旋毛虫感染小鼠树突状细胞相关C型凝集素-2动态变化

目的探讨旋毛虫(Trichinella spiralis)感染小鼠树突状细胞(DC)的C型凝集素-2(dectin-2)的变化情况。方法 72只雌性BABL/c小鼠随机分成两组,实验组每鼠灌服200条旋毛虫肌幼虫,分别于感染后7、14、21、28、35和42 d各取小鼠6只,分离脾脏和肠系膜淋巴结(MLN),制备单细胞悬液,用流式细胞术检测脾脏和MLN内DC上dectin-2的表达情况;对照组不感染旋毛虫肌幼虫。取C57BL/6小鼠骨髓,体外条件下用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素4(IL-4)诱导培养髓源树突状细胞(BMDC)。培养成熟后加入旋毛虫肌幼虫排泄/分泌抗原(ES)100μg/ml,同时设PBS对照组,分别于第6、12、24、36和48小时用流式细胞术检测dectin-2的表达量。结果流式细胞术检测结果显示,实验组BABL/c小鼠感染旋毛虫肌幼虫后7 d,脾脏中DC的dectin-2表达量为(7.0±0.7)%,对照组为(15.1±1.6)%,实验组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。实验组小鼠感染旋毛虫肌幼虫后7、21和28 d MLNDC的dectin-2表达量分别为(11.1±3.5)%、(12.4±1.4)%和(6.9±1.0)%,对照组分别为(6.6±0.4)%、(4.9±0.4)%和(4.0±1.4)%,差异有统计学意义(P<0.05)。体外实验结果显示,ES抗原刺激BMDC后,第6、12、24、36、48小时dectin-2的表达量分别为(9.4±2.2)%、(6.9±1.8)%、(6.9±0.7)%、(9.1±1.9)%和(15.9±1.9)%。PBS组为(21.3±6.3)%。第6、12、24、36小时组与PBS组比较表达量降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论旋毛虫感染可以引起小鼠树突状细胞上的dectin-2受体表达量发生改变。

下肢动脉粥样硬化闭塞症患者C型凝集素样受体-2水平与介入术后2年支架内再狭窄的关系

目的探讨下肢动脉粥样硬化闭塞症(LEAOD)患者支架植入术后血浆C型凝集素样受体(CLEC)-2水平与术后2年支架内再狭窄的关系。方法选取2016年3月至2018年2月在安顺市人民医院就诊的103例LEAOD患者作为研究对象。采用酶联免疫吸附法检测血浆中CLEC-2水平,分析其与介入术后支架内再狭窄的关系。结果103例患者支架植入术均获成功并随访2年。41例(39.8%)发生支架内再狭窄。再狭窄组和未狭窄组患者血浆CLEC-2水平随时间进展呈降低趋势(P<0.05)。术后7 d血浆CLEC-2评价支架内再狭窄的效能,显著高于术前和术后1 d CLEC-2(P<0.001)。多因素logistic回归分析显示,泛大西洋学会联盟(TASC)Ⅱ分型、术后7 d CLEC-2是LEAOD介入术后支架内再狭窄的独立危险因素(P<0.05)。结论血浆CLEC-2是LEAOD支架植入术后支架内再狭窄的独立危险因素。检测血浆CLEC-2有助于判断LEAOD介入术后再狭窄。

C型凝集素样受体-2在血栓形成中的作用研究进展

C型凝集素样受体-2(CLEC-2)是细胞表面受体C型凝集素超家族的一员。表达于血小板表面的CLEC-2是一种基于免疫受体酪氨酸活化基序的血小板活化受体,可通过与其配体结合参与血小板的活化及聚集。这一生理过程可以避免机体过度失血,但同时也是多种血栓栓塞性疾病的病理基础。在动脉粥样硬化、炎症血栓状态、血管壁完整性的维持、癌症相关血栓形成等病理生理过程中均有CLEC-2及其配体的参与。该文从以上4个方面对CLEC-2在血栓形成过程中的重要作用进行综述。

外周血CLEC-2水平对创伤性颅脑损伤患者近期死亡风险的预测价值

目的:探讨外周血C型凝集素受体-2(C-type leetin-like receptor-2,CLEC-2)水平在早期预测创伤性颅脑损伤患者30d死亡风险的价值。方法:纳入2018年3月至2020年1月我院收治的TBI患者113例,收集患者临床资料,入院后采用酶联免疫吸附法检测血浆中CLEC-2水平;记录113例患者30d内死亡情况,据此分为死亡组和存活组;对比两组患者性别、年龄及损伤类型等一般临床资料,采用多因素logistic回归分析增加TBI患者30d死亡风险的相关因素;绘制受试者工作特征曲线,分析CLEC-2在早期评估TBI患者30d死亡风险的诊断价值。结果:113例患者30d内出现35例死亡,病死率为30.97%,据此分为死亡组(n=35)和存活组(n=78);对比两组患者临床资料显示,死亡组GCS评分低于存活组,脑室出血比例、APACHE-Ⅱ评分、年龄、血清CRP水平与CLEC-2水平高于存活组,差异具有统计学意义(P<0.05);多因素logistic回归分析显示,脑室出血(OR=1.845)、年龄越大(OR=1.122)、CLEC-2水平越高(OR=1.022)是导致TBI患者30d死亡风险增加的独立危险因素(P<0.05);GCS评分越高(OR=0.303)是TBI患者30d死亡的独立保护因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,CLEC-2水平在早期预测TBI患者死亡的曲线下面积为0.910,高于GCS评分、年龄以及脑室出血;CLEC-2早期评估TBI患者死亡风险增加的截点值为314pg/m L,诊断敏感度为71.43%,特异度为94.87%。结论:血浆CLEC-2浓度升高与30d死亡密切相关,可作为临床上评估TBI患者近期死亡风险的新型生物学标志物。

血清CLEC-2、S100A8/S100A9水平与老年心源性卒中患者主要不良心脑血管事件的相关性

目的 分析血清C型凝集素样受体-2(CLEC-2)、S100A8/S100A9水平与老年心源性卒中(CES)患者主要不良心脑血管事件(MACCE)的相关性。方法 选择2020年1月—2022年1月四川省达州市中心医院神经内科收治的老年CES患者115例,根据出院后MACCE发生情况分为MACCE组和对照组(未发生MACCE),检测患者入组当日血清CLEC-2、S100A8、S100A9水平。采用多因素Logistic回归分析影响老年CES患者发生MACCE的因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析血清CLEC-2、S100A8、S100A9预测老年CES患者发生MACCE的价值。结果 115例患者失访1例,余114例患者发生MACCE 28例,未发生MACCE 86例。28例MACCE患者中非致死性心肌梗死9例、心力衰竭7例、非致死性脑卒中4例、短暂性脑缺血发作5例、再次血运重建2例,死亡1例。MACCE组血清CLEC-2、S100A8、S100A9水平均高于对照组(t/P=9.898/<0.001、5.759/<0.001、14.553/<0.001),多因素Logistic回归分析结果显示,心房颤动、出院时mRS评分高、CLEC-2高、S100A8高、S100A9高是老年CES患者发生MACCE的危险因素[OR(95%CI)=2.277(1.334~3.889)、1.876(1.277~2.754)、1.702(1.237~2.343)、1.504(1.141~1.983)、1.484(1.137~1.978)]。血清CLEC-2、S100A8、S100A9及三者联合预测老年CES患者发生MACCE的曲线下面积为0.705、0.672、0.655、0.856,三者联合预测效能显著高于单项预测(Z/P=2.645/0.012、3.178/<0.001、3.738/<0.001)。结论 发生MACCE的老年CES患者血清CLEC-2、S100A9、S100A8水平均增高,且是MACCE的危险因素,可作为老年CES患者出院后MACCE评估的生物学指标。

PDPN/CLEC-2活化血小板与疾病相关性的研究进展

血小板表面C型凝集素样受体2(C-type lectin-like receptor-2,CLEC-2)与其内源性配体平足蛋白(podoplanin,PDPN)相互作用后,诱导血小板活化,在促进血栓形成、协助肿瘤细胞转移、调节炎症反应、调节肺部发育、参与人早孕期母-胎界面的表达与调控等方面起重要作用。

C型凝集素受体CLEC-2的研究进展

C型凝集素样受体-2（CLEC-2）是一个非经典型的c型凝集素受体，主要表达在血小板、中性粒细胞等细胞表面，在马来西亚蝮蛇蛇毒蛋白rhodocytin和跨膜唾液酸糖蛋白podoplanin等相关配体的刺激下，能通过细胞质尾部的YXXL结构域形成二聚体，从而激活syk依赖的信号传导。最近有很多研究显示：CLEC-2在血小板活化聚集、肿瘤转移、血栓形成以及HIV在体内扩散中起着重要的作用。因此，对CLEC-2的进一步研究有利于为血小板相关疾病的治疗提供新的思路和理论指导。

血小板C型凝集素样受体-2参与肿瘤血行转移的研究进展

肿瘤转移过程极其复杂,研究发现血小板与肿瘤血行转移密切相关,血小板可释放生物活性因子协助肿瘤细胞逃脱免疫监视,促进肿瘤细胞的上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)、增殖和侵袭能力,以加快肿瘤血行转移。近年来研究发现,血小板表面的C型凝集素样受体2(C-type lectin-like receptor-2,CLEC-2)与其配体平足蛋白(podoplanin,PDPN)结合后可激活血小板参与肿瘤的生长、迁徙和转移。应用抗CLEC-2抗体或阻断CLEC-2与PDPN的结合可能是抗肿瘤转移的一个新的研究方向,本文就CLEC-2在肿瘤血行转移中的作用及其临床应用前景进行综述。