特应性皮炎患者血清C型凝集素结构域家族4成员G水平及其意义

目的探究特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)患者血清C型凝集素结构域家族4成员G(C-type lectin domain family 4 member G,CLEC4G)水平及其临床价值。方法收集60例AD患者(观察组)和29例对照者(对照组)血液样本,检测样本中CLEC4G、白细胞介素-33(interleukin-33,IL-33)、总免疫球蛋白E(total IgE,tIgE)、特异性免疫球蛋白E(specific IgE,sIgE)及嗜酸性粒细胞水平;分析CLEC4G水平与AD患者临床资料及IL-33间的相关性;采用logistic回归分析CLEC4G、IL-33等指标评估AD发病的风险。结果与对照组相比,观察组患者血清CLEC4G水平显著降低[(359.4±57.3)pg/mL vs(521.8±48.1)pg/mL];CLEC4G水平在儿童期、青少年与成年期及男、女性AD患者中均差异无统计学意义(P>0.05);与tIgE≤100 kU/L组相比,CLEC4G水平在100~200 kU/L组、tIgE≥200 kU/L组患者中显著降低,但在100~200 kU/L组、tIgE≥200 kU/L组间无显著差异;血清CLEC4G水平只在AD病情中度组中显著降低,在其他组间差异无统计学意义(P>0.05);IL-33在观察组患者血清中水平升高,但CLEC4G与IL-33间无显著相关性(r=0.090,P=0.495);年龄小于14岁、IL-33是AD发病的危险因子,OR值分别为2.756、1.241,95%CI分别为1.076~7.060、1.030~1.495;而CLEC4G为AD发病的保护因子(OR=0.890,95%CI:0.809~0.979)。结论CLEC4G可能是独立于IL-33介导AD发病的保护因子。

C型凝集素9家族A成员的研究进展

C型凝集素9家族A成员(CLEC9A),又称为树突状细胞-NK细胞凝集素群受体1(DNGR-1),属于非经典的2型跨膜C型凝集素样受体,其表达具有高度的树突状细胞(DC)限制性。小鼠CLEC9A主要表达在CD8α^+DC和CD103^+DC表面,人CLEC9A主要表达在血液树突状细胞抗原3阳性DC(BDCA3^+DC)表面。在表型和功能方面,人的同时表达CLEC9A和BDCA3(CLEC9A^+BDCA3^+)的DC与小鼠的CD8α^+DC具有相似性。CLEC9A能够与坏死或受损细胞的纤维状肌动蛋白结合,经细胞质区的免疫受体酪氨酸活化基序结构启动细胞内信号的转导。CLEC9A能介导内吞作用,参与交叉提呈抗原等作用,在抗病毒感染、肿瘤预防与治疗和疫苗的研究中具有潜在的应用前景。本文阐述了CLEC9A分子的研究进展。

CLEC1B、DKK1、DRD4在原发性肝癌病变组织中的表达及临床意义探究

目的分析C型凝集素结构域家族1成员B(C-type lectin domain family 1 member B,CLEC1B)、分泌型蛋白Dickkopf 1(DKK1)、多巴胺受体D4(dopamine receptor D4,DRD4)在原发性肝癌(primary hepatic cancer,PHC)患者病变组织中的表达及临床意义。方法回顾性选取2022年1月~2023年1月在四川大学华西医院接受肝癌切除术且经术后病理证实为PHC的138例患者,取其癌组织与癌旁组织石蜡病理标本,分析其CLEC1B、DKK1、DRD4表达情况及和临床病理特征关联性,Pearson法分析CLEC1B、DKK1、DRD4的相关性。结果肝癌组织中CLEC1B、DRD4表达水平均低于癌旁肝组织,肝癌组织中的DKK1蛋白表达较癌旁肝组织更高(P<0.05),且3者均主要分布于细胞浆;CLEC1B低表达、DKK1高表达、DRD4低表达分别97例(70.29%)、91例(65.94%)、78例(56.52%),PHC患者的CLEC1B低表达与术前AFP水平、血管侵犯、远处转移、肿瘤出血等密切相关(P<0.05),DKK1高表达与术前AFP水平、BCLC Kinki分期、肿瘤数目、肿瘤大小密切相关(P<0.05),DRD4低表达与术前AFP水平、肿瘤数目、肿瘤大小、卫星结节、血管侵犯密切相关(P<0.05);Pearson相关分析显示,PHC患者CLEC1B、DRD4与DKK1表达水平呈负相关(r=-0.809、r=-0.774,P<0.001),CLEC1B与DRD4表达水平呈正相关(r=0.748,P<0.001)。结论CLEC1B、DRD4在PHC患者癌变组织中呈低表达,而DKK1呈高表达,且与临床病理参数有关,CLEC1B、DKK1、DRD4可能参与PHC发生发展,有一定检测意义。

CLEC4M对脑星形胶质母细胞瘤的增殖和迁移的影响

目的:探讨C型凝集素蛋白家族4成员M(CLEC4M)对脑星形胶质母细胞瘤增殖和迁移的影响及其作用机制。方法:慢病毒转染法构建过表达和干扰CLEC4M的脑星形胶质母细胞瘤细胞系;并用实时定量PCR法检测CLEC4M的转录水平。CCK-8细胞毒性实验和细胞划痕实验分别检测CLEC4M对细胞增殖和迁移的影响,流式细胞术分析CLEC4M对细胞周期的影响。转录组测序技术鉴定癌症信号通路上被CLEC4M调控的基因。结果:过表达和干扰CLEC4M脑星形母细胞瘤细胞株被成功构建,且过表达和干扰的效果显著(P<0.01)。CLEC4M促进脑星形胶质母细胞瘤的增殖和迁移,且CLEC4M主要影响G0/G1和S期来调控细胞周期进程(P<0.05~P<0.01)。此外,转录组测序结果发现在脑星形胶质母细胞瘤中过表达CLEC4M导致5857个基因在转录水平上有明显变化,其中2897个基因显著上调,2960个基因显著下调。KEGG富集通路分析显示这些差异表达的基因显著富集于核糖体、细胞周期以及癌症信号通路中。CLEC4M与癌症信号通路中的CCNB1、CCND3、APAF1、STEAP3、RRM2B、FAS这些基因相互作用共同促进脑星形胶质母细胞瘤增殖和迁移(P<0.05~P<0.01)。结论:CLEC4M促进脑星形胶质母细胞瘤的增殖和迁移。

血清CLEC2、SERPINA3、hs-CRP/ALB与STEMI患者PCI后MACE的关系及其预测效能分析

目的探讨血清C型凝集素域家族成员2(CLEC2)、丝氨酸蛋白酶抑制剂家族A成员3(SERPINA3)、超敏C反应蛋白/清蛋白(hs-CRP/ALB)与急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后主要心血管不良事件(MACE)的关系及其预测效能。方法选择2020年1月至2021年9月该院收治的STEMI患者132例作为STEMI组,随访1年,根据PCI后是否发生MACE分为MACE组和非MACE组,另选择同期该院健康体检者68例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测所有研究对象血清CLEC2、SERPINA3、hs-CRP、ALB水平,并计算hs-CRP/ALB。采用多因素Logistic回归分析STEMI患者PCI后发生MACE的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CLEC2、SERPINA3、hs-CRP/ALB单项及联合检测对STEMI患者PCI后发生MACE的预测价值。结果132例STEMI患者PCI后MACE发生率为31.06%(41/132)。STEMI组患者血清CLEC2、SERPINA3水平及hs-CRP/ALB均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。年龄≥62岁、Killip分级≥Ⅲ级、心肌肌钙蛋白I水平≥1.7 ng/mL、CLEC2水平≥155 pg/mL、SERPINA3水平≥350 ng/L、hs-CRP/ALB≥0.50是STEMI患者PCI后发生MACE的独立危险因素(P<0.05),左室射血分数≥50%是独立保护因素(P<0.05)。血清CLEC2、SERPINA3、hs-CRP/ALB联合检测预测STEMI患者PCI后发生MACE的ROC曲线下面积(0.856)大于各项指标单独检测。结论血清CLEC2水平≥155 pg/mL、SERPINA3水平≥350 ng/L、hs-CRP/ALB≥0.50与STEMI患者PCI后发生MACE密切相关,可作为STEMI患者PCI后发生MACE的辅助预测指标。

Clec9A介导的体内坏死细胞清除机制研究进展

机体在病毒感染、肿瘤等病理因素下产生的大量坏死细胞需要细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的靶向杀伤作用来清除。人外周血BDCA3+树突状细胞上的Clec9A能特异性识别与结合坏死细胞暴露的纤维状肌动蛋白(F-actin),激活胞内脾酪氨酸激酶Syk。Clec9A作为F-actin的受体,不仅内吞坏死细胞,同时将坏死细胞相关抗原交叉提呈至CD8^(+)T细胞,活化CTL,启动机体获得性免疫应答。CTL释放的穿孔素及颗粒酶特异性杀伤靶细胞,导致体内感染细胞或肿瘤细胞进一步被清除。因此,Clec9A在机体抗病毒感染、肿瘤治疗中具有潜在的应用前景。