影响因素(P<0.05)。结论:脑梗死患者血清sdLDL-C水平升高,T-AOC水平降低,二者是影响脑梗死患者并发认知功能障碍的独立影响因素。

血清胱抑素C、同型半胱氨酸和小而密低密度脂蛋白胆固醇在早期糖尿病肾病诊断中的应用

目的 探讨血清胱抑素C(CysC)、同型半胱氨酸(Hcy)和小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)用于诊断早期糖尿病肾病的价值,为临床提供参考。方法 回顾性分析2021年1月至2023年1月北京市第一中西医结合医院收治的70例2型糖尿病患者的临床资料,纳为观察组,另选取同期于北京市第一中西医结合医院体检的50名体检健康者的临床资料纳为对照组。依据尿白蛋白排泄率(UAER)将观察组患者分为单纯糖尿病组(43例,UAER<30 mg/24 h)与早期糖尿病肾病组(27例,30 mg/24 h≤UAER<300 mg/24 h)。检测所有研究对象血清CysC、Hcy、sdLDL-C、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)及肾小球滤过率(eGFR)水平。分析血清CysC、Hcy及sdLDL-C水平诊断早期糖尿病肾病的价值。结果 观察组研究对象血清CysC、Hcy、sdLDL-C、BUN及Cr水平均高于对照组,e GFR低于对照组(均P<0.05)。早期糖尿病肾病组患者血清CysC、Hcy、sdLDL-C、BUN及Cr水平均高于单纯糖尿病组,eGFR低于单纯糖尿病组(P<0.05)。受试者操作特征(ROC)曲线分析显示,血清CysC、Hcy、sdLDL-C单独及联合检测诊断早期糖尿病肾病的曲线下面积(AUC)分别为0.815、0.847、0.855及0.947,敏感度分别为0.771、0.857、0.829及0.886,特异度分别为0.708、0.729、0.667及0.875。结论 血清CysC、Hcy及sdLDL-C在早期糖尿病肾病诊断中均有较好的效能,且3项指标联合检测可进一步提高诊断价值。

氧化低密度脂蛋白通过PCSK9/LRP1信号途径促神经细胞凋亡的双向调节

目的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是多种危险因素引起的中枢神经系统退行性疾病,其中神经细胞凋亡是其主要病理基础之一。高脂血症是AD发生的高危因素,可导致脑组织内氧化低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox-LDL)水平增高。前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin kexin type 9,PCSK9)是一个与血脂代谢密切相关的蛋白酶,但有研究显示其与AD发生可能相关。本研究旨在探索PCSK9在介导ox-LDL促神经细胞凋亡中的作用及其机制,进一步阐述高脂血症导致AD等神经退行性疾病的发生机制。方法首先用不同浓度ox-LDL(0、25、50、75、100 mg/L)处理PC12细胞24 h,油红O染色检测PC12细胞脂质蓄积,Hoechst33258染色和流式细胞术检测PC12细胞凋亡,ELISA检测PC12分泌的β淀粉样肽(amyloidβ-peptide,Aβ)含量,蛋白质印迹(Western blot)法检测SREBP2、PCSK9和LRP1的表达。然后用75 mg/L ox-LDL处理PC12细胞不同时间(0、6、12、24、48 h),Western blot检测SREBP2、PCSK9和LRP1的表达情况。最后,100 nmol/L PCSK9 siRNA转染PC12细胞48 h后,用75 mg/L ox-LDL处理PC12细胞24 h,Hoechst33258染色和流式细胞术检测PC12细胞的凋亡率,Western blot检测PCSK9、LRP1、PI3K、AKT、P-PI3K、P-AKT、NF-κB、Bcl-2、Bax、Caspase-9和Caspase-3的表达,ELISA检测PC12细胞的Aβ分泌量。结果ox-LDL可以增加PC12细胞脂质蓄积,促进PC12细胞凋亡和Aβ分泌,同时增加PC12细胞中SREBP2和PCSK9的表达,减少LRP1的表达。敲低PCSK9的表达可以通过PI3K/AKT通路和NF-κB-Bcl-2/Bax-Caspase-9/3通路减弱ox-LDL诱导的PC12细胞凋亡,同时增加PC12细胞中Aβ的分泌。结论ox-LDL通过诱导PC12细胞中PCSK9表达增加,降低LRP1的表达,进而影响下游的不同信号途径,从而在ox-LDL诱导PC12细胞凋亡中发挥双向调节作用。

氧化低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞增殖及circRNA-CER表达的影响

目的探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后环状RNA circRNA-CER(circRNA-100876)的表达及其对HUVEC增殖的影响。方法分别以不同浓度ox-LDL(40、60、80、100及200 mg/L)刺激HUVEC 24 h,以及以100 mg/L ox-LDL刺激HUVEC 6、12、24及48 h,利用实时荧光定量PCR验证circRNA-CER在细胞中的表达水平;构建circRNA-CER特异性过表达质粒并进行细胞转染,采用CCK8实验研究circRNA-CER在血管内皮细胞增殖中的作用;荧光定量PCR检测circRNA-CER对miR-136表达的影响;Western blot检测过表达circRNA-CER后血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达水平,荧光素酶报告基因验证circRNA-CER与miR-136、miR-136与VEGF-3′UTR的相互作用。结果随ox-LDL处理浓度增加,circRNA-CER在HUVEC中的表达量呈下调趋势,并在100 mg/L时差异有统计学意义(P<0.05);在用该浓度ox-LDL以时间梯度刺激HUVEC后,circRNA-CER表达随刺激时间的延长而下调,在24 h处差异有统计学意义(P<0.05);上调circRNA-CER表达可抑制ox-LDL(100 mg/L、24 h)对HUVEC增殖的抑制作用,上调miR-136的RNA及VEGF的蛋白表达水平,同时干预miR-136表达可阻止circRNA-CER对VEGF表达的调控;荧光素酶报告基因实验证实circRNA-CER与miR-136、miR-136可与VEGF 3′-UTR直接结合。结论circRNA-CER可阻止ox-LDL对HUVEC增殖的抑制效应,机制为circRNA-CER通过“海绵样”作用调控miR-136后,影响其对下游靶基因VEGF的转录后调控。

微血管成像及CT血管造影联合小而密低密度脂蛋白胆固醇对高血压伴急性脑梗死的诊断价值

目的探究微血管成像(SMI)分级及CT血管造影(CTA)联合血清小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)对老年高血压伴急性脑梗死(ACI)的诊断价值。方法选取2021年6月至2023年6月苏州市第九人民医院收治的老年高血压患者180例,根据患者ACI发生情况分为ACI组95例和非ACI组85例。比较2组SMI分级、CTA、血清sdLDL-C水平,ROC曲线分析SMI分级及CTA联合血清sdLDL-C对高血压患者发生ACI的诊断价值,多因素logistic回归分析影响高血压患者发生ACI的因素。结果ACI组血脂异常、舒张压、收缩压、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇高于非ACI组(P<0.01)。ACI组血清sdLDL-C水平高于非ACI组[(1.62±0.25)mmol/L vs(1.35±0.19)mmol/L,P<0.01],ACI组和非ACI组SMI分级比较,差异有统计学意义(P<0.01)。ROC曲线分析显示,SMI分级和CTA及血清sdLDL-C三者联合诊断高血压患者发生ACI的曲线下面积为0.934(95%CI:0.897~0.972)。多因素logistic回归分析显示,SMI分级、CTA、sdLDL-C是高血压患者发生ACI的危险因素(P<0.01)。结论SMI分级及CTA联合血清sdLDL-C对老年高血压伴ACI有较高的辅助诊断价值。

高密度脂蛋白胆固醇、C反应蛋白水平与冠心病合并心衰患者心功能及易损斑块的关系

目的探讨冠心病(CHD)合并心衰(HF)患者血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、C反应蛋白(CRP)水平变化与临床心功能分级及易损斑块的关系。方法选取本院2021年1月~2023年6月收治的103例CHD合并HF患者,采用直接测定法及免疫比浊法检测患者入院时血清HDL-C、CRP水平。根据美国心脏病协会(NYHA)心功能分级标准将患者心功能分为Ⅰ~Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级;所有患者进行光学相干断层成像(OCT)检查,根据检查结果的斑块性质将患者分为易损组和稳定组,比较不同心功能分级及不同斑块性质患者的血清HDL-C、CRP水平变化情况;采用Spearman相关性分析法分析血清HDL-C、CRP水平与CHD合并HF患者心功能分级及冠状动脉易损斑块的相关性。结果不同心功能分级患者血清HDL-C、CRP水平比较差异有统计学意义(P<0.05),其中HDL-C比较:Ⅰ~Ⅱ级>Ⅲ级>Ⅳ级(P<0.05),CRP比较:Ⅰ~Ⅱ级<Ⅲ级<Ⅳ级(P<0.05)。易损组血清HDL-C水平较稳定斑块组低(P<0.05),CRP水平较稳定组高(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,血清HDL-C水平与心功能分级、易损斑块呈负相关(r=-0.758、-0.788,P<0.05),血清CRP水平与心功能分级、易损斑块呈正相关(r=0.883、0.862,P<0.05)。结论CHD合并HF患者血清HDL-C、CRP水平与其心功能分级及易损斑块的发生紧密相关,血清HDL-C水平越低、CRP水平越高,心功能受损程度及斑块易损风险越高。

氧化型低密度脂蛋白对2型糖尿病合并肺结核患者的风险评估价值

目的探讨氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)对2型糖尿病(T2DM)合并肺结核(PTB)患者的风险评估潜力。方法前瞻性纳入2022年6月至2023年6月门诊就诊的单纯高脂血症组病例60例、PTB组病例100例、T2DM组病例100例和T2DM合并PTB组病例100例,其中PTB组、T2DM组和T2DM合并PTB组再二次分组为血脂正常亚组40例和高脂血症亚组60例,共计360例为病例组;健康人群60例为对照组;入组年龄段为35~70岁。各组均采集静脉血,检测血液中的HbA1C、INS、FSG、TC、TG、HDL、LDL、ApoA I和Apo B,并采用ELISA法检测oxLDL,比较各组间的水平差异。应用多元logistic回归分析oxLDL水平与PTB和T2DM合并PTB的关联。结果T2DM高脂血症亚组的BMI、血糖、血脂和胰岛素抵抗等情况与T2DM合并PTB高脂血症亚组对比差异均无统计学意义(P>0.05);T2DM高脂血症亚组oxLDL水平高于对照组2倍以上,其血脂正常亚组的oxLDL水平显著高于对照组(P<0.05);T2DM合并PTB高脂血症亚组和单纯高脂血症组的oxLDL水平均显著高于对照组2倍以上,但与PTB高脂血症亚组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。相关性分析显示,T2DM高脂血症亚组和T2DM合并PTB高脂血症亚组的TG和LDL均与oxLDL呈显著正线性相关(R=0.352,P<0.05),PTB高脂血症亚组人群的CHOL和LDL均与oxLDL呈显著正线性相关(R=0.441,P<0.05);多元logistic回归分析显示oxLDL高于对照组2倍以上水平均是PTB和T2DM合并PTB的独立危险因素(均P<0.05)。结论显著升高的oxLDL水平可能是T2DM和PTB共病的危险因素,建议对oxLDL高于对照组2倍以上水平作为一个有临床意义的病理水平去进一步评估。

低密度脂蛋白与淋巴细胞的比值对COPD患者严重程度和预后的预测价值

目的 分析低密度脂蛋白与淋巴细胞的比值(Low Density Lipoprotein/Lymphocyte,LDL/LYM)对慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)患者病情严重程度和预后的预测价值。方法 选取2020年3月—2022年9月无锡市第八人民医院的80例COPD患者作为研究组,另选同期入院体检的健康志愿者80例作为对照组,对比两组低密度脂蛋白(Low Density Lipoprotein,LDL)、淋巴细胞(Lymphocyte,LYM)及LDL/LYM值。再根据COPD患者病情严重程度将其分成4组,轻度组(n=17)、中度组(n=19)、重度组(n=20)、极重度组(n=24),对比4组LDL、LYM、LDL/LYM值,并分析LDL、LYM、LDL/LYM值与COPD患者病情严重程度及预后发展的关系。结果 COPD患者LDL、LDL/LYM随着病情严重程度增加而增加,而LYM随着病情严重程度增加而降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。经ROC曲线面积分析发现,LDL、LYM、LDL/LYM值的AUC分别为0.798、0.751、0.854,提示LDL/LYM值对COPD患者预后不佳的预测价值更高(P均<0.05)。结论 LDL/LYM值对COPD患者具有较高的临床价值,能有效评估其病情严重程度并预测COPD患者预后不佳的风险。

3种中药成分对氧化型低密度脂蛋白诱导人主动脉内皮细胞损伤的影响

目的探讨3种中药成分(姜黄素、连翘苷、白藜芦醇)对氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的人主动脉内皮细胞(HAEC)损伤的影响。方法实验设空白对照组(等体积基础培养液),溶剂对照组[等体积含二甲基亚砜(DMSO)的基础培养液],Ox-LDL组(20μg/mL Ox-LDL),姜黄素①②③④组(20μg/mL Ox-LDL+2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L姜黄素),连翘苷①②③④组(20μg/mL Ox-LDL+10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L连翘苷),白藜芦醇①②③组(20μg/mL Ox-LDL+20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L白藜芦醇),采用四甲基偶氮噻唑盐(MTT)法检测细胞活性,并计算细胞增殖率;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)法检测细胞微管相关蛋白1轻链3(LC3)和环氧合酶2(COX-2)mRNA的表达水平。结果与Ox-LDL组比较,姜黄素、白藜芦醇各剂量组,连翘苷④组细胞增殖率均显著降低(P<0.01或P<0.05);姜黄素③组、连翘苷②③④组、白藜芦醇各剂量组细胞LC3 mRNA表达水平均显著升高,COX-2 mRNA表达水平均显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论姜黄素、连翘苷和白藜芦醇可抑制Ox-LDL诱导下HAEC的增殖,可激发受损细胞自噬,抑制炎性因子COX-2表达。